大鼠左心室流出道电生理特性的观察

目的：为了观察大鼠左心室流出道组织是否具有自动节律性。方法：利用细胞内微电极记录技术,观察了18例大鼠左心室流出道组织的电生理特征。结果：16例(88．89％)出现了自律性电活动,并且可在局部组织记录到典型的慢反应动作电位。结论：大鼠左心室流出道组织具有自律性。其生理功能有待进一步研究。     

心室流出道室性心动过速的电生理学基础

目的研究心室流出道的电生理特性及其与室性心动过速的关系.方法利用细胞内微电极记录技术,观察豚鼠左心室流出道组织的电活动特性.结果 (1)在32例豚鼠左室流出道组织标本中6例(18.75%)未经电刺激即可记录到自律性电活动,23例(71.88%)在常规电刺激诱导下也可出现自律性电活动.(2)在左心室流出道记录到的动作电位形态呈多样性,可分为3大类①上升支缓慢、幅值小且4相自动去极化明显的自律性慢反应电位,其特征与窦房结慢反应自律细胞动作电位相似[APA(50.23±13.56)mV,Vmax(10.03±6.32)V/s,VDD(33.36±6.38)mV/s],记录部位为紧靠瓣膜下及流出道光滑部的局部区域;②非自律性慢反应电位,其上升支缓慢、幅值小无4相自动去极化[APA(63.26±17.33)mV,Vmax(18.27±8.33)V/s],分布在慢反应自律细胞的周围及相邻的局部区域;③非自律性快反应电位,其特征与普通心室肌细胞动作电位相似[APA(88.32±6.86)mV,Vmax(109.60±8.62)V/s],流出道的大部分组织为此类电位.各类型动作电位的0相去极化速度、幅度及动作电位时程均变异较大.结论心室流出道组织的电生理特性与普通心室肌不同,具有明显的自律性和电生理各向异性,我们认为这可能与临床上起源于流出道的室性心动过速有关,这一观点将为临床诊断和治疗室性心动过速提供新的思路,值得临床工作者进一步研究和关注.     

家兔左心室流出道电生理特性的研究

目的探讨左心室流出道电生理特性及其与心律失常的关系。方法该实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术。观察了钾离子浓度、低氧及pH等对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响。结果用2．5mmol／L K^＋灌流，可使最大舒张电位（MDP）、动作电位幅值（APA）、0相最大除极速率（Vmax）明显减小（P〈0．05），自发放电频率（1KPF）明显加快（P〈0．01），而且表现为一过性心律失常。用6．5mmol／L K^＋灌流后，MDP、APA、Vmax及舒张期除极速率（VDD）均显著减小，1KPF明显减慢（P〈0．05），在灌流中自发节律不稳定，变异较大。无糖低氧液灌流10min，该自发慢反应电位的VDD及RPF明显变慢（P〈0．01），分别用pH5．5和pH8．5的灌流液后，表现为心动过速、过缓等心律失常，而其电位的形态及其他指标无显著变化。结论低氧、K^＋水平及pH高低均可影响家兔左心室流出道自律性电活动，使其自律性发生改变，笔者认为这可能与临床上起源于心室流出道的心律失常有关，这将为临床诊断和治疗流出道心律失常提供理论依据。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应影响

目的:探讨普罗帕酮对心脏左心室流出道自律细胞与心室肌细胞电生理效应的影响。方法:应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞与心室肌细胞动作电位0相幅值(APA),最大除极速率(Vm ax),动作电位时程(APD),50%复极化时间(D50),90%复极化时间(D90)以及左心室流出道自律细胞最大除极速率(Vm ax)与自发电活动频率(HR)。结果:①用0.5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);②用1μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比左心室流出道自律细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05),自发电活动频率(HR)显著下降(P<0.01);用1μm o l/L的普罗帕酮灌流对心室肌细胞的电生理效应影响并不明显。③用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后左心室流出道自律细胞电生理活动减弱或消失;用5μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)及50%复极化时间(D50)升高(P<0.05)。④用10μm o l/L的普罗帕酮灌流后与正常对照组相比对心室肌细胞动作电位0幅值(APA)下降(P<0.05),动作电位时程(APD)明显升高(P<0.01),50%复极化时间(D50)及90%复极化时间(D90)升高(P<0.05)。结论:普罗帕酮能抑制左心室流出道自律细胞与心室肌细胞的动作电位0幅值,延长动作电位时程;使左心室流出道自律细胞自发电活动频率下降。     

