阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化模型血管壁炎症的影响

目的　探讨阿托伐他汀对血管壁炎症的影响。方法　将 2 9只新西兰白兔随机分为正常组 (n=7)、模型组 (n=7)、用药 5周组 (n=7)及用药 9周组 (n=8)。实验前后分别抽血测 C反应蛋白 (CRP) ,采用兔抗人抗胰蛋白酶(AAT)多克隆抗体标记血管内膜炎症细胞。结果　用药 9周组、用药 5周组与正常组相比 ,血 CRP水平明显降低 ,用药 9周组与模型组相比 ,内膜 AAT阳性指数减少。结论　阿托伐他汀具有抑制粥样硬化血管壁炎症的作用     

阿托伐他汀对脂肪细胞分泌白细胞介素-6的影响

我们通过建立高胆固醇血症兔模型来观察阿托伐他汀对脂肪细胞分泌白细胞介素 6 (IL 6 )的影响、并进一步探讨其可能机制。一、材料与方法1.动物模型 :14只 3月龄的健康雄性新西兰兔 ,单笼饲养 1周后记录体重并进行基线血脂分析 ,然后随机给 10只兔喂食 1%的高胆固醇饲料 ,4只兔进食普通饲料。第 8周再次测血脂和体重 ,第 9周开始在高胆固醇饮食组随机给予阿托伐他汀 1 5mg·kg-1·d-1(n =5 )或淀粉 1 5mg·kg-1·d-1(n =5 )。 2周后复测血脂及体重 ,取腹股沟处皮下脂肪组织进行脂肪细胞培养。采用Agatha等的方法并作适当修改进行脂肪细胞…     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊PCI患者血脂及炎症因子的影响

目的 比较国产瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急诊冠脉介入术(PCI)术后患者血脂及炎症因子水平的影响.方法 入选70例急性心肌梗死患者随机分为两组.A组患者PCI术前给予瑞舒伐他汀10 mg,B组患者PCI术前给予阿托伐他汀40 mg,PCI术后两组他汀按原剂量维持.检测两组治疗前后血清C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)及血脂水平.结果 两组治疗后与治疗前相比总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、CRP、IL-6 、三酰甘油(TG)均明显降低(P<0.05或P<0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)无明显变化(P>0.05).结论 国产瑞舒伐他汀10 mg剂量具有与进口阿托伐他汀40 mg剂量类似的调脂抗炎作用,能降低急诊PCI患者血脂及炎症因子水平.     

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白的影响

目的:观察阿托伐他汀短期干预对血脂异常兔血清及脂肪组织分泌脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的影响,并阐明其可能机制.方法:15只新西兰大白兔随机均分为3组:①对照组,给予普通饮食12周;②高胆固醇组,给予高胆固醇饲料12周;③阿托伐他汀组,在饲以高胆固醇饲料8周的基础上给予阿托伐他汀1.5 mg·kg-1·d-14周.应用RT-PCR技术测定脂肪组织AFABP mRNA 的表达;ELISA法检测血清及脂肪组织培养液中AFABP水平.结果:实验第8周、第12周时高胆固醇组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平明显高于对照组(P<0.01);阿托伐他汀组经阿托伐他汀干预后对血脂产生明显影响,并能降低血清及脂肪组织上清液AFABP水平,与高胆固醇组比较, 均P<0.05.阿托伐他汀降低血清AFABP水平与降低脂肪组织上清液AFABP水平呈正相关(r=0.943,P<0.05).RT-PCR结果显示,高胆固醇组脂肪组织AFABP mRNA表达高于对照组(P<0.05);阿托伐他汀组较高胆固醇组能降低兔脂肪组织AFABP mRNA的表达(P<0.05).结论:阿托伐他汀能降低血脂异常兔血清及脂肪组织上清液AFABP水平,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的多效性机制之一.     

瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对急性心肌梗死患者PCI治疗后血清炎症因子表达的影响

目的探讨瑞舒伐他汀与阿托伐他汀对行经皮冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)治疗的急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者手术前、后血清炎性因子超敏C反应蛋白(high-sensitivityC-reactive protein,hs-CRP)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)浓度的影响。方法80例行PCI治疗的AMI患者术前及术后分别加服瑞舒伐他汀10 mg/d或阿托伐他汀20 mg/d,持续6个月;术前和术后1个月时应用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α浓度。结果治疗后瑞舒伐他汀组血清中hs-CRP、IL-18、TNF-α浓度均显著低于阿托伐他汀组,差异有统计学意义[(2.28±1.06)mg.L-1 vs.(3.58±1.12)mg.L-1,P<0.05;(16.54±4.81)pg.mL-1 vs.(21.92±5.37)pg.mL-1,P<0.05;(101.89±40.52)ng.L-1vs.(248.46±59.14)ng.L-1,P<0.05]。结论瑞舒伐他汀较阿托伐他汀能显著降低行PCI治疗的AMI患者术后血清中Hs-CRP、IL-8、TNF-α的浓度。     

阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响

目的探讨阿托伐他汀对高血压患者血压与炎症因子的影响。方法82例高血压患者,随机分为阿托伐他汀治疗组和常规治疗组,另入选正常体检者60名为健康对照组,观察治疗前及治疗6周后血压、血脂及血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）浓度和肝功能、肌酸激酶水平的变化。结果①高血压患者hs—CRP水平高于对照组（P〈0．05）;②阿托伐他汀治疗组血压、血脂、hs—CRP水平下降较常规治疗组更明显,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论阿托伐他汀可降低高血压患者血压及hs—CRP水平。     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后非梗死区心肌炎症的影响

目的:探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后非梗死区心肌炎症的影响。方法: 给清洁级雄性新西兰兔选择性经左前降支(LAD)注入微栓子颗粒悬液建立CME模型,将36只新西兰兔随机分为CME组（模型组）、阿托伐他汀（atrovastatin）干预组及对照组,每组12只(n=12)。于术后7 d处死,取左心室乳头段心肌经HE染色后,观察梗死心肌并检测梗死面积。用ELISA法及RT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）及其基因在非梗死区（右室）心肌中的表达。结果: 前降支动脉微栓塞后,非梗死区右室心肌中白细胞浸润明显增多,TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达显著增强。与未处理组相比,阿托伐他汀可显著抑制CME后右室心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达(均P<0.01)。结论: 冠脉微栓塞后,炎症反应的激活不仅局限于梗死灶,且累及非梗死区心肌。阿托伐他汀可显著抑制CME后非梗死区心肌炎症反应。     

不同剂量阿托伐他汀对2型糖尿病患者体内炎症的影响

目的:探讨阿托伐他汀防治2型糖尿病并发动脉粥样硬化患者的可能机制。方法:用胶乳免疫增强比浊法测定2型糖尿病患者外周血中高敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平、用酶联免疫吸附双抗体夹心法测定2型糖尿病患者外周血中白细胞介素6(IL-6)的水平,并观察不同剂量阿托伐他汀对它们的影响。结果:阿托伐他汀能显著降低2型糖尿病患者外周血中hs-CRP、IL-6的水平(P<0.05),增大剂量效果更显著(P<0.05),同时对肝功能及血肌酸磷酸激酶(CK)影响不大。结论:阿托伐他汀对2型糖尿病患者炎症有抗炎作用,且在一定范围内随着剂量的增加而加强,其抗炎作用可能是防治糖尿病并发动脉粥样硬化的机制之一。     

