抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病

2型糖尿病与肥胖程度相关,超过80%的2型糖尿病都有胰岛素抵抗现象,对于这种现象的机制与分子学基础仍不十分清楚,至今仍受到广泛关注,抵抗素的发现为这一现象的解释增添了新的内容,为其机制的探讨提供了新的线索,为2型糖尿病的治疗提供了新靶点。有研究显示抵抗素是一种与肥胖、胰岛素抵抗和糖尿病有关的重要激素,现就抵抗素与胰岛素抵抗及2型糖尿病的关系简要综述。     

抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系

近十年来,抵抗素作为新近发现的一种脂肪细胞因子,被认为是联系肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的一种激素.多数动物实验发现抵抗素可引起胰岛素抵抗,且与肥胖、糖尿病有关,但目前临床研究结果尚存争议,并且对于抵抗素在人体内确切的生理作用机制尚不明了.本文就抵抗素与胰岛素抵抗、肥胖及2型糖尿病的关系研究进展进行综述.     

2型糖尿病家系血清抵抗素的表达与胰岛素抵抗的相关性及临床意义

目的:研究2型糖尿病(T2DM)家系正常糖耐量一级亲属(一级亲属)血清抵抗素水平的变化,探讨抵抗素与胰岛素抵抗(IR)的关系。方法:收集广西壮族T2DM家系45个,在排除DM和糖耐量损害的前提下,选择一级亲属为观察组(83例),先证者的配偶或其同胞的配偶为正常对照组(76例),检测所有受试者的空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)、胰岛素原(FPI)、血脂、抵抗素水平。采用稳态模型法(HOMA)计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:一级亲属组的甘油三酯(TG)、FPI、FINS、HOMA-IR、抵抗素水平显著高于正常对照组,高密度脂蛋白(HDL)显著低于正常对照组。多元线性逐步回归分析显示:FPG、体质指数(BMI)、抵抗素是影响T2DM家系一级亲属IR的独立危险因素。结论:T2DM家系一级亲属在未发生糖尿病时已存在IR,抵抗素可影响T2DM家系一级亲属IR的程度。     

胰岛素抵抗与肥胖在非胰岛素依赖型糖尿病发病中作用的探讨

本文分析了胰岛素抵抗、中心型肥胖、肥胖三种情况在ＮＩＤＤＭ与正常人两组间发生率的差异，ＮＩＤＤＭ组上述三种情况发生率均明显高于正常人组，差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。肥胖与胰岛素抵抗呈明显正相关，提示胰岛素抵抗是促发ＮＩＤＤＭ的重要因素。肥胖，特别是中心型肥胖是促发ＮＩＤＤＭ的另一重要因素。肥胖可加重ＮＩＤＤＭ病人的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病患者的微量白蛋白尿与胰岛素抵抗研究进展

微量白蛋白尿 (ｍｉｃｒｏａｌｂｕｍｉｎｕｒｉａ ,ＭＡＵ)是指尿常规检查蛋白阴性 ,而定量分析尿白蛋白在 30～ 30 0ｍｇ/ 2 4ｈ(2 0～ 2 0 0μｇ/ｍｉｎ) ,它是糖尿病肾病的早期诊断指标 ,也是 2型糖尿病患者心血管病的独立危险因素[1] 。近年来的研究发现胰岛素抵抗 (ｉｎｓｕｌｉｎｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ,ＩＲ)和高胰岛素血症也是 2型糖尿病患者心血管病的独立危险因素[2 ,3 ] ,而且ＩＲ和ＭＡＵ均增加 2型糖尿病患者心血管病的病死率[4] ,二者关系密切 ,因此 ,就近年来 2型糖尿病患者的ＭＡＵ与ＩＲ关系的研究进展综述如下。1　ＭＡＵ…     