Cs对家兔窦房结和主动脉前庭的电生理效应

目的：探讨CsCl对心脏慢反应自律细胞的电生理效应。方法：应用细胞内微电极记录技术，观察了16例家兔窦房结和主动脉前庭（左心室流出道）自律细胞动作电位的特征。以分析CsCl对窦房结和流出道自律细胞作用的异同。结果：给予2mmol/LCsCl灌流后，两自律细胞自发慢反应电位的VDD及RPF均明显减慢（P＜0.05),10min左右达到最大效应，而MDP、APA、Vmax、APD、APD50、APD90与正常对照比均无明显差别（P＞0.05)。结论：CsCl对窦房结起搏细胞和主动脉前庭自律细胞的起搏离子流有明显抑制作用。     

伊布利特对低钾诱发豚鼠心律失常的电生理效应

目的:探讨伊布利特对低钾性左心室流出道慢反应自律细胞电生理的影响。方法:应用常规玻璃微电极细胞内记录技术,观察正常灌流液、低钾灌流液、低钾+伊布利特(0.01mg/ml)灌流液对豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞最大舒张电位(MDP),动作电位0相幅值(APA),50%复极化时间(APD50),90%复极化时间(APD90),4相自动去极速度(Vmax),自发放电频率(RPF)的影响。结果:与正常对照组相比,低钾灌流液组左心室流出道慢反应自律细胞20min后APD50、APD90均明显缩短(P<0.05);APA、Vmax、RPF显著变快(P<0.01),并出现心律不齐;在低钾灌流液组中加入伊布利特可明显延缓APD50、APD90(P<0.05);并使APA缩短、Vmax、RPF逐渐变慢(P<0.01),稳定20min后,RPF基本恢复正常的节律。结论:低钾可明显影响豚鼠左心室流出道慢反应自律细胞电活动,使其自律性发生改变,而伊布利特能拮抗低钾诱发的心律失常,降低诱发所导致的自发放电频率的升高,提示伊布利特对治疗低钾性左心室流出道慢反应自律细胞异常电生理所诱发的心律失常有显著疗效。     

非对称性二甲基精氨酸对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：研究内源性一氧化氮合酶（NOS）抑制物非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响,探讨ADMA在源于心室流出道心律失常发生发展中的作用。方法：制备豚鼠离体左心室流出道标本,用氧饱和的改良Locke液进行恒温、恒速灌流,采用标准玻璃微电极细胞内电位记录技术记录豚鼠离体左心室流出道部位的自发慢反应电位（sAP）,观测该电位对ADMA的浓度依赖性效应,ADMA分为3个浓度组（1、10和100 μmol·L^-1）;用NO供体硝普钠（SNP）灌流预处理标本,分为对照组、SNP（10 μmol·L^-1）组和SNP+ADMA组,记录并分析SNP预处理对ADMA所致左心室流出道电生理效应的影响。结果：与对照组比较,1 μmol·L^-1ADMA组sAP各项指标均无明显变化（P>0.05）,10和100 μmol·L^-1ADMA组4相自动去极速度（VDD）、自发放电频率（RPF）和0相最大除极速度（V_max）明显减慢（P<0.05）,复极50%和90%时间（APD₅₀和APD₉₀）明显延长（P<0.05）,100 μmol·L^-1ADMA组动作电位幅度（APA）明显减小（P<0.05）;与1 μmol·L^-1ADMA组比较,10 μmol·L^-1ADMA组RPF、APD₉₀及100 μmol·L^-1ADMA组RPF、V_max和APD₅₀差异有统计学意义（P<0.05）;与10 μmol·L^-1ADMA组比较,100 μmol·L^-1ADMA组APA明显减小（P<0.05）。10 μmol·L^-1 SNP预处理标本10min可逆转ADMA降低左心室流出道自发放电活动的效应,与对照组比较,VDD和RPF仍明显加快（P<0.05）,V_max和APA有恢复至对照组水平的趋势（P>0.05）,APD₉₀明显缩短（P<0.05）。结论：内源性NOS抑制物ADMA浓度依赖性降低左心室流出道自律细胞的自发放电活动,NO供体SNP预处理可逆转上述效应。     

