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3 治疗贫血药物可能具有潜在风险（N Engl J Med，2009，361：2019） Darbepoetin alfa（一种促红细胞生成素）在临床上能有效地升高血红蛋白而改善贫血，但最近研究显示其可能具有潜在的风险。该研究人选4038例糖尿病、慢性肾脏疾病及贫血患者，随机分为darbepoetin alfa治疗组（2012例）和安慰剂对照（2026例），监测血红蛋白水平并观察其临床终点事件发生率。     

肿瘤坏死因子-α和充血性心力衰竭

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,它抑制心肌收缩性 ,诱导心肌细胞凋亡 ,促进心肌重构 ,在左室功能紊乱和充血性心力衰竭 (CHF)发病机制中起重要作用。虽然最近完成的两个大规模的临床实验 (RENEWAL和ATTACH)发现TNF α拮抗剂治疗CHF不能令人满意 ,但它只是抑制TNF α作用的一个环节 ,针对CHF的抗TNF α治疗有待于进一步评价。     

原发性肾病综合征患者肾组织、血和尿TNF—α变化及其意义

目的　探讨TNF α在原发性肾病综合征 (PNS)发病中所起的作用。方法　检测 40例PNS患者和 10名正常人血、尿、肾组织TNF α含量。 40例PNS患者接受糖皮质激素常规治疗。分别于治疗后 1、2、4、8周复查血、尿TNF α水平 ,并与正常人血、尿TNF α水平进行比较。结果　40例PNS患者肾组织局部、血、尿TNF α均较正常对照组明显增高 (P <0 .0 1)。激素治疗后显效31例 ,无效 9例 ,显效率为 77.5 %。显效者血、尿TNF α早期即开始下降 ,而激素治疗无效者血、尿TNF α无明显变化。血、尿TNF α与血尿素氮 (BUN)、血肌酐 (Scr)、2 4h尿蛋白定量 (Pro)明显正相关 ;与内生肌酐清除率 (Ccr)明显负相关。结论　TNF α参与PNS发病及疾病进展 ;激素治疗PNS有效 ,其作用机制可能与其抑制TNF α产生有关 ;血、尿TNF α可作为评价PNS发病及疾病活动性的一个临床指标。     

老年急性心肌梗死患者肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-10的变化及辛伐他汀的干预作用

目的　探讨老年人急性心肌梗死 (AMI)患者外周循环肿瘤坏死因子 α(TNF α)和白细胞介素 10 (IL 10 )的变化及辛伐他汀对TNF α和IL 10的作用。方法　测定 39例老年AMI患者 (AMI组 )、2 0例老年陈旧性心肌梗死 (OMI)患者 (OMI组 )及 2 0例正常老年人 (正常人组 )血清TNF α和IL 10浓度。 39例AMI患者入院后随机分为辛伐他汀组和对照组 ,治疗前、治疗后 1周和 6周测定血清TNF α和IL 10浓度。结果　AMI组TNF α、IL 10水平明显高于OMI组 ;OMI组TNF α水平明显高于正常人组 ;正常人组血清IL 10未检测到。辛伐他汀组和对照组经治疗后 1周、6周TNF α水平均显著下降 ,6周后辛伐他汀组TNF α水平显著低于对照组。辛伐他汀组和对照组IL 10水平 6周后均显著降低 ,但两组差异无显著性意义。结论　辛伐他汀具有降低AMI患者血清TNF α水平的作用 ,对IL 10水平无影响     

