头部亚低温对心脏骤停犬血清及脑脊液中超氧化物歧化酶和脂质…

探讨头部亚低温对心脏聚停犬超氧化物歧化酶和脂质过氧化物的影响。为脑复苏过程中开展亚低温治疗提供依据。采用放射免疫分析法和硫代巴比妥酸法分别测定犬心脏聚停前苏后常温及头部亚低情况下血清及脑脊液ＳＯＤ和ＬＰＯ水平。复苏后血清及脑脊液ＳＯＤ水平较心脏骤停前明显降低，而ＬＰＯ水平则明显升高；亚低温组脑脊液中ＳＯＤ水平较常温组高ＬＰＯ水平则较低，但血清中ＳＯＤ及ＬＰＯ水平无明显差异。     

脑部亚低温对复苏后脑的保护作用

目的：观察犬电击致室颤心脏停跳（ＶＦＣＡ）８分钟复苏后脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）、脑组织中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力、丙二醛（ＭＤＡ）含量和脑皮质神经元超微结构的影响。方法：对犬行ＶＦＣＡ８分钟，开胸心肺复苏后观察４小时。１０只犬分为２组：正常脑温心肺复苏组（ＮＴ组，ｎ＝４）维持硬脑膜外温度３６～３７℃；选择性脑亚低温心肺复苏组（ＳＢＣ组，ｎ＝６）采用右侧颈总动脉灌注自体血冷却辅以头部表面降温维持硬脑膜外温度３３℃左右。结果：ＮＴ组复跳后各时点ＣＳＦ中ＳＯＤ活性较ＣＡ前均明显降低（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量则均明显升高（Ｐ均＜０．０５），神经元核膜、线粒体、内质网等结构严重受损；ＳＢＣ组与ＮＴ组相比则复跳后各时点ＣＳＦ和脑组织中ＳＯＤ活性均明显升高（Ｐ均＜０．０５），ＭＤＡ含量均明显降低（Ｐ均＜０．０５），神经元超微结构损害明显减轻。结论：脑亚低温（３３℃左右）可能通过抑制脑内脂质过氧化反应和内源性氧自由基清除剂的消耗，对脑复苏起到有利的保护作用。     

慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化物、超氧化物歧化酶及免疫功能状态的临床研究

目的：研究慢性肾功能衰竭（肾衰）患者氧自由基代谢和免疫功能状态的变化以及两者的关系。方法：测定８０例慢性肾衰患者和３０例正常人血清脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ２Ｒ）和外周血Ｔ淋巴细胞亚群的水平并进行比较。结果：慢性肾衰患者血清ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＳＩＬ２Ｒ水平较正常人明显升高（Ｐ均＜０．０１），外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ＋３、ＣＤ＋４、ＣＤ＋８细胞及ＣＤ＋４／ＣＤ＋８比值则显著降低（Ｐ＜０．０５或Ｐ＜０．０１）。血清ＳＯＤ及ＳＩＬ２Ｒ水平与血肌酐（ＳＣｒ）呈显著正相关，与肾小球滤过率（ＧＦＲ）呈显著负相关；血清总ＳＯＤ、ＣｕＺｎＳＯＤ活性与ＳＩＬ２Ｒ水平呈显著正相关。结论：慢性肾衰患者存在氧自由基的蓄积，脂质过氧化反应的病理性亢进和超氧化物歧化酶代偿性增高及免疫功能异常的病理改变；血清ＳＯＤ、ＳＩＬ２Ｒ水平可作为肾功能损害的客观指标。     

重型颅脑伤患者红细胞免疫功能与脂质过氧化物、超氧化物歧化酶的相关性研究

探讨颅脑伤患者红细胞免疫功能改变与超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）的关系。检测３０例重型颅脑伤患者红细胞免疫功能及ＳＯＤ、血清ＬＰＯ变化。结果：红细胞Ｃ３ｂ受体花环率（ＲＣ３ｂＲＲ）及红细胞免疫粘附促进率（ＲＦＥＲ）均明显降低（Ｐ均＜０．０１），红细胞免疫复合物花环率（ＲＩ－ＣＲ）及红细胞免疫抑制率（ＲＦＩＲ）则明显升高（Ｐ＜０．０１）；红细胞ＳＯＤ活性明显降低（Ｐ＜０．０１），血清中ＬＰＯ则明显升高（Ｐ＜０．０１）。ＲＣ３ｂＲＲ与ＲＦＥＲ及ＳＯＤ呈显著正相关（Ｐ＜０．０１）；与ＲＦＩＲ及ＬＰＯ则呈显著负相关（Ｐ＜０．０１）。作者认为：重型颅脑伤患者红细胞免疫功能降低，机体防御能力下降，易发生感染等并发症；应用ＳＯＤ等药对提高治愈率、促进康复有意义。     

慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化物,超氧化物歧化酶及免疫？…

目的；研究慢性肾功能衰竭（肾衰）患者氧自由基低代谢和免疫功能状态的变化以及两才的关系。方法：测定８０例慢性肾衰竭患者和３０例正常人血脂脂质过氧化物（ＬＰＯ）、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、可溶性白细胞介素－２受体和外周血淋Ｔ淋巴细胞亚群的工进行比较。结果：慢性肾衰患者血清ＬＰＯ、ＳＯＤ和ＳＩＬ－２Ｒ水平较正常人明显升高，外 Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８细胞及ＣＤ４／ＣＤ８比值则显著降低。血清Ｓ     

抗氧化剂治疗大鼠肾病模型的初步探讨

目的：探讨抗氧化剂对大鼠肾模型治疗作用。方法：给大鼠１次性静脉注射阿霉素（ＡＤＲ）制作肾病模型。选用抗氧化剂维生素Ｅ（ＶＥ）为治疗因素，测定血清中脂质过氧化物（ＬＰＯ），红细胞超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）水平及相关血尿生化指标。结果：模型物组动物实验第１４天出现典型肾病综合征表现，血清中ＬＰＯ水平明显升高、红细胞ＳＯＤ活性明显降低。ＶＥ治疗组动尿、血生化指标及病理改变明显改善，且血清ＬＰＯ水平明显降低，红细胞ＳＯＤ活性明显高于ＡＤＲ组动物。结论：氧自由基，脂质过氧化损伤与ＡＤＲ肾病发生密切相关，ＶＥ能通过清除自由基、阻断脂质过氧化物对ＡＤＲ肾病起一定治疗作用     

选择性脑亚低温对犬心脏停搏后脑脊液内谷氨酸含量的影响

目的：观察犬电击心室颤动（室颤）心脏停搏复苏后选择性脑亚低温（３３℃）对脑脊液（ＣＳＦ）中谷氨酸（Ｇｌｕ）含量的影响，探讨亚低温脑保护作用机制。方法：采用犬电击室颤８分钟，开胸心肺复苏后观察４小时，１１只犬分为２组：正常脑温复苏组（５只）维持脑温３６～３７℃；选择性脑亚低温复苏组（６只）在心肺复苏后采用经一侧颈总动脉自体血体外冷却灌注辅以头部表面降温维持脑温３３℃左右。结果：正常脑温组复苏后３０，６０，１２０和２４０分钟各时间点ＣＳＦ中Ｇｌｕ含量均显著高于心脏停搏前（Ｐ均＜０．０５），６０分钟时达最高值（７４．２±１６．７）μｍｏｌ／Ｌ，为心脏停搏前（１５．５±４．２）μｍｏｌ／Ｌ的４．８倍；选择性脑亚低温组复苏后６０和１２０分钟时间点Ｇｌｕ含量仍显著高于心脏停搏前（Ｐ均＜０．０５），但较相应正常脑温组各值均显著降低（Ｐ均＜０．０５），６０分钟时（３２．４±９．８）μｍｏｌ／Ｌ仅为心脏停搏前（１４．０±４．０）μｍｏｌ／Ｌ的２．３倍，２４０分钟时已恢复至心脏停搏前水平。结论：选择性脑亚低温可能通过抑制心脏停搏复苏后脑内Ｇｌｕ的释放或促进其再摄取以减轻其兴奋性神经毒性，从而起到脑保护作用     

慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化物、超氧化物歧化酶的变化及其临床意义的探讨

目的研究慢性肾功能衰竭（ＣＲＦ）患者氧自由基损伤情况。方法测定８０例ＣＲＦ患者和３０例正常人血清ＬＰＯ含量、总ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ、Ｍｎ—ＳＯＤ活性水平。结果ＣＲＦ患者血清ＬＰＯ含量、总ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ、Ｍｎ—ＳＯＤ活性均较正常人明显增高（Ｐ＜００５～００１）,且总ＳＯＤ、ＣｕＺｎ—ＳＯＤ、Ｍｎ—ＳＯＤ活性与Ｓｃｒ呈显著正相关,与ＧＦＲ呈显著负相关。结论①ＣＲＦ患者存在氧自由基的蓄积,脂质过氧化反应病理亢进和超氧化物歧化酶代偿性增高的病理改变;②血ＳＯＤ活性可作为反映肾功能损害的可靠指标。     