乙酰胆碱对豚鼠左心室流出道电生理效应的研究

目的探讨乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)和阿托品(atropine)对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法用标准玻璃微电极细胞内记录技术,观测ACh和阿托品对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0期最大除极速度(Vmax)、4期自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果1μmol/LACh可使左心室流出道自发慢反应电位Vmax减慢(P<0.05),其余指标差异无显著性;10μmol/LACh灌流标本后,自发慢反应电位Vmax(P<0.01)和VDD(P<0.05)显著减慢;100μmol/LACh可使RPF和VDD显著减慢(P<0.05),APA显著降低(P<0.01),Vmax明显减慢(P<0.01),APD50显著缩短(P<0.05);100μmol/L阿托品可拮抗100μmol/LACh所致的自发慢反应电位APD50的缩短(P<0.05)。结论ACh可降低左心室流出道组织的自律性,阿托品可拮抗ACh对APD50的缩短效应。     

炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响

目的：研究炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的电生理影响。方法：应用常规的玻璃微电极细胞内记录技术，观察炙甘草汤对低钾诱发家兔心律失常的动作电位0相幅值（APA），动作电位时程（APD），50％复极化时间（APD50），90％复极化时uj （APD90），最大舒张电位（MDP），4相自动去极速度（Vmax），自发放电频率（RPF）的影响。结果：（1）用20mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比细胞电生理变化不明显。（2）用40mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程（APD）缩短（P〈0．05），90％复极化时间（APD90）缩短（P〈0.05）。（3）用80mg／mL的炙甘草汤灌流心室肌细胞后与模型对照组相比动作电位时程（APD）明显缩短（P〈0.01），50％复极化时间（APD50）、90％复极化时间（APD90）缩短（P〈0.05）。（4）用80mg／mL的炙甘草汤灌流左心室流出道慢反应自律细胞后与模型对照组相比自发放电频率下降（P〈0.05）。结论：炙甘草汤能缩短动作电位时程、50％及90％复极化时间，降低自发放电频率，并能防治低钾诱发的心律失常的发生。     

单相动作电位在右心室流出道室性心律失常发病机制中的研究

目的采用单相动作电位(monophasicactionpotential,MAP)研究右心室流出道室性心律失常的发病机制。方法52例右心室流出道室性心律失常的病人,在记录室性早搏或室性心动过速时同步记录MAP。结果15例室性早搏病人均未记录到早期后除极(earlyafterdepolarization,EAD),12例室性心动过速病人在诱发室性心动过速的第1个早搏的同时可同步记录到EAD,所有病人均未记录到晚期后除极(dilateafterdepolarization,DAD)。结论触发活动可能不是右心室流出道室性早搏的发病机制,而部分右心室流出道室性心动过速的发病机制可能是触发活动。     

甲状旁腺素增加心率的机制研究

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制。方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响。结果2×10-7mol/Lnifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P<0.05)。PTH20nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P<0.05)。PTH10nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加。结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动。     

普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理效应的研究

目的 研究普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及普罗帕酮对肾上腺素(adrenaline,Adr)所致该部位自律性改变的影响.方法 采用常规玻璃微电极细胞内电位记录技术,分别记录并分析了普罗帕酮对豚鼠左心室流出道自发慢反应电位的影响,以及普罗帕酮对Adr所致该电位改变的影响.观测指标有:4相自动除极速度(VDD)、自发放电频率(RPF)、最大舒张电位(MDP)、O相最大除极速度(Vmx>)、动作电位幅度(APA)以及复极50%和80%时间(APD50 and APD80).结果 ①0.5μmo1/L普罗帕酮可使左心室流出道自发慢反应电位VDD和RPF减慢,Vmx>减慢,APD80延长(P<0.05).②1μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位RPF减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx>减慢,APD50延长(P<0.05),VDD减慢和APD<,80>延长(P<0.01).③10μmo1/L普罗帕酮可使该自发慢反应电位VDD和RPF显著减慢,APA减小,APD<,80>延长(P<0.01),MDP绝对值减小,Vmx减慢,APD50延长(P<0.05).④用10μmo1/L Adr灌流标本10 min,VDD和RPF明显加快,MDP绝对值和APA明显增大,Vmx加快,APD50显著缩短(P<0.01);随后用1μmo1/L普罗帕酮+10μmo1/LAdr灌流,和10μmo1/L Adr灌流组相比VDD明显减慢(P<0.01),RPF明显减慢,MDP绝对值和APA减小,Vmx减慢,APD50和APD80延长(P<0.05).结论 普罗帕酮可降低左心室流出道自律细胞的电活动,同时对Adr导致的该部位自律性异常有一定的影响.     