重组人红细胞生成素对维持性血液透析的慢性肾功能衰竭患者血清瘦素水平的影响

目的　探讨重组人红细胞生成素 (rHuEPO)对维持性血液透析 (HD)的慢性肾功能衰竭 (CRF)患者血清瘦素水平的影响及其意义。方法　 80例行HD的CRF患者分为不用rHuEPO治疗组和使用rHuEPO治疗组 ;使用rHuEPO治疗的又分三组 (3个月组 ,6个月组 ,12个月组 )。采用ELISA法测定血清瘦素水平 ,放免法测定血清TNF α水平。结果　使用rHuEPO治疗 6个月后 ,血清瘦素水平明显低于治疗前及未用rHuEPO治疗组 (P <0 .0 5 ) ;血清TNF α、CRP水平也明显低于治疗前及未用rHuEPO治疗组 (P <0 .0 5 )。结论　使用rHuEPO治疗 6个月后血清瘦素水平明显下降     

肿瘤坏死因子参与心血管疾病的发生及在治疗中的潜在作用

TNF α是一种具有多种生物学效应的细胞因子 ,它参与介导人体多种疾病的发生和发展。近来的研究表明 ,TNF α可有成熟的心肌细胞本身分泌产生并参与多种心脏疾病的病理生理过程。本文仅就TNF α在心血管疾病中的作用及在治疗中的潜在意义等方面的新进展作一综述     

慢性粒细胞白血病的治疗进展

慢性粒细胞白血病 (ＣＭＬ)治疗的目的是消除症状、控制血液和遗传学异常、最大限度地延长生存期。近 2 0年来治疗的手段和策略有较大进展 ,现综述如下。1　化疗羟基脲和马利兰可诱导维持血液学缓解 ,但控制细胞遗传学异常的价值极其有限 ,且不影响病程进展〔1〕。阿糖胞苷 (Ａｒａ Ｃ)和高三尖杉酯碱 (ＨＨＴ)可明显抑制Ｐｈ+细胞造血作用 ,当与干扰素 α(ＩＦＮ α)合用后作用更强。2 　ＩＦＮ α1 5 5 4例ＣＭＬ患者单一用药的随机研究结果表明 ,与羟基脲或白消安相比 ,ＩＦＮ α能显著延长ＣＭＬ生存期 (5年生存率分别为 5 7%、42 % ) ,…     

慢性心力衰竭患者外周血中可溶性Fas/Apo-1、肿瘤坏死因子α和血管紧张素Ⅱ水平的变化及美托洛尔对其影响

目的 :观察慢性心力衰竭 (心衰 )患者外周血中可溶性Fas/Apo 1、肿瘤坏死因子α (TNF α)和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的变化及美托洛尔对其影响。　　方法 :60例慢性心衰患者随机分为两组 ,常规治疗组 (n =3 0例 ) ,美托洛尔治疗组 (n =3 0例 )。分别采用酶联免疫吸附法及放射免疫法测定心衰患者治疗前后和 3 0例健康体检者 (正常对照组 )外周血中可溶性Fas/Apo 1及TNF α、AngⅡ水平。同时使用彩色超声心动图测定心衰患者左心室舒张末期内径和左心室射血分数。　　结果 :心衰患者外周血中可溶性Fas/Apo 1、TNF α及AngⅡ水平较正常对照组显著升高 ,其中可溶性Fas/Apo 1水平与左心室射血分数、TNF α及AngⅡ无关 ,但与左心室舒张末期内径相关。治疗后美托洛尔组外周血中AngⅡ、TNF α及可溶性Fas/Apo 1水平较常规治疗组下降更明显。　　结论 :可溶性Fas/Apo 1在慢性心衰的病理生理机制中起着重要作用 ,对心衰患者的左心室具有独立于TNF α及AngⅡ之外的影响。β受体阻滞剂用于治疗心衰除了可纠正内分泌紊乱外 ,还能起到一定的免疫调节作用     

α1b干扰素治疗慢性乙型肝炎对血清肝纤维化指标的影响

目的　探讨α 干扰素 (INF α)的抗肝纤维化作用。方法　应用INF α1b治疗轻度、中度慢性乙型肝炎 3 6例 ,并与同期护肝治疗的慢性乙型肝炎 3 4例作对照观察。治疗前、治疗后 6个月检测血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN)、Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )和Ⅳ型胶原。结果　治疗组血清HA、LN、PCⅢ、Ⅳ型胶原水平与治疗前比较有显著性下降 (P <0 .0 5 ) ,比对照组血清纤维化指标下降显著 (P <0 .0 1)。结论　用INF α1b治疗慢性乙型肝炎可明显减轻肝纤维化的发生。     

