慢性苯染毒小鼠DNA损伤及体内抗氧化酶的变化

背景：苯是重要的工业溶剂，长期接触可导致苯可导致DNA损伤，染色体畸变，DNA加合物的形成，基因突变等。目的：了解苯对体内DNA的损伤作用、机制以及抗氧化酶体系的变化情况。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学附属第一医院检验科，哈尔滨医科大学公共卫生学院。材料：实验在哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室完成。选用健康雄性昆明种小鼠24只。体质量18—22g，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、低剂量苯损伤组和高剂量苯损伤组。除对照组外，其余各组小鼠进行静式吸入苯蒸气染毒，4h／d，2个月后处死，分离骨髓细胞及外周血淋巴细胞，取肝、脾、脑组织并制备匀浆。主要观察指标：用单细胞凝胶电泳技术对骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤进行检测；同时检测肝、脾、脑组织中超氧化物歧化酶(supemxide dismulase，SOD)、谷胱肝肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)的活性及丙二醛(malondialdehyde，MDA)含量。结果：染毒组小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞彗星百分率分别为骨髓细胞(83．56&;#177;10．28)％，(92．54&;#177;15．93)％，外周血淋巴细胞(41．27&;#177;6．03)％，(65．79&;#177;11．62)％，显著高于对照组(4．13&;#177;0．52)％。(2．21&;#177;0．31)％(P&;lt;0．01)，并呈剂量-反应关系。高、低浓度组小鼠肝匀浆SOD活力分别为(11573．31&;#177;1938．72)．(12574．68&;#177;1938．72)nkat／g，GSH—Px活力分别为(309．40&;#177;82．85)，(375．41&;#177;55．18)nkat／g，均显著低于对照组【分别为(16668．67&;#177;3137．96)，(588．62&;#177;110．52)nkat／g】(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间差异无显著性意义；高、低浓度组小鼠脾匀浆GSH-Px活性分别为(421．75&;#177;124．02)、(523．10&;#177;45．18)nkat／g，均显著低于对照组(618．42&;#177;57．01)nkat／g(P&;lt;0．05)，且不同剂量组间差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；高、低浓度组小鼠脑匀浆GSH-Px活性分别为(87．35&;#177;19．84)，(95．02&;#177;14．00nkat／g，均显著低于对照组(118．36&;#177;7．67)nkat／g(P&;lt;0．05)，但不同剂量组间无显著性差异；高浓度组小鼠脑匀浆MDA含量为(3．99&;#177;1．15)μmol／g，显著高于对照组(2．58&;#177;0．53)p．mol／g(P&;lt;0．05)。结论：慢性苯染毒可致小鼠骨髓细胞及外周血淋巴细胞DNA损伤，体内抗氧化酶活性降低。     

一氧化氮对心肌细胞缺氧复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的：研究一氧化氮对培养鼠心肌细胞缺氧复氧所致脂质过氧化损伤的保护作用，探讨心肌缺血修复机制。方法：采用细胞缺氧复氧损伤模型，培养细胞随机分为4组：A组正常对照组(培养3h)；B组单纯缺氧／复氧(A／R缺氧2h复氧1h)；C组缺氧预处理组(缺氧20min后复氧20min，然后缺氧复氧)；D组一氧化氮预处理组[加入S-亚硝基-已酰青酶胺(s-nitroso-n-acety1-penicil—lamine，SNAP)使其终浓度为1mmol／L，预处理40min后A／R。与复氧后测定培养液中肌酸激酶(creatine kinase，CK)、乳酸脱氢酶(1actic dehydrogenase，LDH)活性变化及细胞内丙二醛含量和细胞存活率。结果：与正常组比，单纯缺氧／复氧组CK[(941．35&;#177;152．53)nkat／L]、LDH[(7416．48&;#177;984．20)nkat／L]、丙二醛[(1．35&;#177;0．26)μmol／g]，水平显著升高(P&;lt;0．01)，细胞存活率(54．68&;#177;6．00)％显著降低(P&;lt;0．01)。1mmol／L SNAP预处理组[细胞存活率为(74．55&;#177;4．11)．CK为(582．45&;#177;140．86)nkat／L，LDH为(5766．15&;#177;941．69)nkat／L，丙二醛为(0．89&;#177;0．16)μmol／g]和缺氧预处理组[细胞存活率为(74．69&;#177;6．14)．CK为(547．94&;#177;125．52)nkat／L，LDH为(5882．34&;#177;844．67)nkat/L，丙二醛为(0．85&;#177;0．12)μmol／g]上述变化明显减轻(P&;lt;0．01)。结论：一氧化氮可抑制脂质过氧化反应，减轻自由基对心肌细胞的损伤，对细胞缺氧复氧损伤具有与缺血预处理相似的保护作用。     

