托盘根乙酸乙酯萃取物对组织脂质过氧化作用的影响

首次报道托盘根乙酸乙酯萃取物体外实验能显著抑制大鼠心、肝、脑、肾组织中过氧化脂质的生成；连续灌胃15d能显著抑制小鼠血浆及脑、肝中过氧化脂质的生成。表明托盘根具有抗组织脂质过氧化作用。     

补肾中药抗衰老作用的实验研究

研究补肾中药对大鼠肝匀浆过氧化脂质生成的影响.结果表明,各补肾中药组大鼠肝匀浆过氧化脂质生成量显著低于生理盐水对照组(P<0.01),说明补肾中药具有抑制大鼠肝匀浆过氧化脂质生成的作用,提示补肾中药含有抗氧化成分.由此推测,补肾中药抗衰老作用的机理之一,可能是抑制了自由基引起的脂质过氧化损伤作用.     

金樱子对大鼠肝组织脂质抗氧化作用的体外实验

目的:研究金樱子(RLM)水醇提取液的抗脂质过氧化作用.方法:以大鼠肝匀浆为体外实验体系,应用分光光度法检测金樱子对大鼠肝匀浆化学诱导脂质过氧化产物丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量的影响.结果:金樱子能抑制大鼠肝组织脂质过氧化产物MDA生成,并呈现出一定的量效关系.结论:金樱子在一定的浓度范围内具有抗氧化活性.     

烫伤后大鼠肝脏药物代谢酶和脂质过氧化活性的变化以及水飞蓟宾的作用

用Sprague-Dawley大鼠制成体表面积10％～15％深Ⅱ度烫伤,观察肝脏药物代谢酶和脂质过氧化活性的变化,并观察维生素E、水飞蓟宾对上述变化的影响。实验结果发现烫伤后肝微粒体细胞色素P-450含量及活性明显降低,同时伴有肝脂质过氧化活性增高。维生素E和水飞蓟宾能抑制烫伤后肝脂质过氧化活性的增高,并对肝脏药物代谢酶活性有保护作用。     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性和过氧化脂质含量的影响

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究．结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心、肝、肾组织中过氧化氢酶活性较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心、肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心、肝、肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心、肝、肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重．经六味地黄汤治疗后，血糖明显下降，但心、肝、肾组织中的过氧化氢酶活性无改变；而心肌中过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值则明显降低，过氧化脂质含量和过氧化脂质与过氧化氢酶比值在肝、肾组织中无变化，表明六味地黄汤能明显清除心肌中自由基，抑制心肌中脂质过氧化，且此作用并不是通过提高过氧化氢酶活性来达到．     

生大黄对脑出血大鼠海马LPO的影响

利用肝素合胶元酶制成的大鼠脑出血模型 ,观察生大黄对脑出血周围LPO的影响。结果显示 :生大黄可以降低脑出血周围组织的LPO。表明生大黄可清除氧自由基 ,抑制过氧化脂质的形成     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织,血浆丙二醛(MDA)和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶(SOD)水平及肝细胞超微结构变化,并以逍遥散治疗作反证.结果提示:肝郁模型大鼠过氧化作用增强;消除自由基能力下降;肝细胞受损.逍遥散能抗脂质过氧化,对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用.认为:脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础.抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一.     

低分子壳聚糖对营养性肥胖大鼠脂类代谢、脂质过氧化反应的影响

目的评价低分子壳聚糖对大鼠脂类代谢、脂质过氧化反应等多方面的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分为3组,普通饲料喂养组(A组)、高脂肪高营养饲料喂养组(B组)和高脂肪高营养饲料 低分子壳聚糖组(C组)。分别测量全部大鼠的体重、血脂、肝脂、血浆脂质过氧化指标等。结果B组大鼠的体重增量显著性高于A组,B组血脂、肝脂均明显升高,血浆脂质过氧化水平增高,抗氧化能力下降,而C组大鼠体重、血脂、肝重、肝脏脂肪含量及血浆脂质过氧化水平明显降低,动脉硬化指数下降。结论低分子壳聚糖具有一定的降低动脉粥样硬化风险的倾向。     