颅脑损伤与过氧化脂质及红细胞超氧化物歧化酶的关系

测定了３４例颅脑损伤患者伤后４８ｈ内的脑脊液过氧化脂质（ＣＳＦ－ＬＰＯ）、血浆过氧化脂质（Ｐ－ＬＰＯ）和红细胞超氧化物歧化酶（Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ）的含量。结果：ＣＳＦ－ＬＰＯ、Ｐ－ＬＰＯ显著高于对照组（Ｐ＜０．０１～０．００１），Ｅｒｙ－ＳＯＤＡ显著低于对照组（Ｐ＜０．０１）；伤情越重，ＣＳＦ－ＬＰＯ值越高；死亡组ＣＳＦ－ＬＰＯ值明显高于生存组。表明：颅脑损伤后颅内脂质过氧化反应剧增，颅脑损伤后ＣＳＦ－ＬＰＯ水平反映了伤情的轻重。因此，作者认为测定ＣＳＦ－ＬＰＯ对伤情的判断及预后估价具有参考价值。     

慢性肾功能衰竭患者脂质过氧化物,超氧化物歧化酶的变化及其临？…

研究慢性肾功能衰竭患者氧自由基损伤情况,方法测定８０例ＣＲＦ患者和３０例正常人血清ＬＰＯ含量,总ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活性水平。结果ＣＲＦ患者血清ＬＰＯ含量,总ＳＯＤ、ＣｕＺｎ－ＳＯＤ、Ｍｎ－ＳＯＤ活性均较正常人明显增高,     

头部亚低温对完全性缺血再灌注后脑保护作用的研究

目的　观察头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑保护作用及其对脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)和脂质过氧化物(LPO)水平的影响。方法　采用Pittsburgh室颤模型,12只实验犬分为两组:常温对照组和亚低温实验组。运用放射免疫分析法和硫代巴比妥色法分别测定常温组及亚低温组犬脑组织SOD和LPO水平,并行脑组织病理形态学损害评分(HDS)。结果　亚低温组脑组织病理形态学损害较常温组明显改善,HDS较常温组明显降低(P<005);脑组织中SOD明显升高(P<001),而LPO则明显降低(P<001)。结论　头部选择性亚低温对完全性缺血再灌注后的脑具有保护作用,其机制可能是通过缓解缺血再灌注期间氧自由基所介导的脂质过氧化反应及减少SOD消耗而实现的。     

急性心肌梗死溶栓治疗LPO和SOD的动态变化及临床意义

目的 :探讨急性心肌梗死 (AMI)患者尿激酶静脉溶栓前后氧自由基 (OFR)浓度的动态变化及其与再灌注损伤的关系。方法 :接受尿激酶静脉溶栓治疗的 38例AMI患者在溶栓前及溶栓后 2、 6、 12、 2 4h分别取血测定血清中脂质过氧化物 (LPO)、过氧化物歧化酶(SOD) ,依间接指标及溶栓后 90min冠状动脉造影结果 ,将患者分为再通组 ( 2 7例 )和未通组( 11例 ) ,比较两组患者血中上述指标的动态变化 ,并设正常对照组。结果 :AMI患者溶栓前血清LPO、SOD浓度均明显高于对照组 ,溶栓后再通组LPO浓度较溶栓前明显升高 ,SOD则于溶栓早期显著降低 ,6h后逐渐回升至溶栓前水平 ,未通组于溶栓前后无明显变化。结论 :AMI后OFR活性增高 ,早期溶栓再灌注加剧OFR代谢紊乱并导致心肌再灌注损伤 ,溶栓后LPO的异常增高可望成为临床判断血管再通的新指标     

Mild hypothermia in improving multiple organ dysfunction after cardiac arrest

BACKGROUND:

Resuscitation after cardiac arrest (CA) with a whole-body ischemia–reperfusion injury causes brain injury and multiple organ dysfunction (MODS). This study aimed to determine whether mild systemic hypothermia could decrease multiple organ dysfunctions after resuscitation from cardiac arrest.

METHODS:

The patients who had been resuscitated after cardiac arrest were reviewed. During the resuscitation they had been assigned to undergo therapeutic hypothermia (target temperature, 32°C to 34°C, measured in the rectum) over a period of 24 to 36 hours or to receive standard treatment with normothermia. Markers of different organ injury were evaluated for the first 72 hours after recovery of spontaneous circulation (ROSC).