阿托伐他汀对冠状动脉微栓塞后非梗死区心肌炎症的影响

目的：探讨阿托伐他汀干预治疗对冠状动脉微栓塞（CME）后非梗死区心肌炎症的影响。方法：给清洁级雄性新西兰兔选择性经左前降支（LAD）注入微栓子颗粒悬液建立CME模型,将36只新西兰兔随机分为CME组（模型组）、阿托伐他汀（atrovastatin）干预组及对照组,每组12只（n=12）。于术后7d处死,取左心室乳头段心肌经HE染色后,观察梗死心肌并检测梗死面积。用ELISA法及RT-PCR检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL一6）及其基因在非梗死区（右室）心肌中的表达。结果：前降支动脉微栓塞后,非梗死区右室心肌中白细胞浸润明显增多,TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达显著增强。与未处理组相比,阿托伐他汀可显著抑制CME后右室心肌中白细胞浸润及TNF-α、IL-6蛋白及其基因的表达（均P〈0．01）。结论：冠脉微栓塞后,炎症反应的激活不仅局限于梗死灶,且累及非梗死区心肌。阿托伐他汀可显著抑制CME后非梗死区心肌炎症反应。     

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者炎症因子及心功能的影响

我们对他汀类药物治疗慢性心力衰竭（CHF）前后血浆炎症因子水平及心功能的变化进行观察,以阐明他汀类药物对慢性心力衰竭的治疗作用及其可能的机制。     

高脂血症患者低密度脂蛋白氧化易感性及调脂药物干预的影响

目的　观察高脂血症对低密度脂蛋白 (LDL)氧化易感性的影响以及调脂药物干预后的改变。方法　应用短程密度梯度超速离心分离血浆LDL ,对 11例高甘油三酯血症患者口服微粒化非诺贝特 2 0 0mg d、10例高胆固醇血症患者口服普伐他汀 10mg d治疗 4周前、后和 6例正常人的LDL在体外以CuCl2 诱导氧化 ,测定LDL开始氧化的迟滞期和氧化速率。结果　 (1)LDL氧化的迟滞期 :在高甘油三酯血症患者 [(43 8± 11 6 )min]和高胆固醇血症患者 [(40 8± 10 7)min]均较正常组 [(70 5±14 6 )min]明显缩短 (P均 <0 0 1)。 (2 )LDL的氧化速率 :在高甘油三酯血症患者 [(0 0 36± 0 0 0 4 )A min]和高胆固醇血症患者 [(0 0 31± 0 0 11)A min]均较正常组 [(0 0 2 0± 0 0 11)A min]明显增快 (P均 <0 0 5 )。 (3)高甘油三酯血症患者于微粒化非诺贝特治疗后LDL氧化的迟滞期 [(6 2 4± 5 0 )min]显著延长 (P <0 0 1) ,氧化速率 [(0 0 31± 0 0 0 3)A min]明显减慢 (P <0 0 5 )。 (4)高胆固醇血症患者于普伐他汀治疗后LDL氧化的迟滞期 [(5 8 8± 6 1)min]明显延长 (P <0 0 5 ) ,氧化速率 [(0 0 2 5± 0 0 0 9)A min]无显著性变化 (P >0 0 5 )。结论　高甘油三酯血症患者和高胆固醇血症患者LDL氧化易感性增     

