云南松松塔醇提物对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠的作用

目的 考察云南松松塔醇提物对肺纤维化模型小鼠的改善作用。方法 采用气管内一次性注射博来霉素制备肺纤维化模型,造模后第2天开始给予相应药物。实验第28天,眼球取血测定血细胞含量;取胸腺、脾脏和肺,计算免疫器官指数和肺脏指数;肺组织HE染色和Masson染色评价小鼠肺泡炎和肺纤维化情况,免疫组化测定肺组织中STAT3蛋白表达,ELISA法测定血清中IFN-γ、TNF-α、HYP水平和肺组织匀浆中TGF-β含量。结果 与模型组比较,松塔高剂量组小鼠血清TNF-α含量和肺组织匀浆TGF-β含量明显降低（P <0.01;P <0.05）,上皮细胞中STAT3蛋白阳性表达颗粒明显减少,平均光密度降低（P <0.01）。松塔高、中剂量组小鼠血清中IFN-γ含量明显提高（P <0.01;P <0.05）,松塔各剂量组HYP含量显著降低（P <0.01）。组织病理学结果显示,与模型组比较,松塔高剂量组肺泡炎及肺纤维化评分显著降低（P <0.01）。结论 云南松松塔醇提物对博来霉素诱导的肺纤维化小鼠具有改善作用,这种作用可能与减轻胶原沉积和减轻炎症反应有关。     

虫草素制剂对百草枯致大鼠肺纤维化的作用研究

目的 研究虫草素制剂对百草枯致大鼠肺纤维化的治疗作用。方法 90只健康雄性SD大鼠随机分为：对照组、模型组,地塞米松（阳性药,1 mg/kg）组,虫草素制剂低、中、高剂量（125、250、500 mg/kg）组,虫草活力素A（500 mg/kg）组,虫草活力素B（500 mg/kg）组。除对照组外,其余各组于实验第1天ip百草枯溶液17 mg/kg,1次染毒,并开始给药30 d,期间称量动物体质量,记录动物大体状况及死亡情况。给药结束,取肺观察动物肺脏大体情况,检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）水平,并进行Masson染色观察肺纤维化病理变化。结果 虫草素制剂可改善肺纤维化大鼠状态,促进大鼠体质量恢复;虫草素制剂各个剂量组均能降低肺组织中HYP水平,其中高剂量组、虫草活力素A和B组与模型组比较差异显著（P<0.01）;地塞米松组和虫草素制剂高剂量组以及虫草活力素A、B组均不同程度的减少了纤维化组织,与模型组比较,纤维化程度较轻。结论 虫草素制剂能有效降低肺纤维化大鼠肺组织中HYP水平,改善肺的组织结构和纤维化病理变化。     

芒果三芪肺纤方对博莱霉素致小鼠肺纤维化作用研究

目的 观察芒果三芪肺纤方对博莱霉素诱导小鼠肺纤维化的改善作用。方法 昆明小鼠随机分为对照组,模型组,地塞米松（阳性药,1 mg/kg）组,芒果三芪肺纤方高、中、低剂量（以生药计5.00、3.30、1.65 g/kg）组,通过鼻腔1次性滴入6 mg/kg盐酸博莱霉素制备小鼠肺纤维化模型,对照组滴入等体积的生理盐水。于造模后第14天开始ig给药,每天给药1次,连续给药14 d后处死小鼠,试剂盒法测定肺组织匀浆中的羟脯氨酸（HYP）、丙二醛（MDA）、白介素-1β（IL-1β）水平和超氧化物岐化酶（SOD）活力;HE染色观察肺组织病理切片,Masson染色观察胶原纤维的分布情况。结果 与模型组比较,芒果三芪肺纤方高、中、低剂量组小鼠HYP和IL-1β水平均显著降低（P<0.01）,SOD活力显著提高（P<0.05、0.01）,高和中剂量组小鼠MDA水平显著降低（P<0.05、0.01）;HE和Masson染色显示,芒果三芪肺纤方组肺泡炎损伤和肺纤维化病变程度明显减轻（P<0.01）,高剂量组效果最好。结论 芒果三芪肺纤方通过提高SOD活力、降低MDA水平,发挥抗自由基损伤作用;降低HYP的水平,减少纤维蛋白的形成;降低IL-1β水平,发挥抗炎作用;显著减轻肺泡炎症损伤、抑制肺纤维化病变程度,对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化具有很好的改善作用。     

