Study on Etiology and Expression of Ki-67 and Bcl-2 in Endometrial Polyps of Postmenopausal Women

目的:探讨绝经后女性子宫内膜息肉的发病因素及Ki-67、Bcl-2的表达.方法:选取50例绝经后女性子宫内膜息肉组织(息肉组)、息肉旁正常内膜组织(内膜组)及30例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化SP法进行Ki-67和Bcl-2表达的检测并收集患者相关临床资料.结果:患者组体质量指数高于对照组.Ki-67蛋白阳性染色定位于细胞核,Bcl-2蛋白阳性染色定位于细胞浆.息肉组的Ki-67和Bcl-2在腺上皮和间]质的阳性表达高于内膜组及对照组,差异有统计学意义.内膜组与对照组Ki-67在间质Bcl-2在腺上皮和间质的表达差异无统计学意义.结论:肥胖是绝经后子宫内膜息肉的发病因素,Ki-67及Bcl-2在绝经后子宫内膜某一区域持久地过度表达在子宫内膜息肉的发生中起重要作用.     

Bcl-2及Ki-67在绝经后子宫内膜息肉中的表达及其临床意义

目的分析调亡基因B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)及增殖细胞核相关抗原(Ki-67)在子宫内膜息肉(EP)中的表达特征及临床意义。方法选取因自然绝经1年后阴道不规则出血行子宫全切切除的绝经后EP或因阴道不规则出血行宫腔镜检查发现为EP,并取内膜活检病理证实为EP患者30例作为EP组,选择30例患者息肉旁0.5cm～1.0cm组织作为EP旁组,选同期因子宫脱垂行子宫全切的自然绝经1年后患者30例作为对照组。观察3组Bcl-2及Ki-67免疫组化染色结果及在EP中表达的阳性率。结果免疫组化阳性染色为棕黄色颗粒,Bcl-2及Ki-67均可表达于患者EP、息肉旁内膜及正常子宫内膜的腺体及间质细胞中,其中Ki-67表达于细胞核,Bcl-2表达于细胞膜和(或)细胞浆。EP组Bcl-2及Ki-67阳性率明显高于对照组及EP旁组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组与EP旁组Bcl-2及Ki-67阳性率差异无统计学意义(P>0.05)。结论在子宫内膜局部Bcl-2高表达,导致子宫内膜凋亡抑制程序出现障碍,凋亡减少而形成局部宫内膜隆起性病变;在子宫内膜局部Ki-67高表达,刺激细胞DNA增殖,腺体细胞和间质细胞局限性增生,进而形成息肉。     

ER、PR、Ki-67在绝经后子宫内膜病变中的表达

目的 探讨绝经后子宫内膜息肉的发病机制及与子宫内膜癌的关系.方法 选取我院1998年至2006年手术切取的绝经后子宫内膜标本97例,其中绝经后萎缩的子宫内膜35例,绝经后子宫内膜息肉30例,绝经后子宫内膜癌32例.采用免疫组化法,检测ER、PR、Ki-67在组织中的表达情况.结果 绝经后子宫内膜息肉组ER、PR的表达明显高于萎缩子宫内膜及子宫内膜癌组（P〈0.05）.Ki-67在绝经后萎缩子宫内膜、子宫内膜息肉、子宫内膜癌中的表达逐渐增强（P〈0.05）.结论 （1）雌、孕激素受体含量升高是绝经后子宫内膜息肉发生的主要原因.（2）绝经后子宫内膜息肉中Ki-67的高表达可预测息肉可能发展为癌.     

ER、PR、MMP-9在绝经后子宫内膜息肉中的表达

目的通过观察绝经后子宫内膜息肉中ER、PR、MMP-9的表达情况,探讨子宫内膜息肉的相关发病机制,并寻找预测绝经后子宫内膜息肉恶变可能的相关蛋白,指导治疗及判断预后。方法实验选取的病例标本来自我院2013年1月1日至2013年12月31日的手术患者,其中经手术切取的绝经后子宫内膜标本18例,经宫腔镜下摘除或宫腔镜手术切除的绝经后子宫内膜息肉标本30例。采用免疫组化法,检测两组中ER、PR、MMP-9在组织中的表达情况。取半定量评分方法,分析两组中腺体及间质细胞中阳性细胞的平均百分数进行评估。结果实验组与对照组中ER的表达阳性率分别为93%和78%,ER蛋白在实验组强阳性表达情况高于对照组;PR的表达阳性率分别为87%和67%,PR蛋白在实验组强阳性表达情况高于对照组;MMP-9的表达阳性率分别为33%和11%,MMP-9的阳性表达呈现弱阳性,且实验组阳性表达情况高于对照组。结论 ER、PR含量升高促使绝经后子宫内膜息肉的发生;MMP-9的表达参与了绝经后子宫内膜息肉的生成;经后子宫内膜息肉中MMP-9的表达不能作为子宫内膜息肉向子宫内膜癌发展的预测指标。     