生大黄对脑出血大鼠海马LPO的影响

利用肝素合胶元酶制成的大鼠脑出血模型，观察生大黄对脑出血周围LPO的影响。结果显示：生大黄可以降低脑出血周围组织的LPO。表明生大黄可清除免自由基，抑制过氧化脂质的形成。     

四氯化碳肝损伤与脂质过氧化时黄芩煎剂的保护作用

目的观察黄芩煎剂的抗脂质过氧化作用及其对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤的保护。方法通过高体大鼠肝组织匀浆实验和活体动物注射CCl4致大鼠急性肝损伤与黄芩煎剂的应用，检测肝匀浆丙二醛(MDA)含量和血液超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化能力及MDA含量变化。结果黄芩煎剂能显著抑制大鼠肝组织匀浆MDA的生成，使CCl4肝损伤动物血液MDA含量降低和总抗氧化能力及SOD活性显著增高。结论黄芩煎剂的护肝作用机理是抑制CCl4诱发组织细胞脂质过氧化反应。     

CCl_4中毒大鼠肝细胞膜流动性变化与肝脏病变关系初探

给大白鼠皮下注射40%CCl_4植物油溶液,使其发生急、慢性中毒,活杀后分离肝细胞膜,测定肝细胞膜流动性和过氧化脂质,结果发现CCl_4中毒组大鼠肝脂质过氧化程度升高,肝细胞膜流动性不但不降低,反而增高。     

维生素E对培养肝细胞抗脂质过氧化作用的影响

目的：观察维生素E对体外培养大鼠肝细胞抗脂质过氧化影响,探讨维生素E抗肝纤维化作用。方法：以TBA反应法观察4种不同浓度的维生素E对培养大鼠肝细胞上清丙二醛的影响;细胞计数观察合适浓度维生素E对肝纤维化大鼠肝细胞的保护作用。结果：不同浓度维生素E抗脂质过氧化作用不一,浓度过大或太小,其抗脂质过氧化作用均降低;合适浓度的维生素E对大鼠肝细胞有一定的保护作用。结论：在合适浓度下,维生素E对体外培养肝细胞有较强的抗脂质过氧化及保护作用。     

维生素E和硒抗脂质过氧化作用研究

在大鼠饲料中分别加入亚硒酸钠1.5mg/kg,3mg/kg,VitE30mg/kg，可在不同程度上降低大鼠血和肝过氧化脂质，增加血和肝超氧化物支化酶活性。证明VitE和Se能协同发挥抗氧化作用，保护动物免受脂质过氧化的损伤。     

“肝郁”大鼠的脂质过氧化反应及逍遥散的保护作用

观察了“肝气郁结”大鼠模型肝组织，血浆丙二醛（ＭＤＡ）和肝组织、红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平及肝细胞超微结构变化，并以逍遥散治疗作反证。结果提示：肝郁模型大鼠过氧化作用增强；消除自由基能力下降；肝细胞受损。逍遥散能抗脂质过氧化，对肝郁大鼠模型肝细胞及脂质过氧化损伤具有保护作用。认为：脂质过氧化增强、肝细胞的破坏可能是肝郁证重要的病理基础。抗氧化反应可能是逍遥散的主要药效作用之一。     

葡萄籽提取物对四氯化碳诱导大鼠脂质过氧化反应的影响

目的：研究葡萄籽提取物对四氯化碳（CCl4)引起的脂质过氧化反应和抗氧化能力的影响。方法：通过对大鼠的体内实验,测定大鼠肝和脑组织中由CCl4诱导产生的过氧化脂质生成物丙二醛（MDA）（TBA法）的含量、血清中的超氧化物歧化酶（SOD）（比色法）活性和血清中总抗氧化能力（T－AOC）（比色法）。结果：葡萄籽提取物可明显降低大鼠肝和脑组织中MDA的生成量,明显升设备在清中SOD活性和T－AOC。结论：葡萄籽提取物具有明显的抗氧化作用。     