博来霉素诱导不同小鼠模型观察“肺主皮毛”理论的实验研究

目的 博来霉素（BLM）分别诱导系统性硬化症（SSc）小鼠模型及肺纤维化小鼠模型,观察两种模型皮肤及肺的病理改变及羟脯氨酸（HYP）含量变化,为“肺主皮毛”理论提供实验依据。方法 分别建立SSc小鼠模型和肺纤维化小鼠模型,两种模型分别设置注射BLM模型组和注射生理盐水对照组。取每组相应皮肤和肺脏,进行HE染色和HYP含量检测。结果 系统性硬化症模型和肺纤维化模型小鼠的肺组织和表皮均出现明显病理改变,且HYP含量在两种小鼠动物模型皮肤和肺组织中均明显升高（P<0.05）。结论 博来霉素诱导的系统性硬化症小鼠模型及肺纤维化小鼠模型都能够同时产生肺和皮肤病变,从中医角度分析,这是“肺主皮毛”的具体体现。     

五味子提取物对百草枯中毒模型小鼠肺纤维化的保护作用

摘要： 目的 探讨五味子提取物对百草枯（PQ）中毒模型小鼠肺纤维化的保护作用, 并探讨其机制。方法 108 只小鼠按随机数字表法分为正常对照组, 模型组, 五味子提取物低剂量组 （200 mg/kg）、 中剂量组 （400 mg/kg）、 高剂量组 （800 mg/kg） 及维生素 C 组 （100 mg/kg）, 每组 18 只。除正常对照组以外的小鼠行一次性 PQ 溶液 （100 mg/kg） 灌胃造模, 造模成功后每 24 h 给予相应剂量药物 1 次, 分别在建模后第 7、 14、 21 天处死小鼠, 每个时间点 6 只。解剖肺脏, HE 染色观察小鼠肺组织炎症程度并进行炎症评分; Masson 染色观察肺组织纤维化程度;RT-PCR 和酶联免疫吸附试验（ELISA）分别检测各组肺组织中转化生长因子（TGF） -β1、 白细胞介素（IL） -6、 IL-17 mRNA 及蛋白表达水平。结果 （1）造模后第 7 天和第 14 天, 模型组小鼠肺组织出现大量炎性细胞浸润、 肺泡间隔充血, 炎症评分较正常对照组升高（P < 0.05）, 而五味子提取物中、 高剂量组小鼠肺组织炎症评分较模型组和维生素 C 组降低（P < 0.05）。（2）造模后第 14 天和第 21 天, 五味子中、 高剂量组小鼠肺组织纤维化程度较模型组降低（P < 0.05）。（3）随着造模时间的延长, 模型组 TGF-β1 mRNA 及蛋白表达水平升高, IL-6 表达降低, IL-17 则先升高后降低。五味子提取物中、 高剂量组与模型组比较, 造模后第 7 天和第 14 天, IL-6 表达降低, 造模后第 14 天和第 21 天, TGF-β1 表达降低, 而 3 个时间点 IL-17 表达均降低 （P < 0.05）。结论 五味子提取物可通过抑制 TGF-β1、 IL-6 和 IL-17 的表达来减轻 PQ 中毒造成的炎症反应和肺纤维化。     

Th 细胞亚群在肺纤维化小鼠中的动态表达

目的：研究辅助性T细胞亚群（Th17、Th1和Th2）在肺纤维化模型小鼠的动态表达。方法40只雄性C57／BL6小鼠随机均分为两组,分别经气管一次性注入生理盐水（A组）或博来霉素溶液0.04ml（5mg／kg,B组）,于第3、7、14和28天处死。采用HE和Masson染色评价小鼠肺组织病理形态变化;检测肺组织中羟脯氨酸（HYP）含量;应用流式细胞术分析脾脏中Th1、Th2和Th17细胞的动态变化。结果A组小鼠肺泡形态正常,肺组织HYP含量无明显变化。B组小鼠第7天时即有部分肺泡结构破坏,肺组织可见大量炎性细胞及红细胞浸润,伴细束状胶原纤维增生;第7、14、28天肺组织HYP含量高于A组（P＜0．05）;与A组比较,B组4个时间点的Th17和Th2细胞数增加,Th1细胞数减少（P＜0．05）。结论Th17、Th2和Th1细胞与特发性肺纤维化密切相关,可能参与其发病机制。     