甲状旁腺素增加心率的机制研究

目的研究甲状旁腺素(PTH)增加心率的机制.方法运用微电极、膜片箝技术,记录PTH对家兔自律性动作电位和兔起搏离子流的影响.结果2×10-7 mol/L nifedipine使窦房结细胞动作电位的幅值减小及自律性减慢(P＜0.05).PTH 20 nmol/L增加窦房结动作电位的自律性及动作电位幅值的作用可被nifedipine减弱(P＜0.05).PTH 10 nmol/L使酶解游离窦房结细胞起搏离子流(If)明显增加.结论甲状旁腺素通过增强窦房结细胞起搏离子流If及钙内流来增加窦房结的自律活动.     

异丙肾上腺素对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的:研究异丙肾上腺素(Iso)对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响以及心得安对Iso的拮抗作用。方法:采用标准玻璃微电极细胞内记录技术,分别观测了1μmol/L、10μmol/L、100μmol/LIso对离体豚鼠左心室流出道组织自发慢反应电位的影响,以及心得安(5μmol/L)对Iso(100μmol/L)作用的拮抗。观测指标有:最大舒张电位(MDP)、动作电位幅度(APA)、0相最大除极速度(Vmax)、4相自动除极速度(VDD)、复极50%(APD50)和90%(APD90)时间以及自发放电频率(RPF)。结果:11μmol/LIso可使RPF显著加快(P<0.05);210μmol/LIso灌流时,RPF和VDD明显加快(P<0.05),Vmax加速(P<0.05),APA显著增大(P<0.05);3100μmol/LIso可使RPF和VDD显著加快(P<0.01),Vmax加速(P<0.01),APA和MDP绝对值显著增大(P<0.01),APD50和APD90明显缩短(P<0.01);45μmol/L心得安可拮抗100μmol/LIso的效应,使RPF和VDD显著减慢(P<0.01),Vmax减慢(P<0.05),APA降低(P<0.01),MDP绝对值减小(P<0.05),APD50和APD90明显延长。结论:Iso可提高豚鼠左心室流出道组织的自律性,这种效应表现为浓度依赖性,心得安可拮抗Iso的效应。     

离子通道阻断剂对家兔左心室流出道的电生理效应

目的:研究左心室流出道自律性及其电生理特性。方法:本实验利用常规的玻璃微电极细胞内记录技术,观察了常规离子通道阻断剂对离体家兔左心室流出道慢反应自律细胞的电生理特性的影响,重点探讨了该部位自律细胞的0期、4期去极离子流。结果:1用1.2mmol/L河豚毒(TTX)使动作电位幅值(APA)、0期最大除极速率(Vmax)与给药前相比明显减小(P<0.05),舒张期除极速率(VDD)和自发放电频率(RPF)均明显减慢(P<0.01);2用0.5μmol/L维拉帕米(VER)灌流后APA、Vmax、最大舒张电位(MDP)绝对值、VDD、RPF均明显下降,复极90%时间(APD90)延长(P<0.05);3用120μmol/L氯化镍(NiCl2)灌流,VDD明显下降,APA、Vmax、RPF也显著降低;4给予2mmol/L4-氨基吡啶(4-AP)后VDD明显增快,MDP绝对值、APA、Vmax显著下降,APD90明显延长(P<0.05);5给予1.5mmol/L氯化铯(CsCl)后VDD及RPF均明显变慢(P<0.05)。结论:1Ca2+流为兔左心室流出道自律细胞0期去极主要离子流,并有少量Na+内流参与;24期自动除极以K+外流衰减为主,另外,ICa-T、ICa-L及If在起搏电流中也起一定作用。     

H2S对豚鼠左心室流出道自律细胞电活动的影响

目的：探讨硫化氢（H2S）对豚鼠左心室流出道自律细胞电生理特性的影响。方法：用标准微电极细胞内记录技术，观测硫化氢对左心室流出道自发慢反应电位的影响。观测指标：最大舒张电位（MDP）、动作电位幅度（APA）、0相最大去极速度（Vmax）、4相自动去极速度（VDD）、复极80％和90％时间（APD80andAPD90）以及自发放电频率（RPF）。结果：①50／μmol／LNaHS灌流后，RPF和VDD减慢（P〈0．05）。②100μmol／LnaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈O．01）。③200μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（P〈0．01）外，APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）、APA显著减小（P〈0．01）。200μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．05）。④400μmol／LNaHS与对照组比较，除使RPF和VDD减慢（尸〈0．01）外，APA显著减小（尸〈0．01）、MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）、APA显著减小（P〈0．01）。400μmol／L与50／μmol／LNaHS比较，RPF、VDD显著减慢（P〈0．01）、APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。400μmol／LNaHS与100μmol／LNaHS比较，APA和MDP的绝对值显著减小（P〈0．01）。结论：H2S可降低左心室流出道组织的自律性。     