丹菟注射液对创伤性关节炎大鼠血清氧自由基的影响

背景：创伤性关节炎的治疗目前仍是临床上一个棘手的问题，传统中医药治疗对创伤性关节炎有独到的优势，但其机制有待探究。目的：探讨丹菟注射液对创伤性关节炎动物模型血液中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛水平的影响。地点和对象：实验在暨南大学医学院第六附属医院内完成，对象为Wistar大鼠36只，雌雄各半，体质量(250&;#177;49)g，由湖南中医学院动物实验中心提供。设计：随机对照实验。干预：将36只大鼠随机分为3组：丹菟注射液组、生理盐水组及正常对照组。丹菟注射液组及生理盐水组建立创伤性关节炎模型。3组动物分别予丹菟注射液和生理盐水皮下注射及不做任何处理。于第8周处死动物，采集标本。主要观察指标：大鼠血一氧化氮，SOD，丙二醛水平。结果：骨关节炎大鼠血中一氧化氮，SOD，丙二醛的变化结果：生理盐水组分别为(63.11&;#177;20．01)mmol/L，(2023&;#177;321)nkat，(5．19&;#177;0．85)mmol／L．丹菟注射液组分别为(48．79&;#177;16．89)mmol/L．(2315&;#177;248)nkat．(4．02&;#177;1．38)mmol／L。与生理盐水组比较，丹菟注射液能降低动物血清中一氧化氮(t=2．118，P&;lt;0．05)和丙二醛(t=2．782，P&;lt;0．05)的水平、提升SOD(t=2．796，P&;lt;0．05)的含量。结论：丹菟注射液可通过抑制一氧化氮的表达，激活SOD，清除氧自由基，降低脂质过氧化程度，从而达到保护关节软骨，防治骨关节炎的目的。     

灯盏花注射液和硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响

目的：研究治疗心肌缺血损伤药物时，发现许多药物具有保护心肌的协同作用。研究灯盏花注射液、硝苯吡啶单用及并用对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化的影响，探讨其保护心肌的机制。方法：垂体后叶紊致大鼠心肌缺血模型，观察灯盏花注射液及硝苯吡啶对大鼠心脏超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活力、丙二醛含量和一氧化氮含量的影响。用邻苯三酚自氧化法测定心脏SOD活力；用TBA法测定丙二醛含量，用改良的Griess法测定一氧化氮含量。结果：灯盏花组SOD活力为(383．91&;#177;201．21)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，灯盏花注射液使心肌缺血大鼠心脏SOD活力明显增加(t=2．164，P&;lt;0．05)。灯盏花组一氧化氮含量(13．0014-1．633)mg／g，心肌缺血组一氧化氮含量(15．625&;#177;2．560)mg／g，两组比较差异有显著意义(t=2．444，P&;lt;0．05)，硝苯吡啶使心肌缺血大鼠心脏SOD活力显著增加硝苯吡啶组SOD活力(542．44&;#177;257．22)nkat／L，心肌缺血组SOD活力(184．70&;#177;165．20)nkat／L，(t=3．310，P&;lt;0．01)。结论：灯盏花注射液、硝苯吡啶对急性心肌缺血大鼠心肌脂质过氧化有一定影响。     