美洲大蠊提取物对博来霉素诱导大鼠肺纤维化的疗效研究

目的探讨美洲大蠊抗肺纤维化活性提取物(ML-HB)对博来霉素诱导肺纤维化大鼠的保护作用。方法将SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、阳性组(地塞米松3 mg·kg^-1,qd)及ML-HB高、中、低剂量组(120,60,30 mg·kg^-1,qd),采用气管暴露式注入博来霉素(5 mg·kg^-1)制备大鼠肺纤维化模型,造模24 h后经腹腔给药干预。给药第30天处死大鼠,测定肺指数,ELISA法检测肺匀浆中肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)和转化生长因子-β1(transforming growthfactor-β1,TGF-β1)的表达,紫外法检测羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的表达,HE染色观察肺组织炎症病变,Masson染色判定肺纤维化程度,免疫组化法观察α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)与I型胶原蛋白(type I collagen,COL-I)的表达。结果与正常组比,模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均升高(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度较严重、α-SMA与COL-I的表达均升高。ML-HB中剂量组较模型组肺指数和TNF-α、TGF-β1、HYP表达均降低(P<0.05或P<0.01),肺组织炎症和肺纤维化程度减轻、α-SMA与COL-I的表达均降低。结论 ML-HB可降低TNF-α、TGF-β1、HYP、α-SMA和COL-I的表达,延缓肺组织病变、干预纤维化的进一步发展。     

补肺活血胶囊对肺纤维化模型小鼠的治疗作用及对PI3K/Akt信号通路的影响

目的 探索补肺活血胶囊治疗特发性肺纤维化的作用及其机制。方法 将60只C57BL/6J雄性小鼠分为对照组、模型组、吡非尼酮组及补肺活血胶囊高、低剂量组,每组各12只。除对照组外,其余各组小鼠气管滴注博来霉素建立肺纤维化模型。造模后第1天开始干预治疗,补肺活血胶囊低、高剂量组分别ig 315、630 mg/(kg∙d)的补肺活血胶囊溶液,吡非尼酮组ig吡非尼酮200 mg/(kg∙d),对照组、模型组ig等剂量生理盐水。连续给药28 d后取材,收集小鼠的肺组织,分别运用苏木精–伊红染色（HE）和马松（Masson）法观察小鼠的肺组织病理学变化,酶联免疫吸附法（ELISA）检测肺组织羟脯氨酸（HYP）含量,实时荧光定量（qRT-PCR）法检测肺组织Ⅰ型胶原蛋白（COL-I）、纤连蛋白1（Fn1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）mRNA相对表达水平,免疫组化法检测肺组织磷酸化的磷脂酰肌醇-3-激酶（p-PI3K）和磷酸化的蛋白激酶B（p-Akt）蛋白的表达水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠肺组织结构明显被破坏、炎症细胞渗出及胶原纤维沉积增多,肺组织中HYP含量明显升高,COL-I、Fn1、α-SMA mRNA相对表达量均明显升高,p-PI3K和p-Akt蛋白的表达量显著升高（P＜0.01）;与模型组相比,补肺活血胶囊高剂量组、吡非尼酮组小鼠肺组织结构改善明显、炎症细胞渗出以及胶原纤维沉积明显减少,肺组织中HYP含量明显降低,COL-Ⅰ、Fn1、α-SMA mRNA相对表达量均明显降低,p-PI3K和p-Akt蛋白的表达量显著降低（P＜0.01）。结论 补肺活血胶囊具有抗纤维化的作用,可能与PI3K/Akt信号通路有关。     

乌贼墨提取物对环磷酰胺所致小鼠肺纤维化的保护作用

目的探讨乌贼墨提取物对环磷酰胺所致小鼠肺纤维化的改善或治疗作用及在不同乌贼墨提取物浓度条件下的保护效果。方法腹腔注射环磷酰胺以制作肺纤维化模型,试验组灌服不同剂量的乌贼墨提取物,观察小鼠肺重系数,血液与肺组织中MDA、SOD、HYP、CAT及GSH-Px含量。结果与对照组相比,环磷酰胺能显著地改变小鼠肺重系数(P<0.01),也能不同程度地改变小鼠血液及肺组织中MDA、SOD、HYP、CAT及GSH-Px的含量,从而促进肺的纤维化过程。适当剂量的乌贼墨提取物能显著改善由环磷酰胺所致肺纤维化小鼠各项指标的变化(P<0.05或P<0.01),但在提取物浓度太高的情况下,对环磷酰胺所致肺纤维化小鼠各项指标变化的影响较小。结论乌贼墨提取物对环磷酰胺引起的小鼠肺纤维化具有一定的保护作用。     