老年2型糖尿病患者血清抵抗素水平与胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨抵抗素在老年2型糖尿病患者中的作用及其与肥胖、胰岛素抵抗和高敏CRP、游离脂肪酸(FFA)、血糖、血压、血脂等危险因素的关系。方法选取2009年6月—2010年2月于内分泌科病房治疗的老年2型糖尿病患者82例,根据体质量指数分为糖尿病非肥胖组40例及糖尿病肥胖组42例。选取同期老年健康体检者30例为健康对照组。检测空腹血清抵抗素及相关代谢指标,并进行相关性分析。结果糖尿病肥胖组和非肥胖组抵抗素水平均高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);糖尿病肥胖组高于糖尿病非肥胖组,差异有统计学意义(P<0.01)。糖尿病肥胖组游离脂肪酸水平显著高于糖尿病非肥胖组及健康对照组,差异有统计学意义(P均<0.01);多元逐步回归分析显示,抵抗素受HOMA-IR、腰臀比影响较大。结论空腹血清抵抗素水平在老年2型糖尿病患者尤其是伴有肥胖的患者中显著升高,与HOMA-IR、腰臀比呈明显的正相关性,抵抗素可能在胰岛素抵抗、肥胖和糖尿病之间发挥重要作用。     

抵抗素和胰岛素抵抗的相关性研究进展

以胰岛素抵抗为特征的2型糖尿病正成为全球关注的健康问题,而流行病学调查表明,2型糖尿病肥胖患者的比例超过80%,这说明胰岛素抵抗与肥胖之间具有密切的关系.     

抵抗素、肥胖和2型糖尿病

2型糖尿病以胰岛素靶组织的胰岛素抵抗为特征,在2型糖尿患者群中有80%～85%的个体有肥胖症。抵抗素(Resistin)又称为脂肪组织特异性的分泌因子(ADSF),是新近在鼠类脂肪组织中发现的由脂肪细胞特异性分泌的多肽类激素,在鼠类可以引起胰岛素抵抗,肥胖小鼠体内的抵抗素水平升高,因而被认为是连结肥胖和2型糖尿病之间的一个中介分子。抵抗素最初在小鼠的白色脂肪组织中被发现,近来很多研究在人类的许多组织中发现也有抵抗素的表达,并对其结构、功能等进行了一系列的研究。本文针对抵抗素与肥胖和2型糖尿病间关系的研究作一综述。     

血浆抵抗素与人类肥胖、胰岛素抵抗的相关性研究

目的探讨血浆抵抗素水平与人类肥胖、胰岛素抵抗的关系。方法检测80例2型糖尿病患者（T2DM组）和80例糖耐量正常者（对照组）的外周血抵抗素度,比较两组间的差异。分析抵抗素与体重指数（BMI）、腰臀比（wHR）和胰岛素抵抗性的相关性。结果T2DM组和对照组血浆抵抗素水平分别为（10．2±5．0）ng／mL和（6．4±2．3）ng／mL,T2DM组显著高于对照组（P〈0．01）。抵抗素与BMI、WHR无显著相关性（P〉0．05）,而与HOMA-1R呈正相关性（r=-0．25,P〈0．05）。结论2型糖尿病患者血浆抵抗素水平升高,抵抗素与胰岛素抵抗相关。     

非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗与脂代谢的关系

目的：研究非肥胖2型糖尿病患者胰岛素抵抗与血脂代谢的关系。方法：测定72例非肥胖糖尿病患者及60例非肥胖正常人空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1c)、空腹胰岛素（FINS）、体重指数（BMI）及脂代谢指标，并进行相关性分析。结果：（1）72例非肥胖糖尿病患者FPG、HbA1c、FINS、胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL）、极低密度脂蛋白（VLDL）及胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）明显高于正常对照组。（2）Pearson相关分析表明HOMA－IR与CHO、TG、LDL呈正相关。（3）逐步回归分析发现以HOMA－IR为因变量，CHO、TG、LDL为自变量，TG对HOMA－IR有影响。结论：高TG是非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的特点，TG升高可作为非肥胖2型糖尿病胰岛素抵抗的独立因素。     