百草胶囊对大鼠体质量、血脂、小肠运动的影响

目的：研究百草胶囊的通便和降血脂作用。方法：采用复方地芬诺酯造成小鼠便秘模型，用高脂饲料造成大鼠高脂模型，分别观察百草胶囊的通便功能及降血脂作用。结果：百草胶囊高、中、低剂量组、对照组的墨汁推进率分别为(66．9&;#177;17．9)％，(66．3&;#177;12．9)％，(53．3&;#177;6．6)％，(68．5&;#177;7．9)％，均明显高于模型对照组(38．3&;#177;7．3)％(t=5．69，7．05，5．87，10．87，P&;lt;0．01)。高剂量组粪便粒数及重量分别为(27．8&;#177;11．4)粒和(0．48&;#177;0．23)g，均大于模型对照组(9．6&;#177;5．0)粒和(0、18&;#177;0．10)g(t=2．55，P&;lt;0．05，t=5．09，4．64，4．15，4．31，P&;lt;0．01)。百草胶囊明显促进便秘小鼠的小肠推进运动，增加小鼠所排粪便的粒数和重量，并缩短小鼠首便时间。百草胶囊高、中、低剂量组的大鼠血清总胆固醇分别为(2．40&;#177;0．36)，(2．28&;#177;0.34)，(2．38&;#177;0．45)mmol／L，均低于高脂对照组(3．854&;#177;0．67)mmol／L(t=2．064，2．13l，P&;lt;0．01)。血清三酰甘油分别为(0．39&;#177;0．08)，(0．38&;#177;0．10)，(0、33&;#177;0．12)mmol／L，均低于高脂对照组(0．54&;#177;0、15)mmol／L(t=2．101，2．079，P&;lt;0．01)。高剂量组血清高密度脂蛋白胆固醇(0．64&;#177;0．11)mmol／L，高于高脂对照组(0．54&;#177;0．07)mmol／L(t=2．086，P&;lt;0．01)。百草胶囊能显著降低大鼠血清总胆固醇和三酰甘油含量，升高大鼠的血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结论：百草胶囊具有润肠通便和降血脂作用。     

清宫长春丹胶囊对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用

目的:观察清宫长春丹胶囊(长春丹)对小鼠运动性过氧化损伤的保护作用及其机制。方法:昆明种小鼠72只(雌性),随机分为正常对照组、运动过氧化损伤模型组、长春丹0.25,0.50和1.00g/kg剂量组,维生素E30mg/kg组。每组12只,连续给药14d,测定负重游泳40min后各组小鼠血清、心、脑、肝中丙二醛含量和超氧化物歧化酶(superoxidedismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathioneperoxidase,GSH-Px)的活性。结果:①长春丹中高剂量组小鼠血清和心、肝组织中丙二醛的含量明显降低:中剂量组分别为(6.76±1.71),(47.1±11.1)和(54.3±7.9)μmol/L,高剂量组分别为(6.45±1.82),(43.5±14.5)和(52.1±9.5)μmol/L,均明显低于损伤模型组犤(9.71±3.11),(57.4±13.6)和(62.8±12.3)μmol/L犦,差异均有显著性(P<0.05)。②小鼠血清和心、肝组织中SOD的活性:长春丹中剂量组分别为(4.78±0.44),(1.70±0.35)和(22.48±3.14)nkat/L;高剂量组分别为(4.44±0.52),(1.84±0.36)和(23.12±4.04)nkat/L,均明显高于模型组(2.97±0.52),(1.32±0.30)和(18.78±2.78)nkat/L,差异有显著性(P<0.05)。③小鼠血清和心、肝组织中GSH-Px的活性:长春丹中剂量组分别为(0.58±0.14),(0.78±0.21)和(2.47±0.51)nkat/L;高剂量组分别为(0.58±0.22)     

番茄红素对臭氧致大鼠肺氧化损伤的拮抗作用

背景：臭氧是一种强氧化剂，在体内引发脂质过氧化反应，损伤机体抗氧化酶类，形成氧化损伤。肺是人体与外界进行气体交换的主要器官，直接与外界相通，最早受到臭氧的攻击而形成氧化损伤。番茄红素是一种重要的类胡罗卜素，具有多种生物学作用，如抗氧化，抗肿瘤，诱导细胞间隙连接通讯等。目的：探讨臭氧对大鼠造成的氧化损伤和番茄红素的保护作用。设计：随机对照的实验研究。单位：哈尔滨医科大学公共卫生学院卫生检验中心，黑龙江省疾病控制中心，哈尔滨医科大学附属第一医院检验科。材料：实验地点为哈尔滨医科大学公共卫生学院动物室。选用纯种雄性SD大鼠40只，由哈尔滨医科大学附属第二医院实验动物中心提供。干预：分为正常对照组、臭氧损伤模型组、番茄红素低剂量组(10mg／kg)和番茄红素高剂量组(20mg／kg)。除对照组外，其余各组大鼠吸人臭氧染毒，番茄红素组给予番茄红素，模型组和对照组不给番茄红素，3周后处死，取血清和肺组织并制备匀浆。主要观察指标：血清和肺匀浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxiduse，GSH-Px)活力及丙二醛含量。结果：臭氧能够明显影响大鼠抗氧化酶活性，降低SOD活性血清[(4645．60&;#177;891．85)μkat／L，肺(566．28&;#177;164．70)nkat／g]，GSH-Px活力[血清(1921．38&;#177;336．23)μkat／L，肺(399．25&;#177;157．86)nkat／g]，升高丙二醛含量[血清(10．21&;#177;2．86)μmol／L，肺(3．88&;#177;0．79)nmol／g]。给予番茄红素后可使大鼠SOD活性升高[血清(6014．20&;#177;1152．40)μkat／L，(6489．96&;#177;1107．72)nkat／g，肺(814．66&;#177;208．88)nkat／g，(934．19&;#177;236．38)nkat／g]，GSH-Px活力上升[血清(2853．07&;#177;493．77)μkat／L，(2898．41&;#177;397．58)μkat／L，肺(560．28&;#177;110．52)nkat／g，(583．95&;#177;116．86)nkat／g，丙二醛含量降低[血清(6．48&;#177;2．24)μmol／L，(6．29&;#177;1．68)μmol／L，肺(2．03&;#177;0．51)nmol／g，(1．87&;#177;0．48)nmol／g，与模型组相比，差异有显著性意义(P&;lt;0.05)。结论：吸入臭氧能够造成机体氧化损伤，番茄红素可以拮抗臭氧造成的氧化损伤。     