昆布提取物J201对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化的保护作用研究

目的：研究昆布提取物J201对大鼠肺纤维化的治疗作用及其可能的作用机制。方法：Wistar大鼠64只，随机分为4组。气管内灌注博莱霉素（BLM）诱导肺纤维化模型，观察BLM诱导的大鼠肺纤维化经不同剂量的J201治疗后，肺组织形态学、肺系数、丙二醛（MDA）和羟脯氨酸（HYP）含量的变化以及Fas、Fas配体（FasL）、基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达的变化。结果：J201能明显改善BLM诱导的大鼠肺纤维化肺组织形态学改变，并呈现一定的量效关系；能显著降低肺系数、肺组织MDA和HYP的含量，对肺组织Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达有明显的抑制作用，对肺系数、MDA、HYP、Fas、FasL、MMP-9 TIMP-2的影响呈现一定的量效关系。结论：J201对实验性大鼠肺纤维化有一定的保护作用，抗氧化作用及抑制Fas、FasL、MMP-9、TIMP-2的表达是其可能的机制之一。     

丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化保护作用的实验研究

目的:探讨丹参对博莱霉素所致大鼠肺纤维化的保护作用及其作用机理.方法:通过气管内注射博莱霉素复制大鼠肺纤维化模型,在造模后的d 1和d 7开始给予丹参注射液治疗,分别在d 7、d 28处死大鼠,对肺组织匀浆中的脂质过氧化物(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、羟脯氨酸(HYP)和肺组织病理学变化测量.结果:在造模后d 1给予丹参注射液治疗能抑制实验性肺纤维化大鼠的肺组织匀浆中的MDA、HYP异常升高和GSH的下降,减轻其肺部的病理损害;在造模后d 7给予丹参注射液治疗,丹参治疗组与模型组上述观察指标比较无统计学差异.结论:丹参注射液可预防大鼠肺纤维化,对已形成的肺纤维化无逆转作用.     

海藻多糖对博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化模型的干预作用研究

目的观察海藻多糖对博来霉素(BLM)诱导的大鼠肺间质纤维化的影响。方法气管注射博来霉素制作大鼠肺纤维化模型,通过海藻多糖不同浓度(50、100mg.mL-1)灌胃给药,在造模的第0、7、14、28天测肺羟脯氨酸(HYP)含量。结果博来霉素造模第7、28天时,海藻多糖两个剂量组大鼠肺羟脯氨酸含量与模型组比较均有明显降低(P<0.05),第14天时与模型组比较,高剂量组有明显降低(P<0.05)。结论海藻多糖对博来霉素诱导的大鼠肺间质纤维化有抑制作用。     

吲哚-3-原醇对博莱霉素所致小鼠肺纤维化的干预作用及其机制

目的观察吲哚-3-原醇(indole-3-carbinol,I3C)对博莱霉素致小鼠肺纤维化的干预作用并初步探讨其机制。方法Imprinting Control Region(ICR)小鼠随机分为6组:正常组、模型组、醋酸泼尼松组(6.67 mg.kg-1)、吲哚-3-原醇小、中、大剂量组(25、50、100 mg.kg-1)。小鼠气管内注射博莱霉素制备肺纤维化模型后,第2天给予相应药物,每天1次。连续给药28 d后处死小鼠检测其肺系数、血清和肺组织羟脯氨酸(Hydroxyproline,HYP)、血清总抗氧化能力(To-tal antioxidative capacity,T-AOC);取固定部位肺组织切片HE染色,进行病理学观察;RT-PCR法检测肺组织中α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2 mRNA的表达;Western blot法检测肺组织中α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白的表达。结果吲哚-3-原醇能够提高小鼠血清的总抗氧化能力(P<0.05或P<0.01),同时可以降低肺系数和肺组织中的HYP含量(P<0.05或P<0.01);光镜观察表明吲哚-3-原醇能明显减轻肺纤维化小鼠肺泡炎和肺纤维化程度(P<0.05或P<0.01);RT-PCR检测发现吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β、Smad2基因表达水平(P<0.05或P<0.01);Western blot分析结果说明吲哚-3-原醇能明显降低肺组织α-SMA、TGF-β、Smad2蛋白表达(P<0.05或P<0.01)。结论吲哚-3-原醇可能通过抑制TGF-β/Smad信号通路来减轻博莱霉素致小鼠肺纤维化。     