ER-α、PR、Ki-67和VEGF在子宫内膜息肉术后复发的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α亚型(ER-α)、孕激素受体(PR)、细胞增殖核抗原(Ki-67)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的异常表达与子宫内膜息肉(EP)形成及术后复发的关系.方法 运用荧光定量PCR的方法测定复发子宫内膜息肉及息肉周围正常内膜、初发息肉及息肉周围正常内膜、正常宫腔内膜组织(对照组)中ER-α、PR、Ki-67和VEGF的基因表达量.结果 ①复发EP组ER-α、Ki-67、VEGF表达高于对照组(P＜0.05),PR表达低于对照组(P＜0.05).②初发EP组ER-α、Ki-67、VEGF表达高于对照组(P＜0.05),PR表达低于对照组(P＜0.05).③复发EP组与初发EP组ER-α、Ki-67、VEGF、PR的表达无显著性差异(P＞0.05).④复发息肉周围正常内膜组、初发息肉周围正常内膜组与对照组ER-α、Ki-67、VEGF、PR的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 生育期妇女子宫内膜息肉的发病及复发可能与ERα、Ki-67、VEGF高表达,PR低表达有关.     

WT1、Bcl-2、Ki-67蛋白在上皮性卵巢癌中的表达及其相关性研究

目的探讨上皮性卵巢癌组织中WT1、Bcl-2、Ki-67蛋白的表达及其相关性。方法采用免疫组化方法检测62例上皮性卵巢癌组织及10例正常卵巢组织中WT1、Bcl-2、Ki-67蛋白的表达情况。结果⑴10例正常卵巢组织中WT1、Ki-67蛋白均无阳性表达、Bcl-2蛋白1例阳性表达;62例上皮性卵巢癌中WT1、Bcl-2、Ki-67阳性蛋白表达率分别为80.64%(50/62)、53.23%(33/62)、82.26%(51/62)。⑵上皮性卵巢癌组织中WT1、Bcl-2、Ki-67蛋白的表达率高于正常组织(P<0.05);WT1、Ki-67蛋白阳性表达与组织学分级和临床病理分期相关(P<0.05),Bcl-2蛋白阳性表达与组织学分级和临床病理分期不相关(P>0.05)。⑶WT1蛋白表达与Bcl-2蛋白的表达正相关(r=0.463,P<0.05),WT1蛋白与Ki-67蛋白,Ki-67蛋白与Bcl-2蛋白表达之间无相关性(r=0.012、r=0.120、P>0.05)。结论 WT1、Bcl-2、Ki-67蛋白表达在上皮性卵巢癌的发生发展过程中起重要作用,WT1可能通过上调Bcl-2抑制细胞凋亡促使卵巢癌的发生。     

绝经后子宫内膜息肉患者外周血中雌孕激素水平及息肉组织中雌孕激素受体的表达

目的研究绝经后子宫内膜息肉患者外周血中雌孕激素水平及息肉组织中雌孕激素受体(ER、PR)的表达。方法采用ELISA法检测绝经后正常子宫内膜(对照组,n=19)和子宫内膜息肉患者(病例组,n=22)外周血中雌孕激素水平,免疫组化SP法检测绝经后正常子宫内膜和子宫内膜息肉中雌孕激素受体表达水平。结果绝经后子宫内膜息肉患者病变局部雌孕激素受体水平均较萎缩的子宫内膜组要高(P<0.05),而外周血雌孕激素水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论局部雌孕激素受体水平不平衡可能是绝经后女性子宫内膜息肉发病的病理生理基础。     

