腹腔镜胆囊切除术治疗胆结石40例疗效观察

目的观察腹腔镜胆囊切除术治疗胆结石的临床疗效。方法将符合病例选择标准的80例胆结石患者随机分为观察组、对照组各40例。观察组采用腹腔镜胆囊切除术治疗,对照组采用开腹胆囊切除术治疗。结果 2组患者均顺利完成手术,手术成功率均达100.00%,2组相比无差异(P>0.05)。手术时间观察组平均为(48.8±10.4)min,对照组平均为(92.5±18.5)min,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);术中出血量观察组平均为(58.6±10.8)mL,对照组平均为(143.5±16.3)mL,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);肛门排气时间观察组平均为(18.4±4.7)h,对照组平均为(43.5±8.4)h,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);住院时间观察组平均为(6.8±1.5)d,对照组平均为(8.9±2.6)d,2组相比差异有统计学意义(P<0.05);止痛药物应用率观察组为17.50%(7/40),对照组为62.50(25/40),2组相比差异有统计学意义(P<0.05);术后并发症发生率观察组为7.50%(3/40),对照组为22.50%(10/40),2组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论腹腔镜胆囊切除术治疗胆结石临床疗效好,手术成功率高,且对患者损伤小,住院时间短,术后并发症少。     

吸烟诱发的小鼠肺气肿模型的建立

目的建立吸烟小鼠肺气肿模型。方法 36只小鼠分别分为对照组、吸烟90 d组和吸烟180 d组;吸烟组小鼠染毒箱内被动吸烟。于既定的实验时间处死小鼠,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞计数,观察肺泡结构的病理变化并通过测量平均肺泡面积量化肺气肿的变化程度。结果吸烟180 d组小鼠肺泡结构破坏,形成典型的肺气肿变化。三组小鼠BALF中炎症细胞总数分别是:对照组(3.06±0.42)×108/L,吸烟90 d组(14.76±1.22)×108/L,吸烟180 d组(18.29±2.05)×108/L,组间比较有显著性差异;对照组小鼠平均肺泡面积为(4 825.05±238.47)μm2,吸烟组90 d组(5 859.99±252.78)μm2,吸烟180 d组(14 776.71±637.57)μm2。后两组比较有显著性差异(P<0.01)。结论吸烟可造成小鼠肺气肿从而建立模型。该模型可为人类吸烟造成的肺气肿的基础和临床研究提供一种实用工具。     

干细胞动员对ALI大鼠TNF-α、IL-1β及肺泡表面活性物质保护作用分析

目的 探讨骨髓干细胞动员对急性肺损伤(ALI)大鼠肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1β(IL-1β)及肺泡表面活性物质的影响.方法 选取清洁级健康雄性SD大鼠60只,随机分为观察组和对照组,每组30只.2组大鼠建立ALI模型,其中观察组模型建立后皮下注射重组人粒细胞刺激因子(rhG-CSF),对照组皮下注射等量0.9%氯化钠溶液.在干预后3 d、7 d和14 d每组处死10只,采用HE染色观察各期辐射状肺泡计数(RAC)值和湿/干重比,酶联免疫吸附法(ELISA)检测支气管肺泡灌洗液(BALF)TNF-α、IL-1β水平,双重免疫荧光染色检测BrdU和肺泡表面活性物质结合蛋白A(SP-A)表达.结果 观察组伤后3 d、7 d和14 d肺组织湿/干重比、IL-1β和TNF-α均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d和14 d RAC值明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组伤后3 d、7 d、14 d BrdU和SP-A双标阳性细胞标记率分别为(0.74±0.13)%、(1.40±0.23)%和(2.33±0.31)%,明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 骨髓干细胞动员对ALI起保护作用,其保护作用涉及多种机制.     