PEDF和VEGF在膀胱移行细胞癌中的表达及临床意义

目的 探讨膀胱移行细胞癌中色素上皮细胞衍生因子(PEDF)mRNA、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及临床意义.方法 用聚合酶链反应(PCR)检测42例膀胱移行细胞癌和20例癌旁正常组织中PEDF mRNA的表达.通过CD34免疫染色的办法检测肿瘤组织中微血管密度(MVD).采用免疫组织化学SP法检测VEGF的表达.结果 42例肿瘤组织中有34例(80.9%)检测到PEDF表达下调,而20例正常组织中只有1例(5.0%)(P＜0.01).PEDF表达下调与肿瘤的恶性程度和MVD相关,且与膀胱移行细胞癌组织中VEG蛋白表达程度呈负相关.结论 PEDF膀胱移行细胞癌中表达下调与肿瘤的恶性程度相关,PEDF表达与膀胱移行细胞癌组织中VEGF蛋白表达程度呈负相关,PEDF可能通过调节细胞因子从而发挥其抗肿瘤血管生长与转移功能.     

原花青素对氧诱导视网膜病变新生血管形成及血管内皮生长因子表达的抑制研究

目的 探讨原花青素(PC)对C57小鼠氧诱导视网膜病变新生血管形成的抑制作用.方法 采用随机数字表法将105只7日龄C57小鼠随机分为正常组、氧诱导视网膜病变(OIR)组、阴性对照组(PBS)组、低剂量PC组、中剂量PC组、高剂量PC组和Lucentis组(阳性对照组),每组15只.将实验组小鼠在高氧分压环境下饲养5 ...     

沙利度胺对肺纤维化大鼠肺组织中c-jun氨基末端激酶及α-平滑肌肌动蛋白表达的影响及意义

目的观察沙利度胺在大鼠肺纤维化中的干预作用及对磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响,进一步分析沙利度胺在肺纤维化过程中可能的作用机制。方法将54只健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、沙利度胺组,每组各18只,于气管内滴注博莱霉素注射液制备肺纤维化模型,对照组给予气管内滴注0.9%氯化钠注射液。沙利度胺组于造模当日起给予沙利度胺(100mg/kg)灌胃,对照组和模型组给予等量0.9%氯化钠注射液,每日1次。各组分别于第7、14、28天随机处死6只大鼠,取肺组织行苏木素-伊红(HE)染色和Masson染色,碱水解法测大鼠肺组织羟脯氨酸(Hyp)含量,免疫组织化学法测肺组织中p-JNK蛋白及α-SMA的表达。结果模型组第7天时肺泡炎症明显,第28天时可见明显纤维化改变;随着时间的推移,羟脯氨酸含量呈逐渐上升趋势,第28天时含量最高;p-JNK蛋白及α-SMA的表达较对照组明显增加。沙利度胺组与模型组比较,肺泡炎症及纤维化程度均有所减轻;第14、28天时Hyp含量有所降低,p-JNK蛋白及α-SMA的表达有所减少(P<0.05);模型组α-SMA与p-JNK蛋白含量呈正相关。结论沙利度胺可减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化的程度,其机制可能是通过抑制p-JNK蛋白的活化及α-SMA的表达实现的。     

纳米磁性干扰素脂质体在裸鼠移植性人肝癌靶向治疗过程中对VEGF和Caspase-3表达的影响

目的研究纳米磁性重组人干扰素-α2b脂质体在裸鼠移植性人肝癌靶向治疗过程中对移植瘤模型中瘤组织VEGF和Caspase-3表达的影响。方法30只荷瘤裸鼠随机分成5组,每组6只,尾静脉注射给药〔生理盐水组,NS组:0IUIFN.(200μl)-1;游离干扰素组,IFN组:10000IUIFN.(200μl)-1;脂质体干扰素组,IL组:1000IUIFN.(200μl)-1;磁性空白脂质体组,ML组:0IUIFN.(200μl)-1;磁性干扰素脂质体组,MIL组:1000IUIFN.(200μl)-1〕,在肿瘤部位施加30min外磁场(5000GS),共进行3次,治疗后d30处死动物,测瘤体积、称瘤重并计算抑制率。采用RT-PCR法检测各组肿瘤组织VEGF和Caspase-3mRNA表达,Westernblot法检测各组肿瘤组织VEGF和Caspase-3蛋白表达。结果MIL对人肝癌移植瘤有明显抑制作用,抑瘤率为62.50%,高于IFN(27.61%)和IL(28.17%);RT-PCR显示MIL的VEGF mRNA表达明显低于对照组和其它实验组(P<0.01),而MIL的Caspase-3mRNA表达明显高于对照组和其它实验组(P<0.01);Western blot显示MIL的VEGF蛋白表达明显低于对照组和其它实验组(P<0.01),而MIL的Caspase-3蛋白表达明显高于对照组和其它实验组(P<0.01)。结论在外加磁场作用下,MIL在体内有明显的靶向治疗肿瘤效果:通过下调VEGF、上调Caspase-3在mRNA和蛋白方面的表达,能够抑制肿瘤血管增生和促进肿瘤细胞凋亡,从而进一步抑制肝癌的生长与转移。     