抵抗素与肥胖及2型糖尿病相关性研究

抵抗素是一种脂肪组织特异性激素,对抗胰岛素,导致机体胰岛素抵抗。目前认为抵抗素与肥胖、胰岛素抵抗呈正相关,肥胖可导致抵抗素浓度增加。其相关的单核苷酸多态性位点也成为近年来的研究热点。而有关抵抗素及其单核苷酸多态性位点与2型糖尿病的关系,各方研究结果不一,尚存在争议,仍有待深入研究。     

抵抗素在肥胖与2型糖尿病间作用的研究现状

目的:对抵抗素的来源、结构,及其在联系肥胖与2型糖尿病之间的作用做一综述。方法:收集、查阅大量的国外有关文献。结果与结论:抵抗素是脂肪细胞分泌的一种多肽类激素,具有特异的氨基酸序列。大量研究证实抵抗素至少可以部分解释肥胖病与2型糖尿病之间的关系,故其可能是联系肥胖与2型糖尿病的重要信号;但也有相反研究不支持此结论。     

新诊断2型糖尿病患者血清脂肪甘油三酯脂酶及抵抗素与胰岛素抵抗的关系研究

目的探讨新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清脂肪甘油三酯脂酶(ATGL)、抵抗素的表达水平及其与胰岛素抵抗的关系。方法选取新诊断T2DM患者55例(T2DM组)及健康体检者30例(正常对照组)。检测两组受检者空腹血清ATGL和抵抗素水平,并计算其胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感性指数(ISI)。对AT-GL、抵抗素及其他因素进行单因素相关分析,然后进行多元逐步回归分析。结果 (1)T2DM组患者血清ATGL水平〔(23.59±3.94)μg/L〕显著低于正常对照组〔(31.20±2.05)μg/L〕,而血清抵抗素水平〔(8.97±5.73)μg/L〕显著高于正常对照组〔(7.41±1.88)μg/L〕,差异有统计学意义(P<0.01)。(2)单因素相关分析显示,血清ATGL与ISI呈正相关(P<0.01),与空腹血糖(FPG)、体质指数(BMI)、HOMA-IR、抵抗素呈负相关(P<0.05)。血清抵抗素与FPG、BMI、HOMA-IR呈正相关(P<0.05),而与ISI呈负相关(P<0.01)。(3)多元逐步回归分析发现,HOMA-IR、ISI作为独立危险因素影响ATGL、抵抗素水平。结论血清ATGL、抵抗素可能在胰岛素抵抗的形成中具有重要的作用,可能参与了T2DM发生、发展。     

糖尿病合并肥胖症患者血中IL-18水平及胰岛素抵抗

目的探讨肥胖的2型糖尿病（T2DM）患者血浆白细胞介素-18（IL-18）水平及其与胰岛素敏感性的关系。方法受试者分为肥胖T2DM组（42例）,非肥胖T2DM组（40例）和正常体重对照组（37例）,除体重指数、腰臀比值外,各组间在年龄、性别、种族等因素上均具有可比性;禁食12—14h,空腹静脉取血,测定血浆IL-18,血脂（TG和TC）、空腹血糖（FPC）、空腹血浆胰岛素（FPI）,并计算胰岛素敏感性指数（IsI）。结果血浆IL-18含量在肥胖T2DM组[（201．10±42．18）pg／ml]明显高于非肥胖T2DM组[（138．45±39．40）pg／m1]（P〈0．05）和对照组[（129．91±34．12）pg／ml]（P〈0．01）;非肥胖T2DM组与对照组之间比较无显著性差异（P〉0．05）。血浆IL-18水平与ISI呈显著负相关（r=-0．48,P〈0．01）;与空腹TG水平呈正相关（r=0．36,P〈0．05）。结论血浆IL-18水平可能与肥胖T2DM发生有关,血浆中IL-18含量升高可能加重肥胖T2DM患者的胰岛素抵抗。     