肿瘤坏死因子-α在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制

目的　探讨肿瘤坏死因 α(TNF α)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用机制 ,尝试应用抗TNF α单抗进行缺血后的脑保护治疗。　方法　分别应用免疫组化方法和分光光度计比色法监测经大脑中动脉闭塞 2h后tor大鼠脑缺血再灌注不同时点TNF α的表达规律及髓过氧化物酶 (MPO)活性 ,并应用四氮唑红 (TTC)染色法测量再灌注 2 4h脑梗死灶体积。　结果　脑缺血再灌注后 2 4hTNF α表达和白细胞活性均达到高峰〔分别为 (3 7 86± 9 78)个和 (0 2 90± 0 0 71)U/ g湿组织 ;对照组分别为 (1 83± 1 41)个和 (0 0 16± 0 0 0 3 )U/ g湿组织〕 ,二者呈现同步变化。应用抗TNF α抗体可减少白细胞聚集〔治疗组为 (0 148± 0 0 3 3 )U/g湿组织〕和脑梗死灶体积〔手术组为 (15 8 7± 8 1)mm3,治疗组为 (86 3± 12 2 )mm3〕。　结论　TNF α通过炎性反应参与了缺血再灌注脑损伤 ,应用抗TNF α抗体可起到缺血性脑保护作用     

肿瘤坏死因子-α在缺血性卒中中的损伤作用

肿瘤坏死因子 α(TNF α)是一种多效的细胞因子 ,脑缺血后TNF α水平增高。TNF α能作用于多种细胞 ,通过多种途径加重缺血后脑损伤。中和TNF α治疗能缩小脑梗死面积、减轻临床症状和体征。TNF α与缺血性卒中的研究具有重要的临床意义。     

伊贝沙坦对充血性心力衰竭患者细胞因子和血管紧张素Ⅱ的影响

目的 :观察充血性心力衰竭 （CHF）患者血清肿瘤坏死因子 - α（TNF- α）、白细胞介素 - 6 （IL- 6 ）、血浆血管紧张素 （Ang ）的变化以及伊贝沙坦对它们的影响。方法 :测定 30例健康对照组和 6 6例 CHF患者治疗前后 TNF- α,IL- 6和 Ang 浓度。6 6例 CHF患者随机分为伊贝沙坦组 （n=34 ）和培哚普利组 （n=32 ） ,治疗前及治疗后 4周用彩色多普勒二维超声显像仪测定左心室射血分数 （L VEF）。结果 :CHF组血清 TNF- α,IL- 6和血浆 Ang 水平明显高于健康对照组 ,有非常显著性差异 （P<0 .0 1）。血清 TNF- α,IL- 6水平与 CHF的原发病无相关 ,而与 L VEF呈负相关 （r=- 0 .5 8,r=- 0 .6 2 ,P<0 .0 1）。伊贝沙坦组、培哚普利组治疗 4周后 TNF- α,IL- 6水平显著下降 ,伊贝沙坦组较培哚普利组 IL- 6显著降低 （P<0 .0 5 ） ,L VEF显著升高 （P<0 .0 5 ）。结论 :CHF患者血清 TNF- α,IL- 6 ,Ang 水平明显升高 ,且与 L VEF呈负相关。伊贝沙坦具有降低血清 TNF- α,IL- 6水平及改善 L VEF的作用     