绝经前后子宫内膜息肉发病机制差异的研究现状

子宫内膜息肉(endometrial polyps,EP)是由子宫内膜腺体和含有厚壁血管的纤维化子宫内膜间质构成的、突出于子宫内膜表面的良性结节。镜下观察EP是由致密纤维组织(间质)、大的厚壁血管、大小和形态各异的腺腔所组成,被覆一层表面上皮。研究表明在绝经前女性中发病率可高达5.8%,绝经后发病率甚至达到了11.8%[1]。据报道绝经后息肉恶变的患病率是5.42%,生育年龄息肉恶变的     

围绝经期和绝经后子宫内膜息肉局部雌孕激素受体的表达及意义

目的研究雌激素受体（estrogenreceptor,ER）、孕激素受体（progesteronereceptor,PR）在围绝经期、绝经后子宫内膜息肉及正常子宫内膜中的表达,探讨其在子宫内膜息肉发病中的意义。方法采用免疫组化sP法检测3组中ER、PR的表达;利用逆转录聚合酶连反应（RT—PCR）检测3组组织中ER、PR的转录水平。结果无论免疫组化还是RT—PCR结果均显示围绝经期及绝经后子宫内膜息肉组织中ER高于对照组（P〈0．05）,RT—PCR结果显示绝经后子宫内膜息肉组织中PR表达高于围绝经期息肉及正常对照组（P〈0．05）。结论围绝经期子宫内膜息肉发生可能与局部激素受体水平变化有关,其中雌激素受体起关键作用,提示绝经后子宫内膜息肉患者发病与局部雌孕激素受体水平升高均有关。     

米非司酮对体外培养子宫腺肌病在位内膜腺上皮细胞Ki-67 mRNA和Caspase-3 mRNA表达的影响和意义

目的探讨米非司酮对体外培养子宫腺肌病在位内膜中腺上皮细胞的增殖及凋亡的影响。方法用反转录聚合酶链反应半定量分析Ki-67 mRNA和Caspase-3 mRNA在病例组、药物干预组、对照组(肌瘤组)子宫内膜腺上皮细胞的表达。结果病例组增生期和分泌期腺上皮细胞均较对照组表达Ki-67 mRNA增强(P<0.05)。用米非司酮药物干预后Ki-67 mRNA表达下降。病例组增生期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达较对照组明显下降(P<0.05),而病例组分泌期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。用米非司酮药物干预后,病例组增生期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达增强(P<0.05),而分泌期腺上皮细胞Caspase-3 mRNA表达没有明显增强(P>0.05)。结论子宫内膜腺上皮细胞凋亡与增殖失衡可能是子宫腺肌病的发病机制之一,米非司酮可诱导子宫内膜腺上皮细胞凋亡,抑制内膜腺上皮细胞增殖,从而控制子宫腺肌病的发展。     

p53、bcl-2和Ki-67蛋白在尖锐湿疣组织中的表达及意义

目的 检测p53、bcl-2及Ki-67蛋白在尖锐湿疣（CA）组织中表达情况，探讨它们在（CA）发病中的作用。方法 用免疫组化方法对31例CA组织和16例正常包皮中的p53、bcl-2及Ki-67蛋白表达情况分别进行检测。结果 31例CA组织中p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率分别为67．74％、48．39％和77．42％，而正常上皮p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率分别为31．25％、13．50％和37．50％；p53、bcl-2及Ki-67蛋白的阳性表达率在CA组和对照组比较均有统计学差异（P〈0．05）。结论 CA中p53、bcl-2和Ki-67蛋白的过度表达，可能与CA的发病有关。     

ZEB1和ZEB2在子宫腺肌症患者中的表达及意义

目的 探讨E-盒结合锌指蛋白（ZEB1/ZEB2)在子宫腺肌症中的表达及临床意义。方法 选取2018年6月至2020年3月于南昌市第一医院就诊的35例行全子宫切除的子宫腺肌症患者的子宫内膜组织作为实验组,10例因宫颈上皮内瘤变行全子宫切除的内膜组织作为对照组,采用免疫组化法检测ZEB1、ZEB2在两组中的表达情况并分析其与患者的临床特征的相关性。结果 ZEB1在两组中的阳性表达率分别为74.29%(26/35)、30.00%(3/10);ZEB2在两组中的阳性表达率分别为22.86%(8/35)、20.00%(2/10)。ZEB1在子宫腺肌症子宫内膜中阳性表达显著高于正常子宫内膜（P=0.027）;ZEB2在子宫腺肌症子宫内膜中的阳性表达高于正常子宫内膜,但差异无统计学意义。子宫腺肌症子宫内膜组织中ZEB1、ZEB2表达与患者的年龄、绝经状态、痛经、孕次、产次、月经周期、血清CA125水平均无明显相关性（P>0.05）。结论 ZEB1在子宫腺肌症患者中高表达,提示其可能参与了子宫腺肌症的发生,其表达水平与患者的年龄、绝经状态、痛经、孕次、产次、月经周期、血清CA125水平无关。     