葡萄籽提取物对四氯化碳诱导大鼠脂质过氧化反应的影响

目的 :研究葡萄籽提取物对四氯化碳 (CCl4 )引起的脂质过氧化反应和抗氧化能力的影响。方法 :通过对大鼠的体内实验 ,测定大鼠肝和脑组织中由 CCl4 诱导产生的过氧化脂质生成物丙二醛(MDA) (TBA法 )的含量、血清中的超氧化物歧化酶 (SOD) (比色法 )活性和血清中总抗氧化能力(T- AOC) (比色法 )。结果 :葡萄籽提取物可明显降低大鼠肝和脑组织中 MDA的生成量 ,明显升高血清中 SOD活性和 T- AOC。结论 :葡萄籽提取物具有明显的抗氧化作用。     

六味地黄汤对实验性糖尿病大鼠心,肝,肾组织中过氧化氢酶 …

用四氧嘧啶诱导雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠为模型进行研究。结果发现，四氧嘧啶大鼠血糖明显升高，且心，肝，肾组织中过氧化氢酶活性比较正常组明显降低，过氧化脂质含量在心，肝组织中明显增高，过氧化脂质与过氧化氢酶比值在心，肝，肾组织中均明显高于正常组，表明糖尿病状态下大鼠心，肝，肾组织中均自由基生成增多，氧化损伤加重。     

去甲丹皮酚对抗正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的作用

目的:探讨去甲丹皮酚对正己烷所致小鼠脂质过氧化损伤的影响。方法:采用经口给予小鼠正己烷为脂质过氧化损伤模型,动物随机分成四组:①正常对照,②正己烷氧化损伤组,③丹皮酚+正己烷损伤组,④去甲丹皮酚+正己烷损伤组。计算各组小鼠脑、肝脏、心脏各脏器系数,硫代巴比妥酸法测定组织MDA水平,镜下观察胸主动脉内壁形态学变化。结果:丹皮酚和去甲丹皮酚能明显减轻血管内皮损伤,降低正己烷所致肝、心、脑组织MDA含量(P<0.01)。结论:去甲丹皮酚可对抗正己烷所致血管损伤,作用机制可能涉及抗脂质过氧化作用。     

金丝桃抗脂质过氧化作用研究

为研究金丝桃的抗脂质过氧化作用,用分光光度法测定了金丝桃提取物对大鼠离体组织匀浆的脂质过氧化及由Fe2+-H2O2体系、Fe2+-VitC体系和Fe2+-Cys体系诱导的脂质过氧化的抑制作用。发现金丝桃提取物对大鼠肝、心、肾组织匀浆脂质过氧化和线粒体诱导的脂质过氧化具有抑制作用并表现出剂量依赖关系,而且提取物F003的抑制作用要强于F004、F005的抑制作用。认为金丝桃具有较好的抗脂质过氧化作用,具有进一步研究与开发价值。     

实验性酒精性肝病大鼠中脂质过氧化产物的动态变化

目的：探讨脂质过氧化反应对酒精性肝病的作用,方法：本实验采用乙醇灌胃法制备了酒精性肝病的大鼠模型,并利用生化方法测定了不同病理阶段组织中脂质过氧化产物丙二醛（MDA）及抗脂质过氧化酶超氧化物歧化酶（SOD）的含量,同时采用病理图像分析测定胶原面积百分来代表组织中胶原含量,检测MDA与胶原含量间的关系。结果：随着酒精摄入量的增加,实验组大鼠呈现出酒精 生脂肪肝－肝炎－肝纤维化三种阶段的病理改变,组织中MDA含量逐渐增加（P＜0．05）,并与胶原含量成正相关（r=0.82),SOD含量在早期增高,此后逐渐下降。结论：随着酒精摄入量的增加,脂质过氧化反应进行性加强,并促进酒精性肝纤维化的发生