MSCs修饰受体胸腺对异种心脏移植免疫排斥反应的作用研究

目的大鼠胸腺以豚鼠骨髓间充质干细胞进行修饰,然后行豚鼠到大鼠的异种心脏移植。研究以间充质干细胞修饰胸腺对异种移植心脏存活时间的影响。方法供体豚鼠和受体SD大鼠各20只随机分成四组,A组(对照组);B组(胸腺修饰IT组);C组(CVF组);D组(IT加CVF组)。观测指标:移植心脏存活时间,病理变化,供受体异种淋巴细胞毒性试验。结果供心平均存活时间:A组(23.20±6.14)min,B组(24.20±9.28)min,C组(335.40±49.23)min,D组(451.00±50.10)min。A与B组两组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。C、D组平均存活时间较A、B明显延长,差异有统计学意义(P<0.05)。D组与C组组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。供受体淋巴细胞反应,测得光密度值分别为:D组为(381.20±12.01),A组为(590.20±15.38),胸腺修饰组明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论豚鼠到大鼠心脏异种移植中,豚鼠MSCs修饰大鼠胸腺,当克服HAR后可以延长供心存活时间,但并不能完全克服AVR的发生。     

红霉素对被动吸烟大鼠肺组织气肿样变的保护作用

目的观察红霉素对被动吸烟大鼠肺组织气肿样变的保护作用并初步探讨其作用机制。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、红霉素组、桂龙咳喘宁对照组,每组10只;采用气管内注入脂多糖(LPS)及烟熏的混合刺激方法建立肺气肿大鼠模型,造模3周后进行药物干预,连续14 d。肺组织病理切片观察形态学改变并采用图像分析系统检测平均肺泡面积(MAA),平均肺泡数(MAN)和肺平均内衬间隔(MLI),免疫组化测定肺组织中MMP-2与TIMP-2的表达量,ELISA法测定血清中IL-10与TNF-α的浓度。结果模型组大鼠肺组织可见肺大泡形成,MAA明显增大,MAN明显减少以及MLI显著增大,且有明显的炎症细胞浸润以及血清中TNF-α的浓度明显升高,与正常组比较有显著性差异(P<0.05);红霉素组(100 mg.kg?1)未见肺大泡形成,炎症细胞浸润明显减轻,且能明显降低肺组织中MMP-2表达量与血清中TNF-α的浓度,并能明显的增加肺组织中TIMP-2的表达量与血清中IL-10的浓度,与模型组比较有显著性差异(P<0.05),与桂龙咳喘宁组(450 mg.kg?1)相比无显著性的差异。结论红霉素对被动吸烟大鼠肺组织气肿样变具有明显的保护作用。     

SD大鼠肺气肿模型的建立及全反式维甲酸干预作用探讨

目的观察不同浓度的全反式维甲酸(all-transretinoicacid,ATRA)对猪胰蛋白酶复制的大鼠肺气肿模型的治疗作用。方法建立猪胰蛋白酶(porcine pancreatic elastase,PPE)复制的大鼠肺气肿模型,将体重170~220 g的60只SD大鼠随机分为生理盐水对照组(N)、模型组(P)、小剂量ATRA治疗组(R1)、中剂量ATRA治疗组(R2)、大剂量AT-RA治疗组(R3)、棉籽油组(C)各10只。后5组向大鼠气管内滴注1U·g-1PPE,N组同样滴注等量生理盐水,饲养76d,治疗组和棉籽油组分别向大鼠腹腔内连续注入大、中、小剂量ATRA和棉籽油14 d。测量干预前后的大鼠肺体积,血气分析和病理形态学图像分析了解不同浓度ATRA对于PPE复制的大鼠肺气肿模型的治疗效果。结果R1、R2、R3组、P组、C组的大鼠肺体积明显大于N组(P<0.01),C组和P组的肺体积无差异,各治疗组的肺体积较P组有差异,各治疗组之间的肺体积无差异。肺泡形态学结果显示R1、R2、R3组、P组、C组与N组比较,每个视野内的肺泡数(Na)明显减少,平均肺泡面积(MAA)增大,平均内衬间隔(MLI)较大,差异有显著性(P<0.05);R1、R2组相对于P组Na增加,MAA减少,差异有统计学意义,但两组之间无差别;R3组、C组和P组的各指标无明显差别。血气分析结果P组、R1、R2、R3组和C组的二氧化碳分压(PaCO2)比N组升高,P组、C组和R3组的氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)值明显低于N组,R1、R2组的PaO2、SaO2值与N组无差异,与P组也无差异。结论中、低剂量组的ATRA对肺气肿模型的治疗在肺泡修复上明显效果,但肺功能的改善不明显;大剂量组ATRA治疗后效果不明显。     