RESULTS:

At 72 hours after ROSC, 23 patients in the hypothermia group for whom data were available had favorable neurologic, myocardial, hepatic and pulmonic outcomes as compared with 26 patients in the normothermia group. The values of renal function were not significantly different between the two groups. However, blood coagulation function was badly injured in the hypothermia group.

CONCLUSION:

In the patients who have been successfully resuscitated after cardiac arrest, therapeutic mild hypothermia can alleviate dysfunction after resuscitation from cardiac arrest.KEY WORDS: Cardiac arrest, Ischemia reperfusion injury, Mild hypothermia, Multiple organ dysfunction     

Mild protective and resuscitative hypothermia for asphyxial cardiac arrest in rats

It has been shown in dogs that mild hypothermia (34°C) during or immediately after ventricular fibrillation cardiac arrest can improve cerebral outcome. The effect of mild hypothermia on outcome after 8 minutes of asphyxiation (5 minutes' cardiac arrest) was studied for the first time in rats. Restoration of spontaneous circulation was with external cardiopulmonary resuscitation and observation to 72 hours. Three groups of 10 rats each were studied. At 72 hours postarrest, compared with the normothermic control group 1, final overall performance categories (OPC) and neurological deficit scores (NDS) were numerically better in the resuscitative (post-arrest) hypothermia group 2 and significantly better in the protective (pre-intra-arrest) hypothermia group 3 (P < .05). Total brain histopathological damage scores (HDS) were 17 ± 5 in group 1, 14 ± 6 in group 2 (NS), and 6 ± 2 in group 3 (P < .001 versus group 1). HDS correlated with OPC (r = .6, P < .05) and NDS (r = .7, P < .05). Mild hypothermia improved cerebral outcome after asphyxial cardiac arrest in rats, more when induced before than after arrest. The model's insult is within the therapeutic window, which makes it also suitable for screening other cerebral resuscitation potentials.     

低温关胸心肺转流行心肺复苏的实验研究

目的　观察狗心脏停搏15min后深低温(26℃～27℃)和浅低温(33℃～34℃)关胸心肺转流(CPB)对心肺复苏(CPR)的影响。方法　10只麻醉狗,分2组,每组各5只。第1组为浅低温组,第2组为深低温组,用10%氯化钾静注后,使心脏停搏15min,然后用动静脉插管方法立即行关胸心肺转流。第1组食道温度降至33℃～34℃,第2组降至26℃～27℃,15min后逐渐升温至正常范围(36℃～37℃)。复苏期间监测心电图、平均动脉压、中心静脉压和瞳孔直径,3h后观察颅内压和最终效果。结果　第1组全部恢复自主循环(100%),第2组仅3只(60%)恢复自主循环;第1组的自主循环恢复时间为(444±192.2)sec,明显短于第2组(1980±681.5)sec(P＜0.05),其复苏后3h颅内压为(2.4±0.44)cmH     

常规复苏结合纳洛酮及糖皮质激素对心脏骤停患者复苏成功率的影响

目的 探究常规复苏结合纳洛酮及糖皮质激素对心脏骤停患者复苏成功率的影响.方法 回顾性选择2018年2月至2021年1月我院急诊科收治的100例心脏骤停患者作为研究对象,按不同急救方案将其分为对照组(48例,常规复苏+糖皮质激素抢救)与研究组(52例,常规复苏+糖皮质激素+纳洛酮抢救).比较两组的自主呼吸、自主意识及自主...     

颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温疗效观察

目的探讨心肺复苏早期颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温对心脏骤停(CA)患者脑复苏的临床效果。方法 2008年3月-2011年11月选择ICU 96例CA患者,随机分为试验组和对照组,每组各48例。试验组采用早期诱导全身亚低温治疗,对照组复苏后常规亚低温治疗,分别测定两组患者心脏骤停后0、4、24、48、72 h血清S-100β蛋白水平,达亚低温目标温度时间和30 d转归情况。结果试验组达目标温度时间以及心肺复苏后各时间点的S-100β蛋白浓度、30 d转归情况均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论心肺复苏早期颈动脉输注冰盐水诱导全身亚低温治疗可快速降低大脑局部及中心体温,降低心脏骤停患者脑损害,改善神经功能预后,增加康复率。S-100β蛋白作为早期脑损害评估的敏感指标可用于亚低温治疗的效果监测。     