葡萄籽原花青素联合阿托伐他汀治疗老年颈动脉粥样硬化患者的观察

目的 观察葡萄籽原花青素和阿托伐他汀联合应用对老年患者颈动脉粥样硬化的疗效. 方法 将存在颈动脉粥样硬化斑块的老年高脂血症患者122例,随机分为单药组63例,给予阿托伐他汀20 mg/d;联合用药组59例,给予阿托伐他汀l0mg/d和葡萄多酚胶囊400mg/d.治疗前及治疗后3、6、12个月测定患者平均最大颈动脉内中膜厚度(MMCIMT)、斑块积分、斑块性质及血脂和超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化. 结果 治疗3个月后,单药组和联合用药组患者与治疗前比较血清总胆固醇(TC)[(4.9±1.0)比(6.5±0.7)mmol/L、(4.7±0.6)比(6.3±0.6)mmol/L]、三酰甘油(TG)[(2.3±0.5)比(2.9±0.4)mmol/L、(2.2±0.7)比(3.0±0.4) mmol/L]、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C) [(3.3±0.9)比(4.2±0.7)mmol/L、(3.1±0.6)比(4.0±0.6)mmol/L]降低(均P＜0.01),且随着治疗时间的延长进一步降低.联合用药组患者治疗3个月后高密度脂蛋白胆固醇(H DL-C)水平较治疗前升高20.2％ (P＜0.05).治疗后两组患者血清hs-CRP水平均下降(均P＜0.05).单药组治疗3个月MMCIMT较治疗前减小1.3％(P＞0.05),治疗6个月减小3.4％ (P＞0.05),12个月减小5.1％(P＜0.05).联合用药组治疗3个月后MMCIMT较治疗前减小2.0％(P＞0.05),6个月减小5.3％(P＜0.05),12个月减小8.6％(P＜0.01).12个月组间比较差异有统计学意义(P＜0.01).单药组治疗3个月斑块积分较治疗前减小6.8％(P＞0.05),治疗6个月减小14.5％ (P＞0.05),12个月减小19.2％(P＜0.05);联合用药组患者治疗3个月斑块积分减少13.1％(P＞0.05),且随着治疗时间的延长,斑块积分进一步降低(6个月下降28.0％,P＜0.05;12个月下降45.0％,P＜0.01).治疗6个月(P＜0.05),两组12个月联合治疗组斑块积分降低更明显(P＜0.01);联合用药组较单药组斑块总数和不稳定斑块数减少更明显. 结论 葡萄籽原花青素与阿托伐他汀联合应用,可加强抗动脉粥样硬化治疗的效果.     

阿托伐他汀对老年2型糖尿病并高脂血症患者降脂疗效观察

目的 观察阿托伐他汀对老年2型糖尿病合并高脂血症患者降脂的疗效. 方法 研究对象每晚睡前服用阿托伐他汀片10 mg,疗程为12个月.治疗前及治疗后3、6、9、12个月分别测定血总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、血糖、肌酐及颈总动脉、髂总动脉、股动脉的内膜中层厚度(IMT).结果阿托伐他汀治疗1年后,患者TC和LDL-C显著降低[(5.11±0.94)mmol/L至(4.46±0.98)mmol/L和(3.01±0.78)mmol/L至(2.55±0.83)mmol/L,均P<0.01],不同检测时间点LDL-C均达到治疗标准(<2.59 mmol/L),但TC只有在9个月时降至标准以下(<4.04 mmol/L).颈总动脉、髂总动脉和股动脉的IMT均呈减少的趋势,但差异无统计学意义,谷丙转氨酶、谷草转氨酶和肌酐无明显变化. 结论 阿托伐他汀对老年2型糖尿病合并高脂血症患者有明显降脂效果,不良反应小,并且具有保护血管内膜的作用.     

急性心肌梗死应用阿托伐他汀强化治疗的临床研究

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者早期应用阿托伐他汀40 mg/d的有效性及安全性.方法 对我院心内科冠心病监护病房2003年1月至2007年6月的1102例AMI患者于人院24 h内给予阿托伐他汀40 mg/d,患者平均住院(10.17±1.83)d.对出院时低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)<2.0 mmol/L,谷丙转氨酶(ALT)或谷草转氨酶(AST)升高超过正常值3倍以上的患者服用剂量减半,即阿托伐他汀20 mg/d,比较用药前、出院时及随访治疗期间血脂指标、高敏C反应蛋白(hs-CRP)及肝功能变化情况.结果 (1)治疗后总胆固醇(TC)、LDL-C和载脂蛋白B(ape B)比治疗前均有显著降低,差异具有统计学意义(P<0.05).其中LDL-C由(3.24±1.04)mmol/L下降至出院时的(2.27±2.00)mmol/L,随访3个月时进一步下降到(1.48±0.78)mmol/L;高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)由(1.45±0.38)mmol/L下降到出院时的(1.20±0.30)mmol/L至随访3个月时升至(1.65±1.79)mmol/L,各组间比较均P<0.05.(2)hs-CRP阿托伐他汀治疗前、出院时及随访1个月时分别为(49.71±50.46)mg/L、(8.80±17.66)mg/L和(2.61±2.30)mg/L,各组比较均P<0.05.(3)出院时ALT>120 U/L有124例(11.25%),AST>120 U/L有26例(2.4%).共502例患者返院随访复查.随访1个月时ALT>120 U/L仅为4例;随访3个月时无ALT>120 U/L的患者.结论 AMI患者早期应用阿托伐他汀40 mg/d治疗是有效和安全的.     