颅脑外伤大鼠急性期血清硫化氢浓度的变化及其意义

目的探讨颅脑损伤大鼠血清硫化氢的浓度变化及其临床意义。方法用分光光度法测定18只颅脑外伤雄性SD大鼠及6只正常对照和6只手术对照雄性SD大鼠的血清硫化氢浓度,并分析脑外伤不同临床亚组间血清硫化氢含量的差异及血清硫化氢含量与颅脑损伤程度的关系。结果轻度脑外伤大鼠血清中硫化氢浓度[(33±7)μmol/L]明显高于正常对照组[(15±5)μmol/L],差异有统计学意义(P<0.01),与假手术组[(17±6)μmol/L]比较,差异有统计学意义(P<0.05);在颅脑外伤大鼠中,重度损伤组[(64±11)μmol/L]与中度损伤组[(48±8)μmol/L]均高于轻度损伤组[(33±7)μmol/L],组间比较差异有统计学意义(P<0.05),且重度损伤组与中度损伤组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性颅脑损伤大鼠血清中硫化氢含量升高,脑实质损伤程度越重,其血清硫化氢含量升高越明显,检测血清中硫化氢含量变化对判断颅脑损伤病情有一定实用价值。     

丹红注射液对感染性休克大鼠肺损伤的保护作用机制

目的观察丹红注射液(DHI)对感染性休克(SS)大鼠肺损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法2018年4月至2019年8月,48只健康雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、模型组、DHI干预组和阳性对照组,12只/组。采用腹腔注射脂多糖构建内毒素性休克致肺损伤模型;造模成功后,DHI干预组经腹腔注射2 mL/kg DHI,阳性对照组经腹腔注射1 mL/kg地塞米松,模型组和对照组大鼠均予以等体积生理盐水。通过苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠肺组织病理改变;测量肺组织湿干质量比(W/D);采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6含量水平;采用免疫组织化学法检测肺组织核因子-κB(NF-κB)及κB抑制因子α(IκB-α)蛋白表达。结果模型组大鼠肺组织W/D较对照组增加［(5.56±0.51)比(4.02±0.37)］,DHI干预组肺组织W/D较模型组降低［(4.72±0.44)比(5.56±0.51)］(P<0.05),DHI干预组与阳性对照组W/D［(4.72±0.44)比(4.45±0.46)］比较差异无统计学意义(P>0.05);模型组TNF-α［(0.66±0.08)μg/g比(0.23±0.06)μg/g］,IL-6［(128.04±10.35)ng/g比(38.17±6.82)ng/g］含量较对照组升高(P<0.05),DHI干预组TNF-α［(0.41±0.06)μg/g比(0.66±0.08)ng/g］,IL-6［(66.38±6.20)ng/g比(128.04±10.35)ng/g］含量较模型组下调(P<0.05),阳性对照组肺组织TNF-α［(0.38±0.07)μg/g比(0.41±0.06)μg/g］,IL-6［(60.54±5.27)ng/g比(66.38±6.20)ng/g］含量与DHI干预组比较差异无统计学意义(P>0.05);与对照组比较,模型组NF-κB(p65)及IκB-α呈强阳性免疫反应,与模型组比较,DHI干预组NF-κB(p65)及IκB-α阳性反应减弱,阳性细胞百分比下降(P<0.05),DHI干预组与阳性对照组NF-κB(p65)及IκB-α阳性细胞百分比差异无统计学意义(P>0.05)。结论DHI可能通过抑制NF-κB活化,减少TNF-α、IL-6等促炎细胞因子表达,在SS大鼠肺损伤中发挥保护作用。     