老年男性心室流出道室性早搏的临床特点及与冠心病的关系

目的探讨老年男性频发流出道室性早搏心电图特征及与冠心病的关系。方法回顾性分析111例检出频发室性早搏患者的24h动态心电图,分析起源于心室流出道室性早搏的QRS波群特征及所占比例。结果111例频发室性早搏中45例起源于心室流出道,41例为非流出道起源,25例为频发多源室性早搏,流出道室性早搏患者冠心病发生率明显低于其他两组（P〈0.05）。结论部分老年男性室性早搏起源于心室流出道,其电生理特性与普通心肌细胞不同,具有明显的自律性和电生理各向异性,起源于心室流出道的室性早搏与心肌缺血无相关性。     

重组人脑钠肽(rhBNP)对兔血流动力学和电生理的影响

目的:观察短期静脉滴注重组人脑钠肽(rhBNP)对家兔的血流动力学和组织电生理作用的影响.方法:健康家兔12只,以0.09 μg/(kg·min)静脉滴注rhBNP,应用单相动作电位记录技术,同步记录用药前后心外膜、中层及心内膜心肌单相动作电位(MAP)及体表心电图,分析相关参数的变化;颈总动脉插管,记录动脉血压曲线、左心室内压力曲线变化.结果:用药前后,血流动力学指标动脉收缩压(SAP),舒张压(DAP)和平均动脉压(MAP)下降;左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)下降(P＜0.05). 左室内压最大上升、下降速率 (±dp/dt)max用药前后比较无显著差异. 电生理指标3层心肌单相动作电位时程,体表心电图指标无显著差异.结论:在健康家兔,短期静脉滴注重组人脑钠肽对电生理指标没有影响,可改变血流动力学指标.     

五甲基槲皮素对豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响

目的比较研究五甲基槲皮素（PMQ）和槲皮素（QUE）对离体豚鼠心肌收缩力和电生理特性的影响并探讨其机制。方法测定离体豚鼠右心房肌自律性及左心房肌收缩力;同步记录豚鼠心乳头肌动作电位和收缩力;全细胞膜片钳技术记录豚鼠心室肌细胞L型钙电流（ICa.1）。结果10、30、100μmol／LPMQ和QUE均可增强左心房肌收缩力;PMQ对右心房自律性无明显作用,QUE则可提高右心房自律性。30、100μmol／LPMQ对豚鼠心乳头肌动作电位无明显影响,QUE可延长豚鼠心室肌动作电位时程;QUE增强乳头肌收缩力的作用强于PMQ。PMQ与QUE均抑制ICa.L,后者作用更强。结论PMQ与QUE均可增强豚鼠心肌收缩力;PMQ与QUE对豚鼠右心房自律性的作用趋势相反;PMQ对乳头肌动作电位无明显作用,对心室肌细胞ICa.L的抑制作用弱于QUE。首次揭示了PMQ在心脏方面的作用,为该类药物在临床的应用提供了有价值的参考信息。     

兔膀胱平滑肌电检测的实验研究

目的探索检测膀胱平滑肌肌电的方法及其肌电特征。方法用Ag-AgCl电极直接检测家兔的膀胱充盈期、排尿期的电活动情况,同时测定膀胱内压及检测膀胱邻近组织肌电活动,并对其检测数据分析处理。结果膀胱排尿期记录到的电信号,其特征是无特定规律、无周期性的脉冲串,频率999.65±27.34（次/min）幅值0.076±0.012（mv）。基本波形是在电平线的背景上产生爆发性的一连串幅度不等的单相或双相动作电位。膀胱充盈期无明显电活动表现。电活动的产生均伴随着膀胱内压的升高,且先于膀胱内压的升高。结论用Ag-AgCl双电极可直接检测兔膀胱电活动,通过分析、处理后,膀胱平滑肌电活动具有一定特征。