Intra-arrest cooling with delayed reperfusion yields higher survival than earlier normothermic resuscitation in a mouse model of cardiac arrest

BACKGROUND: Therapeutic hypothermia (TH) represents an important method to attenuate post-resuscitation injury after cardiac arrest. Laboratory investigations have suggested that induction of hypothermia before return of spontaneous circulation (ROSC) may confer the greatest benefit. We hypothesized that a short delay in resuscitation to induce hypothermia before ROSC, even at the expense of more prolonged ischemia, may yield both physiological and survival advantages. METHODS: Cardiac arrest was induced in C57BL/6 mice using intravenous potassium chloride; resuscitation was attempted with CPR and fluid administration. Animals were randomized into three groups (n=15 each): a normothermic control group, in which 8 min of arrest at 37 degrees C was followed by resuscitation; an early intra-arrest hypothermia group, in which 6.5 min of 37 degrees C arrest were followed by 90s of cooling, with resuscitation attempted at 30 degrees C (8 min total ischemia); and a delayed intra-arrest hypothermia group, with 90s cooling begun after 8 min of 37 degrees C ischemia, so that animals underwent resuscitation at 9.5 min. RESULTS: Animals treated with TH demonstrated improved hemodynamic variables and survival compared to normothermic controls. This was the case even when comparing the delayed intra-arrest hypothermia group with prolonged ischemia time against normothermic controls with shorter ischemia time (7-day survival, 4/15 vs. 0/15, p<0.001). CONCLUSIONS: Short resuscitation delays to allow establishment of hypothermia before ROSC appear beneficial to both cardiac function and survival. This finding supports the concept that post-resuscitation injury processes begin immediately after ROSC, and that intra-arrest cooling may serve as a useful therapeutic approach to improve survival.     

亚低温治疗及选择时机对窒息大鼠心肺复苏后的脑保护作用

【目的】探讨亚低温治疗及选择时机对窒息大鼠心肺复苏后的脑保护作用。【方法】36只成年 SD 大鼠随机分为假手术组(6只,A 组)、常温组(6只,B 组)和亚低温治疗组(24只,C 组),C 组随机分为 C1、C2、C3和 C4组四个亚组,每组6只。A 组仅进行麻醉、气管切开及血管穿刺操作,不进行心肺复苏;B 组不行低温治疗;C1~4组分别于心脏骤停后2、4、6、8 min 立即实施心肺复苏。统计各组复苏成功率;免疫组化法检测皮质及海马组织 Nrf2及 HO-1蛋白表达;按 Elliott 法计算脑组织百分水含量。【结果】C 组皮质、海马组织 Nrf2及 HO-1蛋白表达水平均显著高于 A 组和 B 组(P <0.05);C1、C2、C3和 C4四个亚组比较差异无统计学意义(P >0.05)。B 组和 C 组脑组织含水量均显著高于 A 组(P <0.05),但 B 组和 C 组比较差异无统计学意义(P >0.05),C1、C2、C3和 C4四个亚组比较差异也无统计学意义(P >0.05)。【结论】亚低温干预对心肺复苏大鼠的脑保护作用可能是通过激活 Nrf2-ARE 信号通路,上调 Nrf2及其下游基因 HO-1表达实现的,对窒息性心脏骤停心肺复苏后应早期进行亚低温治疗以减轻脑损伤,提高心肺复苏的成功率。     

亚低温对复苏后大鼠脑细胞凋亡相关因子的影响

  目的  研究亚低温对心肺复苏后大鼠神经细胞凋亡及凋亡基因表达的影响。  方法  60只健康雄性SD大鼠随机分为常温组(T=37℃±0.5℃)和亚低温组(T=33℃±1.0℃), 每组30只; 窒息法建立心肺复苏模型, 于自主循环恢复后12、24 h通过神经功能缺损评分评价神经功能, 使用TUNEL染色观察脑细胞凋亡情况, 并于自主循环恢复后0、2、6、12、24 h采用RT-PCR检测脑组织中凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor, AIF)、caspase-3、Fas基因mRNA表达。  结果  亚低温组大鼠12及24 h神经功能缺损评分明显高于常温组(P < 0.05), 6、12、24 h神经细胞凋亡数量明显少于常温组(P < 0.05);与常温组相比, 自主循环恢复后各时间点AIF、caspase- 3及6、12、24 h Fas基因mRNA表达显著下调(P < 0.05)。  结论  亚低温可能通过抑制脑组织中AIF、caspase-3、Fas凋亡基因表达, 减少神经元凋亡, 改善神经功能。