1，6-二磷酸果糖对大鼠心肌再灌注损伤的干预效应

目的：探讨1，6-二磷酸果糖(fructose 1．6-diphosthate．FDP)的抗再灌注心肌损伤作用与脂质过氧化的关系。方法：实验于2003—06／07在大连医科大学中心实验室完成，选取健康SD大鼠60只，随机分成对照组、心肌缺血组、缺血再灌注组、缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)组。采用硫代巴比妥酸法和肌酸固定法，分别测定丙二醛及血清肌酸激酶(creatine kinase，CK)在大鼠心肌缺血和再灌注条件下的含量变化。结果：心肌缺血组SD大鼠CK含量明显升高，(4684．27&;#177;533．44)nkat／L；缺血组再灌注血清丙二醛和CK含量急剧上升，分别为(3．90&;#177;0．73)l,rmol／g，(5784．49&;#177;883．51)nkat／L；缺血再灌注+FDP组和缺血再灌注+SOD组丙二醛和CK含量均显著降低，分别为(2．82&;#177;0．4611,tmol／g，(3767，42．4&;#177;833．50)nkat／L；(3．22&;#177;0．72)μmol／g，(4234．18．4&;#177;766．82)nkat／L(P&;lt;0．01)。结论：再灌注心肌损伤加重；FDP对再灌注心肌损伤有明显的保护作用。     

乌龙丹对多梗死性痴呆模型大鼠血液黏度、内皮素及一氧化氮的影响

背景：乌龙丹是在长期临床用于缺血性脑血管病治疗中总结出来的经验方，该方以“益气健脾补肾，活血通络化痰”立法。以前的研究表明该方具有改善大脑微循环，调节神经内分泌和抗脑缺血损伤等作用。血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、一氧化氮(NO)失调参与了多梗死性痴呆(multi-infarct dementia，MID)病理发展过程，且相互影响。目的：通过复制MID大鼠模型，探讨乌龙丹对MID模型大鼠血液黏度、NO及内皮素的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验研究。单位：一所军医大学的中医系。材料：实验于2002-01／08在解放军第一军医大学中医系实验室和附属珠江医院神经内科实验室完成。选用清洁级SD大鼠雄性大鼠，体质量(270&;#177;30)g(合格证号2000337)。实验分为空白对照组、模型组、乌龙丹低剂量组、乌龙丹高剂量组。方法：在分离一侧颈内动脉后，推注1：200比例的同种属的大鼠干血悬液0．8mL制作MID大鼠模型。血液黏度测定采用锥板法，内皮素测定采用放射免疫法，NO测定采用镉还原比色法．乌龙丹的制剂采用水煮醇提法。主要观察指标：主要指标：各实验组全血黏度和血浆黏度、血浆内皮素、NO浓度。次要指标：学习记忆测试结果。结果：模型组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)显著升高(200s^-1:7．21&;#177;1．02：5s^-1：11．24&;#177;0．93，P&;lt;0．01），血浆内皮素(ng／L)含量(167．91&;#177;46．87，P&;lt;0．01）和内皮素／NO增高(64．94&;#177;11．14，P&;lt;0．01)，NO(μmol／L)则下降(2．60&;#177;0．43，P&;lt;0．01)；给药组大鼠全血黏度(mPa&;#183;s)与模型组比较差异有显著性意义(高剂量200s^-1：4．28&;#177;081；5s^-1:8．84&;#177;0．79．P&;lt;0.01；低剂量200s^-1：5．22&;#177;0．92，5s^-1：9．18&;#177;0．81，P&;lt;0．05)，血浆内皮素(ng／L)(高剂量120．18&;#177;34．51，P&;lt;0．01）、NO(μmol／L)含量(6．84&;#177;0．79，P&;lt;0．01)及内皮素／NO(31．26&;#177;8．41，P&;lt;0．01)与模型组比较差异均有显著性意义。结论：血液黏度升高，血管及神经细胞等分泌的内皮素、NO失调参与了MID病理发展过程，且相互影响。乌龙丹的健脾补肾、活血化痰通络对MID模型大鼠血液黏度升高、NO和内皮素分泌异常有对抗和调节作用。     

