Mechanism and Effect of Telmisartan on Improving Insulin Resistance in OLETF Rats

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用.方法:OLETF大鼠47只,高脂喂养14周诱导建立IR大鼠模型并将其随机分为5组:IR对照组(IR组)、二甲双胍(MET)组、吡格列酮(P)组、替米沙坦(L)组、低剂量替米沙坦(VL)组,12只LETO大鼠为正常对照(NC)组.干预26周后测定空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、网膜素、视黄醇结合蛋白4(RBP4)、内脂素、空腹血糖(FBG)及血脂,计算胰岛素抵抗指数(IIOMA-IR)和胰岛素敏感性指数(ISI).结果:L组较IR组的血清网膜素、ISI升高(P＜0.05或P＜0.01);RBP4、内脂素、FBG、HOMA-IR、TC、LDL-C和FFA降低(P＜0.05或P＜0.01).多元线性逐步回归分析显示网膜素、ISI是RBP4水平的影响因素;网膜素、HOMA-IR是内脂素水平的影响因素.结论:替米沙坦可能通过提高血清网膜素、降低血清RBP4和内脂素调节血脂水平,从析改善IR.     

替米沙坦对OLETF大鼠脂肪细胞因子网膜素、视黄醇结合蛋白4及内脂素的影响

目的：研究血管紧张素Ⅱl型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的作用及其机制。方法：肥胖自发2型糖尿病雄性OLETF大鼠47只,高脂喂养22周诱导建立胰岛素抵抗大鼠模型。随机分为5组,胰岛素抵抗对照组（OLETF）大鼠给予高脂饮食,替米沙坦组(L)高脂饮食加替米沙坦,二甲双胍组（MET）高脂饮食加二甲双胍,吡格列酮组（P）高脂饮食加吡格列酮,低剂量替米沙坦组(VL) 高脂饮食加低剂量替米沙坦,干预26周后测定空腹血糖、空腹胰岛素、游离脂肪酸、血脂、网膜素、视黄醇结合蛋白4、内脂素水平。结果：替米沙坦具有改善OLETF自发胰岛素抵抗大鼠的胰岛素抵抗和糖、脂代谢的作用,药物干预组与胰岛素抵抗对照组比较,血清网膜素表达水平明显升高(F=6.888,P<0.001), 血清视黄醇结合蛋白4表达水平明显降低(F=7.236,P<0.001),血清内脂素表达水平明显降低(F=4.165,P=0.003),血脂水平和胰岛素抵抗得到明显改善。结论：替米沙坦可能通过提高血清网膜素表达、降低血清视黄醇结合蛋白4及内脂素表达,调节血脂水平,改善胰岛素抵抗。     

替米沙坦对胰岛素抵抗OLETF大鼠血清单核细胞趋化蛋白1表达的影响

目的:研究血管紧张素Ⅱ1型(AT1)受体阻滞剂替米沙坦对改善OLETF大鼠胰岛素抵抗(IR)的有效性.方法:OLETF SPF级雄性大鼠20只,高脂喂养32周诱导建立IR大鼠模型.20只IR的OLETF大鼠随机分为2组,每组10只,模型组(MX)高脂饮食,替米沙坦组(MT)高脂饮食加替米沙坦.干预16周后测定2组大鼠的空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血脂及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)水平.结果:替米沙坦有改善IR和糖、脂代谢的作用,MT组与MX组比较,血清MCP-1表达水平明显降低(t=2.88,P<0.05)、血脂水平得到明显改善.结论:替米沙坦可能通过抑制血清炎症因子MCP-1的表达、调节血脂水平,改善血糖、IR.     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的 探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响.方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周.8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只).随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(IC)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性.     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠体质量及糖脂代谢的影响

目的探讨替米沙坦对胰岛素抵抗(IR)大鼠体质量及糖脂代谢的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为对照组(10只)和高脂组(20只),分别给予普通饲料喂养和高脂饲料喂养(制备IR大鼠模型)8周。8周后高脂组大鼠再随机分为模型组(9只)和替米沙坦干预组(9只)。随后替米沙坦干预组大鼠给予替米沙坦5mg/kg灌胃,其余两组则给予等量0.9%氯化钠注射液灌胃,6周后分别测定体质量(BW)、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)]、游离脂肪酸(FFA)、空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)等指标,计算胰岛素敏感指数(ISI)。结果与模型组比较,替米沙坦治疗后大鼠的体质量、附睾脂肪重量、TC、TG、FFA、FINS显著降低,而ISI显著增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论替米沙坦能减轻IR大鼠的体质量和内脏脂肪重量,改善糖脂代谢紊乱,提高胰岛素敏感性。     