针刺激活轴抑制蛋白1、腺苷酸活化蛋白激酶、丝/苏氨酸蛋白激酶信号通路对失神经骨骼肌萎缩大鼠的保护作用

目的研究针刺对失神经骨骼肌萎缩大鼠骨骼肌细胞丝/苏氨酸蛋白激酶(AKT)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、轴抑制蛋白1(Axin1)表达水平的影响。方法将48只SD大鼠采用简单随机分组分为空白对照组、假手术组、模型组和针刺组各12只。模型组和针刺组大鼠采用手术切断坐骨神经制备失神经骨骼肌萎缩大鼠模型,假手术组只暴露坐骨神经,空白对照组不做任何处理。针刺组在造模后进行电针治疗(“足三里”和“承山”穴),每次10 min,连续治疗3周。治疗后,检测各组大鼠绯肠肌组织的湿重比、肌纤维横截面积及肌细胞直径比;HE染色检测各组大鼠绯肠肌损伤;TUNEL染色检测各组大鼠绯肠肌细胞凋亡;蛋白质印迹法(Western blotting)检测p-AKT、AKT、p-AMPK、AMPK、Axin1、B 细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl 相关X 蛋白(Bax)、活化胱天蛋白酶(cleaved caspase-3)和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白的表达。结果与空白对照组和假手术组相比,模型组大鼠腓肠肌湿重比(0.38±0.06)、肌纤维截面积比(0.52±0.12)和肌纤维直径比(0.53±0.16)均明显下降(P<0.05),细胞凋亡率(30.85±5.74)%明显升高(P<0.05),Bcl-2(0.40±0.03)、Bax(0.53±0.05)、cleaved caspase-3(0.58±0.06)、PCNA(0.44±0.05)、p-AKT/AKT(0.54±0.06)、p-AMPK/AMPK(0.73±0.04)和Axin1(0.41±0.05)的表达明显上调(P<0.05);与模型组相比,针刺组大鼠腓肠肌湿重比(0.52±0.07)、肌纤维截面积比(0.64±0.11)和肌纤维直径比(0.66±0.15)均明显增加(P<0.05),细胞凋亡率(21.39±3.87)%明显下降(P<0.05),Bcl-2(0.61±0.05)、PCNA(0.72±0.08)、p-AKT/AKT(0.82±0.09)和Axin1(0.62±0.06)的表达明显上调(P<0.05),Bax(0.33±0.04)、cleaved caspase-3(0.34±0.04)和p-AMPK/AMPK(0.51±0.03)的表达明显下调(P<0.05)。结论针刺可能通过调控Axin1/AMPK/AKT的表达,延缓失神经大鼠骨骼肌的萎缩。     

促红细胞生成素和氨甲酰化衍生物对慢性心力衰竭大鼠抗心肌细胞凋亡及机制的研究

目的 探究促红细胞生成素(EPO)及氨甲酰化抗慢性心力衰竭大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及其可能的机制.方法 将39只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、EPO组及CEPO组.所有大鼠均采用腹腔注射异丙肾上腺素法建立大鼠心力衰竭模型.干预4周后,检测3组大鼠血流动力学指标变化,血清中iNOS、SOD水平及心肌细胞凋亡情况并计算凋亡指数(AI)和心肌细胞凋亡率.结果 与对照组比较,EPO组与CEPO组LVSP、±dp/dtmax均显著提高,而HR及LVEDP显著下降,差异有统计学意义(P<0噰.05);EPO组与CEPO组间血流动力学指标变化差异有统计学意义(P<00.5);EPO组与CEPO组SOD水平与对照组比较显著上升(P<0.05),而iNOS水平显著下降(P<0.05);EPO组与CEPO组间iNOS、SOD水平差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠心肌细胞凋亡指数以对照组最高(36.53%),EPO组次之(23.73%),CEPO组最低(19.64%),心肌细胞凋亡指数差异有统计学意义(P<0.05);3组大鼠不同时间点心肌细胞凋亡率按照对照组、EPO组及CEPO组的顺序依次降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 EPO及CEPO可有效改善CHF大鼠的心功能,抑制心肌细胞凋亡CEPO的功效要优于EPO,其发生机制可能与机体内血清中的iNOS及SOD水平有关.     

罗格列酮对糖尿病大鼠大血管中磷酸化IKK和IκBα表达的影响

目的探讨罗格列酮对糖尿病大鼠大血管组织中磷酸化核因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IKK)及其下游作用物NF-κB抑制蛋白(IκBα)表达的影响。方法将48只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组(A)、糖尿病组(B)和罗格列酮治疗组(C),C组给予5mg·kg-1·d-1罗格列酮生理盐水混悬液灌胃,A组和B组给予等体积生理盐水灌胃,用免疫组织化学检测8周和12周后颈动脉中磷酸化IKK和磷酸化IκBα表达的改变,光镜、电镜观察各组颈动脉形态的改变。使用图像分析系统分析颈动脉内中膜厚度(IMT),分离血清测血糖、血脂以及C肽。结果与正常对照组相比,糖尿病组及罗格列酮治疗组IKK及IκBα表达增加,IMT增加(P<0.05);而罗格列酮治疗组IKK及IκBα表达低于糖尿病组,IMT下降(P<0.05)。结论罗格列酮可通过抑制IKK活化,进而抑制IκBα降解,降低NF-κB活化水平,从而减轻大血管病变。     