瑞苏伐他汀与阿托伐他汀对2型糖尿病并发冠心病患者血管内皮功能的影响

目的 观察2型糖尿病并发冠心病患者给予瑞苏伐他汀和阿托伐他汀治疗后血管内皮功能的变化. 方法 收集2008年1-4月门诊及病房临床确诊为2型糖尿病并发冠心病患者73例,随机给予瑞苏伐他汀(10 mg/d)或阿托伐他汀(20 mg/d),分别测定用药前及用药3个月后血脂、血清超敏C反应蛋白(high-sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)、一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)及内皮依赖性血流介导的血管舒张功能(EDF). 结果 用药后3个月后,瑞苏伐他汀组和阿托伐他汀组EDF水平增加[(5.2±2.4)%至(7.9±3.1)%和(5.0±2.8)%至(7.6±3.6)%,P=0.008和0.024],NO水平增加[(46.6±14.5)μmmol/L至(73.3±18.5)μmmol/L和(51.7±14.0)μmmol/L至(79.8±16.0)μmmol/L,均为P<0.001],ET-1水平下降[(108.2±29.6)pg/L至(77.5±26.4)pg/L和(117.1±34.5)pg/L至(80.7±28.2)pg/L,P=0.005和0.003],hs-CRP水平下降[3.17(1.33～6.32)mg/L至1.39(0.81～2.58)mg/L和3.43(1.51～7.02)mg/L至1.63(0.69～3.11)mg/L,P=0.006和0.001];但两组间进行比较,差异无统计学意义;血管舒张功能与hs-CRP呈负相关. 结论 瑞苏伐他汀和阿托伐他汀均可降低hs-CRP,减轻血管内局部炎症反应,改善2型糖尿病并发冠心病患者的血管舒张功能.     

阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞钙化的抑制作用

目的研究阿托伐他汀对体外大鼠主动脉平滑肌细胞钙化(VSMC)的作用。方法采用组织块培养法体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞。细胞分5组,即正常组(常规细胞培养液)、钙化组(加入10 mmol／Lβ-磷酸甘油、1×10-7mol／L胰岛素及50μg／L维生素C钙化培养基)和阿托伐他汀(1μmol／L、5μmol／L和10μmol／L)组,后者在诱导血管平滑肌细胞钙化之前,分别给予阿托伐他汀1μmol／L、5μmol/L、10μmol／L预处理24 h后,再加入钙化培养基诱导细胞钙化,连续培养14 d。细胞爬片茜素红S染色观察VSMC钙化;比色法测定细胞Ca2+浓度和细胞蛋白质含量,两者之比作为细胞钙沉积含量;比色法测定细胞ALP活力;MTT法检测细胞增殖。结果阿托伐他汀各组钙结节计数减少,细胞钙沉积含量减少,ALP活力和细胞增殖均降低,并呈剂量依赖性。结论阿托伐他汀对大鼠主动脉平滑肌细胞体外钙化有抑制作用。     