脑还丹对快速老化鼠行为学的影响

目的：观察中药复方脑还丹对快速老化鼠(senescence accelerated mouse，SAM)学习记忆功能的影响。方法：2月龄雄性SAMP系统的一个品系，SAM—P／8小鼠40只随机分为对照组、银杏叶提取物、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组治疗3月，分别进行跳台实验、Y型迷宫实验等行为学测试，观察脑还丹对SAM—P／8小鼠学习记忆功能的影响。结果：①跳台实验：对照组潜伏期是(52．33&;#177;26．62)s，错误次数为(5．10&;#177;0．79)次(首次)，(4．20&;#177;1．55)次(24h)，银杏叶提取物组分别为(124．73&;#177;81．41)s，(3.30&;#177;0．48)次、(2．20&;#177;0．79)次，脑还丹低剂量组为(118．06&;#177;75．02)s，(3．80&;#177;1．03)次、12．40&;#177;1．07)次，脑还丹高剂量组为(201．60&;#177;61．84)s，(2．00&;#177;0．94)次、(1．00&;#177;0．67)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。②Y型迷宫实验：对照组学习成绩及记忆成绩分别为(79．80&;#177;17.22)，(8．90&;#177;3．35)次，银杏叶提取物组为(51．00&;#177;8．14)，(2．20&;#177;2．74)次，脑还丹低剂量组为(46．80&;#177;6．37)，(2．00&;#177;2．87)次，脑还丹高剂量组为(17．80&;#177;6．36)，(1．70&;#177;2．26)次。与对照组相比，银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组、脑还丹高剂量组学习成绩及记忆成绩的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，脑还丹高剂量组学习成绩与银杏叶提取物组、脑还丹低剂量组之间的差异有显著性意义(P&;lt;0．05)，记忆成绩差异无显著性意义。结论：中药复方脑还丹能显著改善SAM—P／8的学习记忆功能，显示脑还丹有改善学习记忆功能及抗痴呆的药理作用。     

非洛地平对高血压患者脂质过氧化损害的影响

目的：探讨脂质过氧化损害与高血压患者病情之间的关系，并通过非洛地平干预降低高血压的脂质过氧化损害。方法：通过测定高血压患者外周血中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase，GSH-Px)、过氧化脂质(lipide oxide，LPO)，并用非洛地平治疗4周后，观察治疗前后的变化。结果：发现3级高血压患者血中SOD，GSH-Px活性分别为(1．10&;#177;0．20)kat／L，(0．21&;#177;0．13)kat／g，明显低于2级高血压；而丙二醛、LPO分别为(6．98&;#177;1．71)nmol／L，(13．68&;#177;6．55)μmol／L．高于2级高血压组；经治疗后SOD，GHs-Px的升高和LPO，丙二醛的降低，较治疗前差异均有显著性(t=3．181，P&;lt;0．01；t=3．057．P&;lt;0．01)。结论：高血压患者存在严重的氧化反应病理亢进及抗氧化能力减低现象。非洛地平可有效对抗氧自由基，提高机体抗氧化能力，减少脂质过氧化作用，其机制可能是通过保护内皮细胞氧化，防止内皮细胞分泌失衡，起着保护性作用。     

亚低温改善急性大面积脑梗死患者的神经功能及对血清超氧化物歧化酶、丙二醛的影响

目的:观察亚低温技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛的影响，探讨亚低温的脑保护作用机制。方法:随机将46例急性大面积脑梗死患者分为治疗组和对照组各23例，对照组常规治疗，治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用亚低温治疗，并在治疗前及治疗后14d进行神经功能缺损评分及血清SOD和丙二醛的测定。结果：治疗组较对照组神经功能缺损评分明显降低[治疗组(13．67&;#177;6．24)分；对照组(18．64&;#177;8．67)分，P&;lt;0．05]，血清SOD活性显著提高[治疗组(1．91&;#177;0．26)nkat／L；对照组(1．56&;#177;0．24)nkat／L．P&;lt;0．01]，丙二醛水平明显降低[治疗组(9．54&;#177;1．42)μmol／L；对照组(11．46&;#177;1．63)μmol／L，P&;lt;0．01]。结论：亚低温治疗技术可以明显改善重症脑梗死患者的神经功能，与其清除自由基有一定关系。     