促红细胞生成素在心血管疾病中的作用研究进展

促红细胞生成素是一种由肾脏分泌的相对分子量为34 000的糖蛋白。以往认为促红细胞生成素在体内的主要作用是与红系祖细胞表面的特异性促红细胞生成素受体结合,从而刺激其增殖分化,其在临床上的应用也局限于纠正慢性贫血。新近认为促红细胞生成素属于细胞因子超家族。除肾脏外,许多器官和组织如大脑、肝脏、子宫、血管内皮细胞、平滑肌细胞和心肌细胞等都可产生促红细胞生成素和表达促红细胞生成素受体。促红细胞生成素与促红细胞生成素受体结合后激活某些信号转导途径,发挥抑制细胞凋亡、促新生血管生成等多种与造血无关的组织和细胞保护作用。研究发现,心力衰竭患者接受促红细胞生成素治疗后心功能明显改善。在缺血再灌注损伤的实验动物模型中也发现,促红细胞生成素治疗组梗死面积明显减小。综上所述,促红细胞生成素在临床上除了简单的纠正贫血以外还可用于多种心血管疾病的辅助治疗。现对促红细胞生成素在心血管系统的多种作用及机制进行综述。     

人工肝支持系统治疗重型肝炎患者血清IL-6、IL-12和TNF-α水平变化

目的　观察重型肝炎患者经血浆置换(PE)治疗前后血清IL 6、IL 12、TNF α水平变化。方法　使用血浆置换技术治疗重型肝炎74例,采用ELISA法检测IL 6、IL 12、TNF α。结果　PE治疗后IL 6、TNF α与治疗前比较明显降低,IL 12较治疗前明显升高(P <0 .0 1)。本组重型肝炎的成活率为66.2 %。结论　PE治疗后能降低血清IL 6、TNF α水平,提高IL 12水平,减轻重型肝炎时肝细胞的损伤,提高重型肝炎的存活率。     

丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚及心肌肿瘤坏死因子表达影响

目的　观察丹参对自发性高血压大鼠左室肥厚作用及左室心肌肿瘤坏死因子 (TNF α)的影响 ,并探讨其作用机制。方法　实验用WKY大鼠做阴性对照组 ,SHR大鼠分为对照组和治疗组。治疗组给予丹参注射液腹腔内注射 12周 ,其余两组分别注射相当容积的蒸馏水。测量大鼠尾动脉收缩压 (SBP)及左心室重量指数 (LVMI)。应用HE、VG染色、免疫组织化学的方法 ,结合计算机图像分析技术 ,检测心肌细胞的直径和面积、心肌组织胶原体积比例 (CVF)、血管周围胶原面积和管腔面积比例 (PVCA)以及左心室心肌TNF α表达。结果　与WKY大鼠相比 ,2 0周龄SHR大鼠的SBP、LVMI、心肌细胞的直径、面积、CVF、PVCA显著增加 ,TNF α表达上调 ,用丹参治疗后 ,SHR除收缩压外余指标均显著性下降 (P <0 0 5 )。结论　长期应用丹参治疗可预防和逆转高血压大鼠左室肥厚形成 ,其机制可能与丹参降低心肌TNF α表达有关     

Crohn′s病infliximab序列治疗方案和短时治疗方案的比较

肿瘤坏死因子α(TNF α)是一种致炎细胞因子 ,在Crohn′s病的发病中起重要作用。抗TNF α的单克隆嵌合抗体infiximab能高亲和力地与TNF α结合并中和其生物活性。给予infliximab 5mg/kg静脉内输液可诱导中至重度活动性Crohn′s病缓解 ,减少对皮质类固醇的需求 ,并促进有症状的瘘管闭合。ACCENⅠ试验被设计用来评估infliximab反复输注的安全性和有效性 ,是最大的针对症状性Crohn′s病患者的临床试验。文章分析了ACCENTI试验中用infliximab治疗的Crohn′s病患者的资料 ,并在模拟临床实际应用的情况下对序列治疗和短时治疗两种方案进…     