血府逐瘀汤通过PI3K/AKT/mTOR信号通路影响低氧性肺动脉高压大鼠肺血管重构的研究

目的 探讨血府逐瘀汤对低氧性肺动脉高压（HPH）大鼠肺血管重构的影响及其相关机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、血府逐瘀汤组、NVP-BEZ235组、药物联合组,每组8只。采用低压低氧法建立大鼠HPH模型。观察大鼠肺小动脉病理改变,Masson染色观察肺小动脉胶原纤维含量,免疫组化检测肺小动脉增殖细胞核抗原（PCNA）表达,Western Blot测定肺组织p-Akt,Akt,p-mTOR,mTOR和PCNA表达。结果 与正常对照组比较,模型组大鼠肺小动脉血管壁增厚、管腔变窄,胶原纤维含量显著增加（P<0.01）,PCNA、p-Akt、p-mTOR表达增加（P<0.01）;与模型组比较,各药物治疗组大鼠肺小动脉病理改变不同程度减轻,胶原纤维含量显著减少（P<0.01）,PCNA、p-Akt、p-mTOR表达降低（P<0.05或P<0.01）;药物联合组与血府逐瘀汤组相比,胶原纤维含量减少（P<0.05）,PCNA、p-AKT、p-mTOR表达降低（P<0.01）。结论 血府逐瘀汤能有效减轻HPH大鼠肺血管重构,减少血管壁胶原纤维含量以及PCNA的表达,其机制可能与抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路活化相关。     

N-乙酰半胱氨酸对大鼠慢性支气管炎与肺气肿形成影响的实验研究

目的研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）对大鼠慢性支气管炎（CB,chronic bronohi-tis）与肺气肿形成的影响。方法24只健康雄性Wistar大鼠用完全随机设计随机分为4组,A组（假吸烟组）（n=6）、B组（慢性支气管炎并肺气肿组）（n=6）、C组（NAC预防组）（n=6）、D组（NAC治疗组）（n=6）,B、C及D组采用两次气管内注入脂多糖（LPS）及烟熏4周法制备慢性支气管炎并肺气肿大鼠模型,C组均在烟熏及气管内注入脂多糖前每天给予NAC（50mg/只）灌胃,D组在第15~28天烟熏前每天给予NAC（50mg/只）灌胃。各组对肺组织行HE染色观察肺泡面积改变。结果B组小气道均存在纤毛损伤、上皮细胞变性坏死糜烂脱落、黏液杯状细胞增生、气道管壁黏膜充血水肿、管壁炎性细胞浸润（淋巴细胞、中性粒细胞、单核细胞）（P〈0.05）,B组每只大鼠平均肺泡面积比A组增大（P〈0.05）,均符合慢性支气管炎并肺气肿的病理改变。C组及D组与B组比较：给予NAC防治的C组及D组小气道炎症减轻（P〈0.05）,则其肺泡面积减小（P〈0.05）,C组与A组比较肺泡面积差异无统计学意义（P〉0.05）,说明C组肺气肿不明显,与A组比较D组大鼠仍有一定程度的肺气肿（P〈0.05）。结论NAC抗氧化可抑制由吸烟及脂多糖诱导的大鼠慢性支气管炎并肺气肿的小气道炎症、拮抗小气道损伤及防治肺气肿形成。     