健身气功·八段锦对不同性别中老年人一氧化氮、丙二醛和超氧化物歧化酶代谢的影响

目的：探讨中小强度有氧训练的健身气功&;#183;八段锦对不同性别中老年人自由基代谢的相关指标一氧化氮，丙二醛和超氧化物歧化酶的影响。方法：以2001-07／09黑龙江省哈尔滨市自愿参加健身气功&;#183;八段锦锻炼及测试的44人中老年为观察对象。均无严重性疾病，身体健康，不经常参加体育锻炼。按性别与年龄分成4组。①中年组(n=22)：男10人，年龄50～60岁；女12人，年龄45～55岁。②老年组(n=22)：男11人，年龄61～70岁；女11人，年龄56～65岁。各组每日清晨在辅导员带领下集体练习健身气功&;#183;八段锦，50min／d，7次／周。训练10周，锻炼前后取血测试。丙二醛和超氧化物歧化酶水平采用南京建成生物工程研究所提供的试剂盒。血清一氧化氮测试采用解放军总医院放免研究所提供的硝酸盐药盒。检测一氧化氮、丙二醛及超氧化物歧化酶可以反应机体细胞受自由基攻击的严重程度，检测丙二醛用来反映细胞膜脂质过氧化的程度。结果：按意向处理分析，44人均完成10周锻炼，全部进入结果分析。①血清一氧化氮水平：总样本训练后高于训练前[(537．53&;#177;200．7)，(464．34&;#177;153．32)ng／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(558．374&;#177;243．91)，(471．13&;#177;168．12)ng／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。②血清丙二醛水平：总体训练后显著低于训练前[(3．91&;#177;0．57)，(4．17&;#177;0．57)μmol／L，P&;lt;0．05]，老年女子组训练后显著低于训练前[(3．59&;#177;0．45)，(4．15&;#177;0．68)μmol／L，P&;lt;0．05]，中年男女组及老年男子组训练前后差异不显著。③血清超氧化物歧化酶的水平：总体训练后高于训练前[(1．70&;#177;0．064)，(1．55&;#177;0．25)nkat／L，P&;lt;0．01]，老年男子组训练后高于训练前[(1．75&;#177;0．17)，(1．49&;#177;0．22)nkat／L，P&;lt;0．01]，中年男女组及老年女子组训练前后差异不显著。结论：健身气功&;#183;八段锦锻炼可以提高中老年人血清一氧化氮水平，提高血清超氧化物歧化酶活力，降低血清丙二醇水平，减轻脂质过氧化程度，有助于延缓衰老。一氧化氮水平及超氧化物歧化酶活力的提高以老年男子为显著，丙二醇水平的降低以老年女子显著，而中年男女组3项指标差异不明显。     

自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛及骨密度的影响

目的：观察自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松症患者疼痛的改善作用，评价其对骨质疏松患者骨密度的影响，分析其治疗机制。方法：深圳市中医院共收治125例原发性骨质疏松症患者，其中采用自拟补肾健脾通络汤治疗骨质疏松患者64例(治疗组)，并与中成药治疗骨质疏松患者61例(对照组)进行对比观察。结果：对骨质疏松患者疼痛的改善作用两组间有效率(分别为84％和67％)差别有显著性意义(X^2=301．5，P&;lt;0．01)，两组间骨密度的改善情况有显著差别，治疗组治疗后腰椎、股骨颈、股骨三角区的骨密度为(0．965&;#177;0．088)，(0．702&;#177;0．048)，(0．706&;#177;0．033)g／cm^2,对照组的值为(0．933&;#177;0．036)，(0．685&;#177;0．035)，(0．671&;#177;0.036)g／cm^2(t=2．314～5．6，P&;lt;0．05)，两组患者治疗前后血生化指标对比有显著差别，治疗组治疗后S-Ca为(2．342&;#177;0．113)mmol／L，Ca^2+为(2．02&;#177;0.14)mmol／L，ALP为(64．3&;#177;12．1)nkat／L，对照组的值为(2．309&;#177;0．145)，(2．34&;#177;0．28)mmol／L，(70．3&;#177;12．7)nkat／L(t=2．04～5．47，P&;lt;0．05)。结论：自拟补肾健脾通络汤对骨质疏松患者的疼痛及骨密度的改善作用明显，疗效稳定，无副作用。     