替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用

目的：观察替米沙坦对胰岛素抵抗大鼠的治疗作用。方法-SD大鼠，雌雄各半，随机分为5组，每组10只。模型对照组、低剂量组、高剂量组和卡托普利组动物均给予高脂肪饲料，正常对照组给普通饲料。4周后，检测各组血脂、空腹血糖（FBG）、空腹血清胰岛素（FINS），计算胰岛素敏感性指数（ISI），评估胰岛素抵抗。正常对照组仍继续给普通饲料，其他各组继续高脂肪饲料同时，低剂量给药组灌胃替米沙坦10mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d，高剂量给药组灌胃替米沙坦50mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d，卡托普利组灌胃卡托普利70mg&#183;kg^-1&#183;d^-1&#215;28d；正常对照组和模型对照组灌胃等体积0．9％氯化钠溶液。8周后检测血脂、FBG和FINS的变化，计算ISI。结果：造模阶段：造模各组FINS升高（P〈0．01），ISI下降（P〈0．01），但FBG无明显变化；用药阶段：替米沙坦可降低FINS，升高ISI，降低甘油三酯，均有显著差别。结论：替米沙坦对胰岛素抵抗有一定的治疗作用。     

替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响列腺炎的临床观察

目的:探讨替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素敏感性的影响。方法:将60例原发性高血压并糖调节受损患者随机分成观察组和对照组,对照组常规使用卡托普利治疗,观察组使用替米沙坦40～80mg/d,治疗12w后,比较两组血压、空腹(FBG)及餐后血糖(2hBG)、空腹(FINS)及餐后血胰岛素(PINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和血脂的变化。结果:治疗12w后,观察组空腹血糖及餐后血糖、空腹及餐后血胰岛素、HOMA-IR显著降低,ISI显著升高,TG显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001),同时观察组收缩压和舒张压水平显著降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.001),但与对照组治疗后比较差异无统计学意义。结论:替米沙坦对原发性高血压患者胰岛素的敏感性具有增强作用,可改善原发性高血压患者胰岛素抵抗及降低甘油三脂,且优于卡托普利。     

初发2型糖尿病合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平的变化*

【摘要】 目的 探讨初发2型糖尿病（T2DM）合并高血压患者血清内脂素、网膜素和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的变化及意义。方法 初次诊断为T2DM的患者106例,分为T2DM组54例和T2DM合并高血压组（DM+H组）52例。所有受试者测定血压、身高、体质量、血脂、尿酸,并行口服葡萄糖耐量试验与胰岛素激发试验,同时取血测定空腹与服糖120 min 血糖、胰岛素、内脂素、网膜素和TNF-α水平。计算体质指数（BMI）和稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果 （1）与T2DM组相比,DM+H组空腹及服糖120 min血清内脂素和TNF-α水平明显升高,网膜素水平明显降低（P < 0.05）。（2）内脂素和TNF-α均与收缩压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈正相关,而网膜素与舒张压、腰围、空腹胰岛素和HOMA-IR呈负相关。（3）多元线性回归分析显示,空腹胰岛素水平是空腹与高糖刺激下内脂素的影响因素,而收缩压则主要影响空腹内脂素水平;空腹网膜素主要受HOMA-IR 和舒张压影响,而腰围、HOMA-IR、血尿酸是高糖刺激下血清网膜素的影响因素;空腹与120 min TNF-α 的影响因素分别为BMI和空腹胰岛素。结论 初发T2DM合并高血压患者血清内脂素、网膜素和TNF-α水平明显改变,其可能通过多种途径参与了糖尿病并发高血压的病理过程。      