阿托伐他汀增加单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ表达改善炎症反应

目的　研究阿托伐他汀对人外周血单核细胞过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ)及其单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)和金属蛋白酶 9(MMP 9)的影响。方法　分离健康人外周血单核细胞并加入不同浓度的阿托伐他汀 (0 1～ 10 μmol/L)共同培养 2 4h ,采用RT PCR检测PPARγ和MCP 1的表达。并采用定量夹心酶免疫吸附测定法检测单核细胞培养上清液中MMP 9和MCP 1的浓度。结果　阿托伐他汀能明显增加人外周血单核细胞PPARγ的表达 ,1、10 μmol/L阿托伐他汀使PPARγ的表达明显增加 (P <0 0 5 ) ,并能明显抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌。与基础状态相比 ,阿托伐他汀降低单核细胞培养上清MCP 1和MMP 9浓度分别达 73%和 6 2 % (P <0 0 5 ) ,呈浓度依赖性。结论　阿托伐他汀能够抑制人外周血单核细胞MCP 1的表达和分泌以及MMP 9的分泌 ,说明它具有抗炎作用 ,其抗炎作用可能与其改善PPARγ表达有关。     

早期阿托伐他汀联合普罗布考治疗对急性冠状动脉综合征患者血管内皮功能的影响

目的 观察阿托伐他汀联合普罗布考早期治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血管内皮功能的影响.方法 30例ACS患者在入院24 h内随机分到他汀组(阿托伐他汀20 mg/d,n=15)与联合治疗组(阿托伐他汀20 mg/d和普罗布考500 mg/d,n=15).治疗前、治疗1周和4周后分别检测患者血清血脂与高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并应用高频超声测肱动脉血流介导的内皮依赖血管舒张功能(FMD)和由硝酸甘油诱导的内皮非依赖血管舒张功能(NMD).结果 经治疗1和4周后,两组血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和hs-CRP水平均低于治疗前,联合治疗组血清总胆蚓醇水平下降较他汀组更明显(P<0.05).治疗1周后,FMD均明显高于治疗前(他汀组:3.75%±0.78%比1.09%±0.44%;联合治疗组:3.67%±0.36%比1.24%±0.37%;均P<0.01),两组比较差异无统计学意义.联合治疗组4周后FMD明显高于1周后(6.85%±0.64%比3.67%±0.36%,P<0.01);他汀组则无显著变化(P=0.954).两组NMD在治疗4周后均明显高于治疗前(P<0.01),但两组比较差异无统计学意义.相关分析显示,FMD和NMD的改善与血脂或hs-CRP水平的变化无显著相关.结论 提示早期阿托伐他汀联合普罗布考治疗较单用阿托伐他汀能更明显地改善ACS患者的血管内皮功能.     

血脂康对低密度脂蛋白体外氧化修饰的影响

目的 探讨血脂康对人低密度脂蛋白体外氧化修饰的影响。方法 通过体外实验,观察血脂康对铜离子介导入低密度旧白氧化修饰后相对电泳迁移率的变化。结果 低深度脂蛋白在体外铅离子介导这长,其相对电泳迁移率增大,表明铜离子可诱导低密度脂蛋白发生氧化修饰。当加入血脂气康后,氧化低密度脂蛋白的相对电泳挺移率各时间点均较对照组低,两组相比,Ｐ〈０．０５,最大抑制率２４小时达峰值,为３３．５％。当加入不同深度血脂康作     

他汀类药物对血清甘油三酯的作用

为观察他汀类药物对血清甘油三酯的作用及治疗前基础血清甘油三酯水平对其治疗作用的影响,本文分析了１９９４－１９９８年期间进行的辛伐他汀和洛伐他汀两项中心临床药物试验。治疗前血清总胆固醇≥５．９８ｍｍｏｌ／Ｌ,甘油三酯≤４．５２ｍｍｏｌ／Ｌ,按治疗前基础血清甘油三酯水平分组：辛伐他汀试验者１６６例,口服辛伐他汀１０ｍｇ／ｄ;洛伐他汀试验者１４６例,口服洛伐他汀２０ｍｇ／ｄ疗程均为８周。