果糖二磷酸钠镁保护缺血性脑损伤的作用机制

目的：研究果糖二磷酸钠镁对缺血突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性的影响，以探讨其保护脑缺血的作用机制。方法：以相分离法制备正常大鼠脑突触体，氧糖剥夺培养建立缺血突触体模型，加入1．3mmol／L的果糖二磷酸钠镁，4．0mmol／L的1,6-二磷酸果糖与之培养60min后，测定突触体乳酸含量、胞内游离钙浓度及ATP酶与一氧化氮合酶活性。结果：氧糖剥夺培养后使突触体乳酸浓度显著增加，从(0．201&;#177;0．014)mmol／L增加到(0．282&;#177;0．018)mmol／L(F=11．4178，P&;lt;0.01)，突触体内游离钙浓度也显著增加(P&;lt;0．01)；一氧化氮合酶活性显著增高，从(13．669&;#177;1．084)nkat增加至(44．142&;#177;1．167)nkat(F=44．8472，P&;lt;0．01)；而ATP酶活性显著降低(P&;lt;0．01)。加入1．3mmol／L果糖二磷酸钠镁与之共孵，可使缺血突触体乳酸含量降至(0．204&;#177;0．016)mmol／L(F=10．4371，P&;lt;0．01)；静息状态和除极化状态突触体内游离钙浓度分别降低(P&;lt;0．01)，一氧化氮合酶活性降低为(18．654&;#177;1．317)nkat(F=28．0423，P&;lt;0．01)，而Na^+-K^+ ATP酶和Ca^2+-Mg^2+ATP酶活性升高(P&;lt;0．01)。果糖二磷酸钠镁的作用强于4．0mmol／L的1，6-二磷酸果糖(P&;lt;0．01)。结论：果糖二磷酸钠镁保护脑缺血的作用机制可能与其阻止改善脑缺血后脑组织能量代谢，减轻组织酸中毒，阻止细胞内钙超载及抑制一氧化氮合酶活性有关。     

老年大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量及单胺氧化酶活性与还少丹的干预作用

目的：探讨由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成的还少丹对大鼠血脂、载脂蛋白-胆固醇、过氧化脂质含量和单胺氧化酶活性的影响。方法：实验于2005-04在湖南中医学院分子生物学实验室完成。24只健康SD老年大鼠，随机分为对照组和药物组，每组12只。药物组用还少丹水煎液(由何首乌、熟地、肉苁蓉等中药组成)灌胃2mL(含生药7g)／(kg&;#183;d)，对照组用等量生理盐水灌胃，5d／周，另2d自由饮水，给药80d。大鼠禁食12h后取血，检测血脂和载脂蛋白-胆固醇的含量，测定血清谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量，并取脑组织测定单胺氧化酶活性。结果：21只老年大鼠进入结果分析：①三酰甘油含量：药物组明显低于对照组[(0．97&;#177;0．11，1．50&;#177;0．93)mmol／L，(τ=11．98，P&;lt;0.01)]。②低密度脂蛋白-胆固醇：药物组明显低于对照组[(1．99&;#177;0．11，2．94&;#177;0．12)mmol／L，(τ=18．68，P&;lt;0．01)]。③谷胱甘肽过氧化物酶活性：药物组明显高于对照组[(37.34&;#177;2．00，31．51&;#177;2.33)nkat／L，(τ=6．25，P&;lt;0.01)]。④丙二醛含量：药物组明显低于对照组[(13．79&;#177;1．01，17．70&;#177;1．41)nmol／mL，(τ=5．12，P&;lt;0．01)]。⑤胺氧化酶活性：药物组明显低于对照组[0．07&;#177;0．01，0．24&;#177;0．02)nkat／g，（τ=13．27，P&;lt;0.01)]。结论：①还少丹能降低大鼠血清中三酰甘油、总胆固醇的含量，提高高密度脂蛋白胆固醇／低密度脂蛋白胆固醇的比值，起到抗动脉粥样硬化的效应。②有效地提高大鼠血清谷胱甘肽过氧化物酶活性，抑制大鼠脑内的单胺过氧化物酶活性，产生抗衰老的作用。     