子宫内膜增生过长及内膜样腺癌中Ki-67和PTEN的表达与预后的相关性研究

为探讨 Ki-67和 PTEN在子宫内膜增生过长及内膜样腺癌中的表达及预后 ,采用免疫组化 S-P法 ,在 40例子宫内膜增生期、40例简单型增生过长、2 0例复杂性增生过长、9例非典型增生过长及 3 8例内膜样腺癌组织中检测 Ki-67和 PTEN蛋白的表达情况。结果显示 ,随着子宫内膜增生程度的进展 ,Ki-67蛋白的阳性表达率上调而 PTEN下调 ,Ki-67蛋白增殖指数高低与肿瘤的分化程度、浸润、转移以及预后密切相关。提示联合检测 PTEN和 Ki-67蛋白的表达可作为在子宫内膜腺癌早期诊断的参考指标并指导临床早期治疗。     

子宫苗勒腺肉瘤3例临床病理分析

目的探讨子宫苗勒腺肉瘤的临床病理特点、诊断和鉴别诊断,提高对该疾病的认识,减少漏诊、误诊。方法收集我院2010年1月至2015年6月收治的3例子宫苗勒腺肉瘤的临床病理资料,采用组织切片镜下特点及免疫组织化学(IHC)方法来研究其病理特征。结果子宫苗勒腺肉瘤主要临床表现为阴道不规则出血、子宫内膜增厚;组织学改变镜下均由良性腺上皮与肉瘤样间质混合构成肿瘤,其中1例形成"袖套样"现象,1例间质异形性显著,另1例腺体、间质无明显异形而呈现腺体及间质均过度增长;IHC:良性腺上皮pan CK、CK7均呈强阳性表达,间质Vimentin、CD10呈弥漫强阳性表达,Ki67 20%~60%阳性。结论子宫苗勒腺肉瘤临床表现缺乏特异性,典型子宫苗勒腺肉瘤结合病理组织学特点和免疫组化标记一般可作出准确诊断,但术前诊断性刮宫对该疾病诊断价值有限,应与子宫腺纤维瘤和子宫内膜息肉等鉴别。     

Ang-2、Tie-2与ER-α在子宫内膜异位症中的表达及意义

目的:探讨血管生成素2(Ang-2)及其酪氨酸蛋白激酶受体2(Tie-2)和雌激素受体α(ER-α)在子宫内膜异位症(内异症)发病中的表达.方法:选择30例内异症患者的在位内膜作为内异症组,30例卵巢其他良性肿瘤患者的子宫内膜作为对照组,增殖期和分泌期各15例,应用免疫组织化学SP法检测Ang-2、Tie-2和ER-α在其中的表达.结果:Ang-2和Tie-2主要在子宫内膜的腺上皮表达,血管内皮和间质也有少许表达,但较腺上皮表达少,定位于细胞浆.ER-α在子宫内膜腺上皮和间质均有表达,定位于细胞核.内异症组的增殖期和分泌期内膜中Ang-2表达,分泌期时Tie-2的表达,增殖期ER-α的表达均显著高于对照组(P<0.05或P<0.01).2组增殖期时Tie-2的表达,分泌期时ER-α的表达差别无统计学意义(P>0.05).Ang-2及Tie-2在2组中的表达均是分泌期高于增殖期,ER-α则是增殖期高于分泌期(P<0.05).结论:内异症在位内膜分泌期的Ang-2和Tie-2及增殖期ER-α高表达可能与内异症的发病有密切关系.     

子宫内膜息肉中肿瘤坏死因子-α和环氧合酶-2的表达水平

目的 比较绝经后女性子宫内膜息肉、息肉周围内膜组织和宫腔内远离息肉内膜组中TNF-α和COX-2的表达情况,并分析研究炎性因子TNF-α与COX-2的相关性,探讨子宫内膜息肉的相关发病机制,为临床治疗提供理论依据.方法 选取河北医科大学第三医院2019年01月2020年10月诊治的子宫内膜息肉患者30例.宫腔镜直视下用...     