血晶素对缺氧大鼠肺组织PDGF-B基因表达的影响

目的　研究血晶素对大鼠肺组织血小板源性生长因子B链 (PDGF B)基因表达的影响 ,探讨血晶素降低缺氧大鼠右心室收缩压 (RVSP)和改善缺氧性肺血管重构的机制。方法　用右心导管检测RVSP ;以双波长分光光度法测定动脉血中碳氧血红蛋白 (COHb)的含量 ;用免疫组织化学染色观察PDGF B、增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白的表达 ;用原位杂交检测PDGF BmRNA的定位并用图象分析检测其水平。结果　①正常大鼠肺腺泡内动脉 (IAPA)管壁PDGF BmR NA原位杂交及PDGF B、PCNA免疫组织化学染色结果为阴性 ,而缺氧大鼠的上述实验结果均为阳性 ,同时缺氧大鼠动脉血中COHb的含量较正常对照组大鼠高 1 8倍 (P <0 0 1)。②血晶素可使动脉血中COHb含量较单纯缺氧组进一步增多 (P <0 0 5 ) ,抑制缺氧大鼠RVSP的升高 (P <0 0 1) ,肺组织IAPA管壁PDGFmRNA原位杂交及PDGF B、PCNA免疫组织化学染色虽为阳性 ,但弱于单纯缺氧组 ,经图像分析差异有显著性 (P <0 0 1或 0 0 5 )。结论　血晶素促进内源性CO的产生 ,使缺氧大鼠肺组织PDGF B基因表达下调 ,间接地抑制缺氧状态下血管壁平滑肌细胞过度增殖引起的肺血管重构 ,这可能是血晶素改善大鼠缺氧性肺动脉高压的原因之一     

糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道电流和钙离子浓度变化

目的探讨糖尿病大鼠冠状动脉平滑肌细胞中大电导钙离子激活钾通道(BK通道)电流及钙离子浓度的变化。方法 40只SD大鼠随机均分为正常对照组(A组)和糖尿病组(B组)。采用链脲霉素腹腔内注射建立糖尿病大鼠模型,酶消化法分离冠状动脉平滑肌细胞,全细胞膜片钳实验和荧光测定方法分别检测冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流和钙离子浓度。结果与A组相比,当刺激电压大于60mV时,B组冠状动脉平滑肌细胞BK通道电流密度明显下降(P<0.05);A组冠状动脉平滑肌细胞内钙离子浓度明显低于B组[(103±23)nmol/L vs.(193±22)nmol/L](P<0.05)。结论冠状动脉平滑肌细胞中BK通道电流下降及细胞内钙离子浓度升高可能是糖尿病冠状动脉功能损伤的重要原因。     

大补阴丸对链脲佐菌素诱导大鼠糖尿病模型的影响

目的 研究大补阴丸对链脲佐菌素大鼠糖尿病模型的治疗作用.方法 将85只SPF级SD大鼠采用随机数字表法分为空白对照组、模型对照组、大补阴丸低剂量组(1.62 g/kg)、大补阴丸中剂量组(3.24 g/kg)、大补阴丸高剂量组(6.48 g/kg)、二甲双胍对照组(300 mg/kg).除空白对照组外其余大鼠腹腔注射浓度为11 mg/mL的链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ,5 mL/kg).连续灌胃给药治疗12周.末次给药前一天测随机血糖,末次给药1 h后测空腹血糖及血糖曲线下面积,实验结束时大鼠用10％水合氯醛麻醉,腹主动脉取血,用于血脂的检测,最后取肾脏和肝脏福尔马林固定,用于HE染色.结果 与空白对照组相比[治疗前(87.5±6.3)mg/dL和治疗后(79.2±5.0)mg/dL],模型对照组的初始随机血糖[(419.5±63.8)mg/dL]、治疗后的随机血糖[(387.2±67.5)mg/dL]均显著高于对照组(t=12.768、12.273,P<0.05).与模型对照组相比,各治疗组初始随机血糖差异无统计学意义(P>0.05).与模型对照组相比,大补阴丸高剂量组[(309±62.4)mg/dL]、二甲双胍对照组[(285±53.7)mg/dL]治疗后的随机血糖均显著降低(t=4.072、3.116,P<0.05).大补阴丸中剂量组、高剂量组、二甲双胍对照组治疗后的随机血糖下降率大于20％.与模型对照组[(2.32±0.38)mmol/L、(0.91±0.11)mmol/L]相比,大补阴丸中剂量组[(1.91±0.28)mmol/L、(0.78±0.07)mmol/L]、高剂量组[(1.72±0.31)mmol/L、(0.72±0.09)mmol/L]和二甲双胍对照组[(1.65±0.25)mmol/L、(0.71±0.06)mmol/L]的血清总胆固醇、总三酰甘油水平均显著降低(t=2.965、4.339、4.845,t=3.020、4.413、4.646,P<0.05).与模型对照组相比[(0.75±0.07)mmol/L],大补阴丸低剂量组[(0.67±0.05)mmol/L]、中剂量组[(0.61±0.07)mmol/L]、高剂量组[(0.58±0.06)mmol/L]和二甲双胍对照组[(0.57±0.08)mmol/L]的血清低密度脂蛋白均显著降低(t=2.723、4.765、5.786、6.126,P<0.05).与模型对照组[(0.42±0.08)mmol/L]相比,大补阴丸中剂量组[(0.51±0.07)mmol/L]、高剂量组[(0.50±0.05)mmol/L]和二甲双胍对照组[(0.49±0.06)mmol/L]的高密度脂蛋白均显著增加(t=2.946、2.619、2.291,P<0.05).结论 大补阴丸具有降低糖尿病模型大鼠血糖和血脂的作用,并且能减轻糖尿病模型大鼠的肝肾损害.     