二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响

【】 目的 研究二甲双胍对2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的影响。方法 120例2型糖尿病患者随机分为二甲双胍组(n=60)和单纯胰岛素组(n=60),单纯胰岛素组只进行胰岛素治疗,二甲双胍组在胰岛素治疗基础上加用二甲双胍,测定两组患者治疗前后胰岛素功能 (FINS、PINS、HOMA-IR)、糖脂代谢指标(FBG、PBG、HbAlc、TG、TC、LDL-C、HDL-C、FFA)、脂肪因子(瘦素、内脂素、抵抗素、脂联素、网膜素、Vaspin)。结果 治疗后,两组患者的FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均明显降低,与治疗前比较差异均具有统计学意义(P<0.05)。且二甲双胍组治疗后FINS、HOMA-IR、FBG、PBG、HbAlc、TG、FFA、瘦素和抵抗素水平均低于单纯胰岛素治疗后的水平(P<0.05)。而两组患者的PINS 、TC和HDL-C均无明显变化。治疗后二甲双胍组的内脂素和Vaspin水平均明显降低,网膜素水平明显上升,差异均具有统计学意义,而二甲双胍组的脂联素水平无明显变化。治疗后单纯胰岛素组内脂素、Vaspin、网膜素和脂联素的水平均无明显变化。结论 二甲双胍可明显改善2型糖尿病胰岛素抵抗患者糖脂代谢及脂肪因子的水平,特别是对内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子的影响,提示二甲双胍治疗2型糖尿病的机制不仅是通过改善糖脂代谢,还可能与改善内脂素、Vaspin、网膜素等脂肪因子有关。     

内脂素在不同中医证型老年2型糖尿病患者的表达

目的探讨老年2型糖尿病及其中医证型与内脂素之间的关系。方法采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定120例老年2型糖尿病患者(其中脾气虚组65例,肾阴虚组55例)与50例非糖尿病老年人(对照组)的血清内脂素水平,分析血压、血脂、空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、腰臀比(WHR)、体重指数、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)与内脂素的关系。结果脾气虚组和肾阴虚组的内脂素水平均高于对照组(P<0.01),脾气虚组内脂素水平高于肾阴虚组(P<0.01)。偏相关性分析显示,内脂素与体重指数、甘油三酯、糖化血红蛋白、HOMA-IR呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇呈负相关。结论内脂素在老年2型糖尿病脾气虚证患者中高表达,内脂素的表达升高与老年2型糖尿病的发生和胰岛素抵抗有一定相关性。     

复方夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍对2型糖尿病合并高血压患者脂肪因子、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的：观察复方夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍对2型糖尿病合并高血压患者脂肪因子、胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的2型糖尿病合并高血压患者100例,随机分为对照组和观察组,每组50例。对照组给予卡托普利、二甲双胍治疗,观察组在对照组基础上加用复方夏枯草汤治疗,疗程3个月。比较2组平均动脉压(MAP)、空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 hPBG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、腰围、体重指数(BMI)、脂肪因子(网膜素、脂联素、内脂素)、空腹胰岛素( FINS)、胰岛β细胞功能指数( HOMA-β)、胰岛素抵抗指数( HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)变化。结果2组治疗后MAP、FBG、2 hPBG、HbA1c、腰围、BMI、内脂素、FINS、HOMA-IR较治疗前显著降低,网膜素、脂联素、HOMA-β、ISI较治疗前显著升高( P <0.05);观察组以上指标改善程度优于对照组,差异均有统计学意义( P <0.05)。结论复方夏枯草汤联合卡托普利、二甲双胍治疗2型糖尿病合并高血压能够在降低患者血压、血糖水平基础上有效调控脂肪因子分泌,促进胰岛β细胞功能恢复及改善胰岛素抵抗。     

葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响

目的：观察葛根素联合替米沙坦对肥胖性高血压患者脂肪因子、肾素-血管紧张素系统活性及胰岛素抵抗的影响。方法选取诊治的肥胖性高血压患者160例,随机分为对照组和观察组,每组80例。对照组给予替米沙坦治疗,观察组在对照组基础上加用葛根素治疗,疗程1个月。比较2组体重指数（ BMI）、腰臀比（ W／H）、脂肪因子（脂联素、瘦素、抵抗素）、肾素（PRA）、血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FLns）、胰岛素抵抗指数（ HOMA-IR）、胰岛素敏感指数（ ISI）变化。结果与对照组比较,观察组治疗后BMI、W／H、瘦素、抵抗素、PRA、AngⅡ、FBG、FLns、HOMA-IR显著降低,脂联素、ISI显著升高,差异均有统计学意义（ P ＜0圹．05）。结论葛根素联合替米沙坦治疗肥胖性高血压能够有效减轻腹型肥胖,调控脂肪因子分泌,抑制肾素-血管紧张素系统的过度激活及改善胰岛素抵抗。     

消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗的影响

目的 观察中药消瘀化痰饮对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响,探讨其防治NAFLD的作用机制.方法 采用喂饲高脂饲料的方法复制大鼠胰岛素抵抗模型,以东宝肝泰为对照药,检测各组大鼠血清总胆固醇(TG)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、血清胰岛素(INS)、血糖(FBG)和肝组织中TC、TG的含量,计算胰岛素抵抗(IR)、胰岛素敏感指数(ISI)并观察肝组织形态学的变化.结果:消瘀化痰饮能明显降低IR,增强ISI敏感性,降低模型大鼠血清TC、TG、FFA、FBG、INS及肝脏组织中TC、TG的含量(P＜0.05或P＜0.01),改善肝组织的病变程度.结论 改善胰岛素抵抗、增强胰岛素敏感性可能是消瘀化痰饮防治NAFLD的作用机制之一.     