FHIT及Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨正常子宫内膜、子宫内膜增殖症及内膜癌组织中FHIT（脆性组氨酸三联体）及增殖抗原Ki-67的表达,以及子宫内膜癌发生及临床意义。方法应用免疫组化S-P法检测30例正常子宫内膜组织、32例单纯型增生过长、31例复杂型增生过长、36例不典型增生、65例子宫内膜癌组织中FHIT及Ki67的表达。结果FHIT蛋白在正常子宫内膜、单纯性增生过长、复杂型增生、不典型增生、子宫内膜腺癌组织中的阳性表达率依次递减,而Ki-67的阳性表达率依次递增,子宫内膜样腺癌和不典型性增生中FHIT阳性表达率明显低于正常增生期子宫内膜和单纯性增生（P〈0．01）,而Ki-67的阳性表达率明显高于正常增生期子宫内膜和单纯性增生过长（P〈0．01）,FHIT阳性表达缺失与组织学分级有关（P〈0．01）、与子宫肌层浸润程度和淋巴结转移无关;而Ki-67阳性表达与组织学分级、临床分期及淋巴结转移有关（P〈0.01,P〈0.05,P〈0．01）,与子宫肌层浸润程度无关,FHIT蛋白表达与Ki67呈负相关（t=-0．450,P〈0.000）。结论FHIT蛋白与Ki-67的异常表达与子宫内膜癌的发生相关,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物。     

雌激素受体、孕激素受体与凋亡基因蛋白在子宫腺肌症中的表达

目的探讨雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）及凋亡基因蛋白（bcl-2）在子宫腺肌症中正位及异位内膜的表达及意义。方法采用免疫组化PV-9000二步法检测20例正常子宫内膜,58例子宫腺肌症正位及异位内膜ER、PR和bcl-2的表达情况。结果子宫腺肌症病例中,正位和异位内膜组织中ER、PR、Bcl-2都有阳性表达,异位腺体上皮阳性率高于间质细胞（P〈0．05）,异位内膜Bcl-2阳性表达率高于正位内膜（P〈0．05）;且增生期阳性表达率高于分泌期,差异有显著性（P〈0．05）。子宫腺肌症病例正位和异位内膜中ER、PR阳性表达率差异无显著性（P〉0．05）,在异位内膜中ER、PR、bcl-2的表达具有相关性（P〈0．01）。结论子宫腺肌症正位和异位子宫内膜中均有ER、PR和bcl-2的阳性表达,提示可能与子宫腺肌症的发生发展有关。     

Bcl-2、Ki-67和C-myc的表达与恶性淋巴瘤常规治疗后复发的关系

目的:研究Bcl-2、Ki-67和C-myc在恶性淋巴瘤(malignant lymphoma, ML)组织中的表达与常规化疗后复发的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测65例行常规化疗的患者组织切片中Bcl-2、Ki-67和C-myc的表达.Bcl-2、Ki-67和C-myc不同表达患者的生存率统计采用Kaplan-Meier生存曲线和Log-rank检验.结果:Bcl-2表达与非霍奇金淋巴瘤(non-Hodgkin lymphoma,NHL)细胞来源有关,B细胞来源的NHL阳性率高于T细胞来源的NHL(P < 0.05),Ki-67、C-myc表达与NHL细胞来源、患者性别、年龄、临床分期和B症状等无关.C-myc的表达与常规化疗患者预后无关,Bcl-2阳性表达组和阴性表达组3年无病生存率分别为22.22%和55.56%,Ki-67阳性表达组和阴性表达组3年无病生存率分别为37.50%和61.54%,差异均有统计学意义(P < 0.05).结论:Bcl-2、Ki-67蛋白阳性表达的ML患者,常规化疗后易复发,应实施更加积极的治疗或造血干细胞移植.     

具有恶性潜能的子宫非典型性息肉样腺肌瘤一例

子宫非典型性息肉样腺肌瘤(APA)为发生于子宫内膜的一种良性肿瘤,多见于绝经前女性,表现为宫体下段及宫颈管内的息肉,病理学特点为肿瘤组织呈息肉样增生,由增生的子宫内膜腺体和交错排列增生的间质组成。少数情况下,因APA的腺体成分可具有类似高分化子宫内膜样腺癌的