渗出性老年黄斑变性患者玻璃体腔注射康柏西普前后房水中血管内皮生长因子、色素上皮细胞衍生因子浓度的变化

目的 探讨玻璃体腔注射康柏西普治疗对渗出性老年黄斑变性（eAMD）患者的临床疗效及房水中血管内皮生长因子（VEGF）、色素上皮细胞衍生因子（PEDF）水平的变化。方法 选取2013年5月—2017年4月在西电集团医院眼科治疗的eAMD患者75例（75眼）作为研究对象,随机分为治疗组和对照组,分别有38、37例。治疗组患者玻璃体腔注入0.05 mL康柏西普注射液,对照组患者注入0.5 mL曲安奈德注射液,比较两组患者治疗前后最佳矫正视力（BCVA）、黄斑中心凹视网膜厚度（CRT）以及房水中VEGF、PEDF浓度,并观察术后并发症的发生情况。结果 治疗前,两组BCVA、CRT、房水中VEGF、PEDF浓度均无显著差异;术后1、3、6个月治疗组BCVA、CRT均显著高于治疗前,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）,而对照组无显著变化。治疗后治疗组VEGF显著降低、PEDF显著升高,同组治疗前后比较差异有统计学意义（P<0.05）,而对照组无显著变化。两组治疗期间不良反应的发生情况比较无显著差异。结论 玻璃体腔注射康柏西普可以显著降低eAMD患者房水中VEGF浓度,提高PEDF水平,改善视力,疗效显著,且无严重的并发症,值得临床应用和推广。     

大蒜素对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的:观察大蒜素对大鼠肺纤维化的干预作用,并初步探讨其机制。方法:用博莱霉素制作大鼠肺纤维化模型,取造模存活的Wistar大鼠36只及正常大鼠12只,随机分成4组:大蒜素组、秋水仙碱组、模型组和正常对照组,各组造模后第2天开始分别给予大蒜素20 mg.kg-1、秋水仙碱100μg.kg-1、生理盐水10 mL.kg-1灌胃,qd。分别于第7天和第28天处死各组大鼠6只后取肺组织,行HE染色和Masson染色,观察大鼠肺组织肺纤维化程度,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸含量,RT-PCR法检测大鼠肺组织基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶抑制因子-2(TIMP-2)mRNA的表达。结果:在HE染色和Masson染色中,大蒜素组及秋水仙碱组肺炎分级和肺纤维化分级较模型组降低。第28天大蒜素组和秋水仙碱组大鼠肺组织羟脯氨酸含量较模型组显著降低。第7天和第28天大蒜素组和秋水仙碱组MMP-2、TIMP-2 mRNA在大鼠肺组织的表达均低于模型组。结论:大蒜素可能通过调节MMP-2、TIMP-2的基因表达使之趋于平衡,延缓肺纤维化进程。     

神经调节素B受体激动剂对孕鼠孕龄的影响及机制

目的观察神经调节素B受体激动剂(NMBR)对孕鼠孕龄的影响并探讨其影响机制。方法建立孕龄准确的孕鼠模型,随机分组,每组10只。妊娠18 d 2、6:00 pm分别腹腔注射NMB(30、90、150μg.kg-1)、缩宫素(50 mIU.kg-1)及等体积的溶剂,连续2 d,观察孕鼠孕龄及分娩间隔。妊娠18 d 6、8、10、12:00 am分别给予上述处理,末次给药后4 h取孕鼠子宫平滑肌组织,用NoShift转录因子分析法检测NF-κB P65的DNA结合活性,用半定量RT-PCR和Westernblot检测HSP70及IL-6 mRNA和蛋白表达。结果150μg.kg-1NMBR组孕龄明显短于对照组和低剂量组(P<0.05);且NF-κB P65 DNA结合活性、HSP70及IL-6 mRNA表达水平明显高于对照组(P<0.05)。结论NMBR激动剂可能通过子宫平滑肌NF-κB P65—HSP70/IL-6通路缩短孕鼠的孕龄。