五味子油对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的作用及机制

目的探讨五味子油对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用及其机制。方法高脂饲料联合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗模型。将SD大鼠随机分为正常组,模型组,五味子油高剂量(1mg/kg)、低剂量(0.5 mg/kg)组,罗格列酮组。连续灌胃6周,测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、游离脂肪酸(FFA)、血清中瘦素的水平,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果五味子油可降低FBG、FINS、FFA的水平,抑制瘦素的表达,降低HOMA-IR。结论五味子油改善2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的作用可能与瘦素有关。     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γ表达的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠脂联素及PPAR-γmRNA表达的影响. 方法 35只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(n=10)、模型组(n=15)和替米沙坦干预组(n=10). 模型和药物干预组给予高脂饲料喂养16周诱发脂肪性肝炎,其中药物干预组于高脂喂养12周后,给予替米沙坦(5 mg&#8226;kg-1&#8226;d-1)灌胃治疗4周. 检测空腹血糖、空腹胰岛素和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);应用逆转录 聚合酶链反应(RT-PCR)方法 测定大鼠肝组织脂联素及PPAR-γmRNA的表达;ELISA法测定血清脂联素水平. 结果与正常对照组比较,模型组空腹血糖、空腹胰岛素和HOMA-IR均显著性升高(P<0.01),药物干预组上述指标较模型组显著下降(P<0.01). 与正常对照组比较,模型组血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA水平均显著降低(P<0.01);药物干预组的血清脂联素及肝组织脂联素、PPAR-γmRNA较模型组均升高(P<0.05). 结论 替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎有防治作用.     

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及氧化应激的影响

目的 探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血脂及氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、替米沙坦低剂量组和替米沙坦高剂量组,每组10只。对照组以普通饲料喂养,模型组和干预组给予高脂饲料喂养诱发NASH,12周后,分别给予生理盐水1.0 m L/(kg·d)、生理盐水1.0 m L/(kg·d)、多烯磷脂胆碱8.4 mg/(kg·d)、替米沙坦4 mg/(kg·d)和替米沙坦8 mg/(kg·d)灌胃4周。所有大鼠在第16周末处死,测肝酶、血脂、氧化应激、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等及肝组织NAS评分。结果 与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)减低,NAS评分改善;替米沙坦低剂量组AST减低,血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝组织SOD和GSH-PX提高,血清及肝组织MDA减低,HOMA-IR减低,NAS评分改善;替米沙坦高剂量组ALT减低,余指标变化同替米沙坦低剂量组。结论 高剂量的替米沙坦可降低NASH大鼠肝酶、氧化应激、胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积,且作用优于多烯磷脂酰胆碱及低剂量替米沙坦。     

2型糖尿病患者体脂含量及分布与血清内脂素水平的相关研究

目的探讨2型糖尿病（T2DM）患者体脂含量及分布与血清内脂素水平的关系。方法选择2012年10月-2013年9月收治的119例T2DM患者作为研究对象。测定腹内脂肪面积（VFA）、腹部皮下脂肪面积（SFA）、血清内脂素（visfatin）、游离脂肪酸（FFA）、空腹胰岛素（FINS）和相关的临床指标,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）和腰臀比（WHR）。根据VFA的四分位数法分为A、B、C和D组。比较4组间的血清内脂素水平,并对VFA与内脂素、FFA等指标行相关性分析。结果C和D组的内脂素、FFA、FINS水平显著高于A和B组,随着VFA增加,内脂素水平也显著增加。内脂素与BMI、WHR、FFA、HOMA-IR、FINS、TG、VFA、SFA均存在一定的相关关系（r分别为0.426、0.501、0.704、0.477、0.465、0.211、0.508、0.185,P〈0.05）,在校正SFA、BMI、WHR、FFA、HOMA-IR、FINS、TG的影响后,偏相关系数（r＇）为0.291（P﹤0.01）。多元线性逐步回归分析以内脂素为因变量,以BMI、WHR、FFA、HOMA-IR、FINS、TG、VFA、SFA为自变量,显示VFA、FFA、WHR是内脂素的独立相关因素。结论 2型糖尿病患者体脂含量和分布影响血清内脂素水平,内脂素与VFA呈显著正相关（r=0.508,P﹤0.01）。     

茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝作用的研究

目的:研究茵陈蒿提取物对高脂诱导大鼠增强胰岛素敏感性及抗脂肪肝的作用。方法:采用高脂、高糖饲料喂养大鼠,饲养8wk后测定大鼠空腹血糖(FBG)和2h后血糖(2hBG)值,并按血糖值将大鼠随机分为模型组、二甲双胍组(0.2 g·kg~(-1))及茵陈蒿提取物高(6.9g·kg~(-1))、低(2.3g·kg~(-1))剂量组。连续灌胃给药4wk后,测定大鼠FBG和血清胰岛素水平;测定血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、游离脂肪酸(FFA)水平;测定天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性和抗氧化能力等;评估肝组织脂肪变性情况。结果:茵陈蒿提取物高剂量组大鼠FBG和血清胰岛素水平显著低于模型组,胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI)恢复正常(P<0.05);能显著提高超氧化物歧化酶(SOD)活性和降低丙二醛(MDA)含量,降低TC、TG、FFA和LDL-C水平,升高HDL-C水平;同时显著降低AST和ALT活性,改善肝脏脂肪病变。结论:茵陈蒿提取物对胰岛素抵抗(IR)-脂肪肝具有降低血脂和保肝作用,其作用机制可能与其提高抗氧化能力、恢复胰岛素敏感性有关。     

替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响

目的 观察替米沙坦对高血压伴代谢综合征患者血脂及胰岛素抵抗的影响.方法 选择昆山市第三人民医院门诊高血压伴有代谢综合征患者56例,完全随机分为替米沙坦组(28例)及苯磺酸氨氯地平组(28例),替米沙坦组给予替米沙坦80mg/次,1次/d;苯磺酸氨氯地平组给予苯磺酸氨氯地平5 mg/次,1次/d.进行为期12周的临床观察.监测治疗前后空腹血糖、餐后2h血糖(2 h PG)、空腹胰岛素(FIns)、餐后2h胰岛素(2 h Ins)、TC、TG、HDL-C、LDL-C及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).结果 2组治疗后空腹血糖、2hPG与本组治疗前比较及组间比较差异均无统计学意义(P＞0.05).替米沙坦组治疗后FIns、2 hIns和HOMA-IR均低于本组治疗前,治疗前后差异有统计学意义[FIns:(12.1±2.4) mIU/L比(16.6±2.7) mIU/L,2 h Ins:(66±4)mIU/L比(80±5)mIU/L,HOMA-IR:(3.1±0.9)比(4.3±1.0),P＜0.05];苯磺酸氨氯地平组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR分别为(16.7±1.9) mIU/L、(81±6)mIU/L和(4.4±1.1);2组治疗后FIns、2 h Ins和HOMA-IR差异有统计学意义(P＜0.05).替米沙坦组治疗前后TC分别为(5.53±0.37)、(4.39±0.26) mmol/L,TG分别为(3.3±0.6)、(2.2±0.4) mmol/L,LDL-C分别为(3.5±0.6)、(2.7±0.6)mmol/L,治疗前后差异有统计学意义(P＜0.05);苯磺酸氨氯地平组治疗后TC、TG、LDL-C分别为(5.56 ±0.37)、(3.3±0.5)、(3.5±0.6) mmol/L;2组治疗后TC、TG、LDL-C差异有统计学意义(P＜0.05).结论 替米沙坦在降压的同时具有改善血脂水平及胰岛素抵抗的作用.     

替米沙坦对高血压患者胰岛素抵抗的影响

近年来血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在高血压、糖尿病、慢性心力衰竭患者中得到广泛应用。由于其良好的药效及耐受性，在高血压患者中的应用逐年增加。为了解新药替米沙坦在改善胰岛素抵抗方面的作用，本文通过替米沙坦对42例高血压患者（EH）治疗前后空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、血脂的测定及计算胰岛素敏感指数（ISI）并与25例正常人进行比较，探讨替米沙坦在改善血糖、胰岛素抵抗及血脂方面的作用。