葛根素对糖尿病患者血液相关因子及血管内皮功能的影响

目的：通过观察葛根素对血内皮素、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)水平的影响，初步探讨其对糖尿病患者血管内皮的保护作用。方法：将2002-01／2004-01抚顺市中医院内分泌科收治的76例单纯糖尿病患者随机分为单纯糖尿病葛根素治疗组(给予葛根素注射，39例)，丹参对照组(给予复方丹参注射液，37例)，同时选20名糖尿病并血管病变的患者作为糖尿病并血管病变葛根素治疗组(给予葛根素注射)，选20名健康成年人作为健康对照组。葛根素治疗30d，治疗前后检测内皮素、NO，NOS水平。结果：治疗后，单纯糖尿病葛根素治疗组和糖尿病并血管病变葛根素治疗组血内皮素浓度降低，治疗前后的值分别为(107．33&;#177;29．31)，(85．04&;#177;23．62)pg／L和(119．67&;#177;30．73)，(88．12&;#177;27．29)pg／L(P&;lt;0．05)，NO，NOS上升，NO为(50．49&;#177;20．31)，(59．51&;#177;21．19)μmol／L(P&;lt;0．05)；(50．67&;#177;21．19)，(56．88&;#177;22．11)μmol／L(P&;gt;0．05)；NOS为(109．02&;#177;21．84)，(116．86&;#177;16．34)nkat／L和(118．86&;#177;23．34)，(137．19&;#177;22．84)nkat／L(P&;lt;0．05)，以糖尿病并血管病变葛根素治疗组为明显；丹参对照组与治疗前比较，血内皮素略下降(P&;gt;0．05)，血NO，NOS水平稍升高(P&;gt;0．05)。结论：葛根素通过降低内皮素浓度，升高NO，NOS水平而发挥保护糖尿病患者血管内皮的作用。     

益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动存活时间的效应观察

目的：通过中药复方制剂益寿康乐液对小鼠力竭低温游泳运动的实验研究，探讨中药制剂对小鼠存活时间及相关生化指标的变化。方法：将小鼠分为5组，分别观察力竭低温游泳运动存活时间及血清肌酸激酶(CK)，乳酸脱氢酶(LDH)及益寿康乐液的作用。结果：发现口服益寿康乐液后小鼠存活时间明显延长，大中剂量组分别为(15．1&;#177;1．2)min和(10．5&;#177;2．2)min(t=17．91，4．16，P&;lt;0．01)；而CK和LDH指数大，中剂量组均有不同程度降低，分别为(513&;#177;84)nmol／s和(610&;#177;92)nmol／s(t=7．07，3．48，P&;lt;0．01)和(419&;#177;79)nmol／s，(506&;#177;66)nmol／s(t=7．18，4．82，P&;lt;0．01)。结论：小鼠力竭低温游泳运动引起的氧化应激损伤，肌肉疲劳，给予一定剂量的益寿康乐液，可缓解或减轻损伤，有提高小鼠的耐力运动，减轻疲劳的作用。     

脑栓康对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用

目的：探讨脑栓康(NSK)对D-半乳糖诱导小鼠脑功能衰退的保护作用。方法：ICR小鼠随机分为空白对照组、模型对照组、银杏叶提取物(天保宁片)40mg／kg组、NSK25mg／kg组、NSK50mg／kg组、NSK100mg／kg组。小鼠每日颈背部皮下注射D-半乳糖120mg／kg，采用水迷宫试验，测试小鼠的学习记忆能力，并通过测定模型小鼠的学习记忆能力和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)，谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)和脂褐素含量，观察NSK对模型小鼠脑功能衰退的保护作用。结果：NSK25，50，100mg／kg可不同程度地改善模型小鼠的学习能力[3组小鼠平均到达B点时间为(43&;#177;18)，(54&;#177;29)，(59&;#177;61)s；而模型对照组到达B点时间为(63&;#177;26)s,t=2．525～2．731，P&;lt;0．05]和记忆能力[NSK25mg／kg组和模型对照组小鼠平均到达B点时间为(25&;#177;26)，(50&;#177;35)8，t=2．254，P&;lt;0．05]。3个剂量均可以增强模型小鼠脑组织SOD，GSH-Px活力，降低MDA和脂褐紊含量(t=-2．675～2．712，P&;lt;0．05，t=-8．806～15．989，P&;lt;0．01)。结论：抑制脑组织脂质过氧化反应，提高脑组织的抗氧化能力，可能是NSK改善行为学异常，防治老年期痴呆的作用机制之一。