老年肺炎患者血清肿瘤坏死因子的测定及临床意义

目的　探讨肿瘤坏死因子α(TNF α)在老年肺炎患者病程发生发展中的作用。方法　应用西安二六二厂生产的XH 60 1 0γ 计数器测定肺炎患者 (n =48)血清TNF α含量。选择正常对照组 2 0例作对照。结果　肺炎患者无论轻症、重症、急性期或恢复期血清TNF α含量明显高于正常对照组 ,肺炎急性期TNF α显著升高 ,与正常对照组比较有显著性差异 (P <0 .0 1 ) ,恢复期TNF α虽明显下降 ,但仍高于正常对照组。结论　肺炎患者血清TNF α的水平与肺炎轻重程度有关 ,轻症低于重症 ,恢复期低于急性期 ,说明TNF α是肺炎发生发展的始动因子 ,参与了炎症反应过程并发挥重要作用。血清TNF α测定对判定肺炎患者病情轻重、疾病状态及转归有一定临床意义     

干扰素α联合高三尖杉酯碱维持治疗慢性粒细胞白血病15例疗效观察

干扰素α(ＩＦＮ α)是目前无干细胞移植条件的Ｐｈ+ 慢性粒细胞白血病 (ＣＧＬ)患者治疗的首选药物。为了进一步提高Ｐｈ+ ＣＧＬ的疗效 ,我们同期前瞻性对照研究了ＩＦＮ α联合高三尖杉酯碱 (ＨＨＴ)与单用ＩＦＮ α维持治疗ＣＧＬ的疗效。现报道如下。1　病例和方法1 1　病例　 44例来自我院 1999-11～ 2 0 0 1-0 7住院或门诊患者 ,按国内标准[1 ] 经临床、血液学及细胞遗传学和(或 )分子生物学检查确诊为Ｐｈ+ ＣＧＬ ,分为ＩＦＮ α联合ＨＨＴ治疗组 (治疗组 )和ＩＦＮ α治疗组 (对照组 )。治疗组15例 ,男 9例 ,女 6例 ,中位年龄 3 2…     

促红细胞生成素治疗急性心肌梗死的研究进展

促红细胞生成素对于心血管系统的保护作用逐渐成为研究热点,基础研究及单中心临床试验已经初步观察到促红细胞生成素治疗动物缺血再灌注损伤和急性心肌梗死的临床疗效。本文综述促红细胞生成素治疗急性心肌梗死的机制、疗效与安全性,认识其对心血管终点事件等的影响和可能的血液学等副作用,以促进促红细胞生成素的合理应用,为急性心肌梗死等相关心血管系统疾病的治疗带来新的方法和思路。     

促红细胞生成素在慢性心力衰竭的临床应用及机制研究进展

促红细胞生成素是特异性作用于红系祖细胞的造血生长因子,但新近有证据表明,促红细胞生成素具有重要的心脏保护功能。动物实验显示：促红细胞生成素能改善左心室功能,促红细胞生成素能明显降低心肌细胞凋亡,促红细胞生成素能抑制血管内皮细胞发生凋亡,刺激内皮前体细胞有丝分裂,使用促红细胞生成素治疗合并贫血的慢性心力衰竭患者,可显著改善患者的心功能及临床症状。临床研究表明促红细胞生成素可明显提高慢性心力衰竭合并贫血患者的血红蛋白浓度,改善心功能,提高运动耐量,尽管促红细胞生成素在治疗肾性贫血过程中可能有导致血压增高、血栓形成的危险,但促红细胞生成素治疗心肌缺血和慢性心力衰竭是安全的。目前,对促红细胞生成素的应用,有可能开辟治疗慢性心力衰竭的新途径。但促红细胞生成素用于慢性心力衰竭的预后的影响还需在经过精确设计的前瞻性研究中进行检测,其长期治疗心脏的不良反应有待进一步探讨及促红细胞生成素起始治疗时间、选用以及血红蛋白浓度的靶目标也尚需进一步探讨。其作用机制尚待进一步探讨。