2型糖尿病抵抗素基因单核苷酸多态性(SNPs)及胰岛素抵抗相关因素研究

目的：研究内蒙古地区汉族2型糖尿病人抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）及胰岛素抵抗、血脂关系。方法：对81名2型糖尿病患者（分肥胖、非肥胖2组）及40名非糖尿病患者抵抗素基因测序分析,比较3组间SNPs及胰岛素敏感指数（ISI）、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL—C）。结果：3组抵抗素基因5’端调节区等位基因频率比较显示组间无统计学差异。糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）与对照组比较,差异有显著性（均为P〈0．01）,糖尿病肥胖组和非肥胖组胰岛素敏感指数（ISI）比较差异也有显著性（P〈0．05）,糖尿病肥胖组和非肥胖组甘油三酯均高于对照组（均为P〈0．01）。糖尿病肥胖组和非肥胖组之间比较,差异也有显著性（P〈0．05）。糖尿病肥胖组血HDL—C低于糖尿病非肥胖组和对照组,差异有显著性（分别为P〈0．05,P〈0．01）,而糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）,糖尿病非肥胖组和对照组之间比较无统计学差异（P〉0．05）。结论：内蒙古地区汉族2型糖尿病人与抵抗素基因5’端调节区单核苷酸多态性（SNPs）没有显著相关性。胰岛素抵抗与肥胖密切相关。2型糖尿病脂代谢紊乱是甘油三酯紊乱合并HDL—C紊乱,与肥胖密切相关。     

中心型肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病相关性探讨

目的　探讨肥胖与胰岛素抵抗、2型糖尿病的相关性。方法　 380 0名人群中 ,中心型肥胖者 342人为A组 ,外周型肥胖 2 2 8人为B组 ,32 30人非肥胖者为C组 (即对照组 )。分别计算RISI、IR、IGT、DM ,并进行统计学处理。结果　比较RISI,A组明显低于B组和C组 ,p <0 0 1;B组亦低于C组 ,p <0 0 5。各组间IR、IGT、DM发病率比较 ,A组、B组比C组明显增高 ,p <0 0 0 5 ;A组比B组IR、DM发病率明显增高 ,而IGT发生率虽比B组增高 (p <0 0 0 6 ) ,但无统计学意义 (p <0 0 5 )。结论　中心型肥胖者胰岛素抵抗、糖尿病发病率明显高于外周型肥胖和非肥胖者。     

早期2型糖尿病患者胰岛素抵抗与甲状腺激素水平的关系研究

目的探讨在甲状腺功能正常的2型糖尿病(T2DM)患者中甲状腺激素生理范围内的变化是否能影响胰岛素的敏感性。方法选取23例糖耐量正常的健康者(对照组)、20例糖耐量减低(IGT)的患者(IGT组)和21例T2DM患者(T2DM组)。抽取血样进行促甲状腺激素(TSH)、游离三碘甲腺原氨酸(FT3)和游离四碘甲腺原氨酸(FT4)检测,分别用胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI)来评估胰岛素抵抗和敏感性。结果 IGT组和T2DM组患者FT3水平〔(4.54±0.30)pmol/L和(4.69±0.23)pmol/L〕显著高于对照组〔(3.74±0.49)pmol/L,P<0.01)〕;FT4水平〔(16.13±1.60)pmol/L和(17.62±1.63)pmol/L〕显著高于对照组〔(14.02±1.08)pmol/L,P<0.01)〕;HOMA-IR显著高于对照组(P<0.01),而ISI显著低于对照组(P<0.01)。HOMA-IR与FT3、FT4水平呈线性正相关(r值分别为0.592和0.602,P均<0.001);ISI与FT3和FT4水平呈线性负相关(r值分别为-0.578和-0.605,P均<0.001)。结论生理范围内的甲状腺激素水平增加与胰岛素抵抗呈正相关,甲状腺激素水平增高可能是早期T2DM发展中代谢紊乱的部分发病机制。