白花蛇舌草对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞增殖、凋亡、活性氧水平的影响研究

目的探讨白花蛇舌草注射液( HDI)对高糖诱导的人视网膜血管内皮细胞( HRCECs)增殖、凋亡、氧化应激的影响及机制。方法 2019年 10月至 2020年 6月,体外培养 HRCECs。将 HRCECs分为对照组( 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高渗对照组( 19.5 mmol/L甘露醇及 5.5 mmol/L葡萄糖处理细胞)、高糖对照组( 25 mmol/L葡萄糖处理细胞)、白花蛇舌草组( HDI组)(6.25 mL/L、12.5 mL/L、25 mL/L、50 mL/L HDI和 25 mmol/L的葡萄糖处理细胞)。处理细胞 48 h,通过 CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞周期及凋亡率;激光扫描共聚焦显微镜检测活性氧水平。蛋白质印迹法检测增殖细胞核抗原( PCNA)、细胞周期蛋白 A1(CyclinA1)和活化胱天蛋白酶 -3(cleaved caspase-3)蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组细胞活性明显升高［(1.116±0.105)比( 0.684±0.072)］(P<0.05)。与高糖组比较, 12.5 mL/L、25 mL/L和 50 mL/L的白花蛇舌草组细胞活性明显降低［( 0.847±0.076)、(0.639±0.058)、(0.421±0.042)比( 1.116±0.105)］(P<0.05)。选择 50 mL/L的白花蛇舌草作为研究对象。与对照组比较,高糖组 G0/G期细胞百分比［( 60.02±5.01)%比( 54.72±4.31)%］、细胞凋亡率［( 17.11±1.01)%比( 3.32±0.47)%］、活性氧水平［( 96.18±5.22)比( 42.14±3.56)］及 PCNA、CyclinA1和 cleaved caspase-3表达均明显升高, G2/M期和 S期细胞百分比明显降低( P<0.05)。与高糖组比较, HDI组 G0/G期细胞百分比［( 32.31±3.42)%比( 60.02±5.01)%］、细胞凋亡率［( 9.72±0.73)%比     

猪胰蛋白酶致大鼠COPD氧化应激与动脉血气间的相关性研究

目的 探讨猪胰蛋白酶(PPE)致大鼠慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)氧化应激与动脉血气变化的关系.方法 Wistar大鼠30只随机分为对照组(A组)、模型组(B组)和棉籽油组(C组),每组10只.B、C组大鼠气管内一次性注入PPE构建肺气肿模型,C组大鼠腹腔内注射棉籽油(1 ml/kg).饲养30 d后处死解剖,测量大鼠肺体积,肺泡形态学,肺组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量和测定动脉血气分析,并用统计学方法探讨氧化应激与动脉血气间的相互关系.结果 B、C组大鼠肺体积、肺泡形态学、氧化应激水平均明显大于A组(P＜0.05)；B、C组肺组织SOD活力和MDA含量较A组显著升高(P均＜0.05).A组动脉血氧分压(PaO2)、动脉血氧饱和度(SaO2)、动脉血二氧化碳分压( PaCO2)基本正常；B、C组PaO2、SaO2明显降低,而PaCO2明显升高.肺组织SOD与PaO2呈正相关,肺组织MDA与PaO2呈负相关；肺组织SOD、MDA均与PaCO2不相关.结论 用猪胰蛋白酶制作大鼠COPD模型成功,大鼠COPD氧化应激与动脉血气之间有着密切的相关性,值得在动物COPD实验造模中推广使用.