凋膜止崩液对ADUB模型大鼠子宫内膜组织ER及α、β亚型表达的影响

目的 探讨凋膜止崩液宫腔靶向给药治疗无排卵功血(ADUB)子宫内膜增生症的可能机制,为临床治疗ADUB提供一种新方法。方法 卵巢去势后利用雌激素负荷法建立ADUB子宫内膜增生症大鼠模型,凋膜止崩液宫腔内给药后处死,留取子宫标本,采用免疫组化技术检测各组大鼠子宫内膜组织中雌激素受体（estrogen receptor,ER）、ERα、β亚型的表达变化。结果 模型对照组与空白组比较,ER、ERα、β表达明显升高,差异有统计学意义（P＜0.05）。实验大、小剂量组与模型对照组比较,ER、ERα、β表达下调,差异有统计学意义（P＜0.05）,而实验大、小剂量组间比较无显著性差异（P＞0.05）。结论 凋膜止崩液使ADUB模型大鼠子宫内膜组织ER、ERα、β表达下调,阻断了雌激素发挥效应的通路,从而抑制子宫内膜的持续性增生,达到了治疗子宫内膜增生症的目的。     

KGF对无排卵型功血子宫内膜上皮细胞ER和PR的调节研究

目的:观察角质细胞生长因子(KGF)对离体培养的无排卵型功血子宫内膜上皮细胞(EEC)中雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)表达的影响.方法:体外培养无排卵型功血子宫内膜上皮细胞,加入不同浓度的角质细胞生长因子作用后,RT-PCR检测ER和PR的mRNA表达改变,并与在体无排卵型功血子宫内膜组织及培养的正常子宫内膜上皮细胞进行比较.结果:RT-PCR方法检测两组ER和PR的mRNA的表达情况,结果显示功血组较对照组均显著增高(P<0.05).结论:KGF对体外培养的EEC有增加ER和PR的作用,但程度不如正常的子宫内膜上皮细胞,提示无排卵功血可能存在与正常的子宫内膜上皮细胞不同的生长机制,但二者的作用均受KGF的影响.     

姜黄素对大鼠子宫内膜异位症激素及受体的影响

目的:探讨姜黄素(crucumin)治疗大鼠子宫内膜异位症的治疗机制。方法:采用雌性SD清洁级大鼠建立模型子宫内膜异位症模型,分为空白对照组、模型组、孕三烯酮组、姜黄素组。给药3周后,酶联免疫反应法(ELISA)测血清雌二醇(E2)、孕酮(P)的含量,SP法检测异位子宫内膜组织雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)、孕激素受体(PR)的表达。结果:孕三烯酮组、姜黄素组血清E2、P含量和异位组织ERα、ERβ、PR的表达与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05),孕三烯酮组、姜黄素组组间无明显差异(P>0.05)。结论:姜黄素能降低血清E2、大鼠子宫内膜异位组织ERα、ERβ表达,提高血清P含量与异位组织PR的表达,抑制模型大鼠异位内膜的生长,实现治疗目的。     

当归芍药散对围绝经期模型大鼠子宫结构及雌激素受体表达的影响

目的:探讨当归芍药散(DSS)对围绝经期模型大鼠子宫结构及子宫腔上皮和基质中雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)表达的影响。方法:将40只雌性SD大鼠随机分为假手术组(生理盐水)、模型组(生理盐水)和DSS低、中、高剂量组(1.94、3.87、7.44 g/kg),每组8只。除假手术组大鼠切除卵巢附近脂肪外,其余各组大鼠切除双侧卵巢以建立围绝经期模型。造模成功后,大鼠每天ig给药1次,连续8周。给药结束后,称定大鼠子宫湿质量,观察大鼠子宫形态和结构的变化,测定子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠子宫内膜柱状上皮呈低柱状,固有层、肌层与浆膜层均显著萎缩,基质细胞可见明显核固缩,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度及腺体数量均显著减少(P<0.01),子宫腔上皮及基质中ERα、ERβ表达水平均显著降低(P<0.01)。与模型组比较,DSS各剂量组大鼠子宫内膜及固有层萎缩程度差异无统计学意义,但固有层内腺体丰富,子宫湿质量、宫腔面积、内膜厚度以及子宫腔上皮和基质中ERα表达水平差异均无统计学意义(P>0.05),但DSS中、高剂量组大鼠子宫腺体数量显著增加(P<0.01),DSS高剂量组大鼠子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:DSS对围绝经期模型大鼠子宫腺体萎缩症状的改善作用不明显,但可增加模型大鼠的腺体数量,这可能与提高子宫腔上皮及基质中ERβ表达水平有关。     

二苯乙烯苷的雌激素样作用及其对性未成熟小鼠子宫ER表达的影响

目的:探讨二苯乙烯苷(TSG)的雌激素样作用,以及其对性未成熟小鼠子宫雌激素受体(ER)表达的影响。方法:将60只性未成熟雌性昆明种小鼠随机分为正常组,阳性对照组(戊酸雌二醇,0.18 mg/kg),TSG低、高剂量组(50、150 mg/kg),TSG低、高剂量+戊酸雌二醇组(剂量同单用组)。正常组小鼠灌胃等体积水,各给药组小鼠灌胃相应药物溶液0.2 mL/10 g,早晚各1次,连续5d。末次给药次日,测定并计算各组小鼠子宫指数和体质量增幅;采用酶联免疫吸附测定法检测其血清雌激素[雌二醇(E_2)、黄体生成素(LH)、卵泡雌激素(FSH)]含量;采用苏木精-伊红染色法观察其子宫组织形态学特征,并检测子宫管径和子宫内膜厚度;采用免疫组织化学染色法检测其子宫组织中ER(ER-α、ER-β)的表达水平。结果:正常组小鼠子宫肌层排列平行、紧密,子宫上皮呈单层柱状,ER-α、ER-β表达较少;各给药组小鼠子宫管径、内膜及上皮均不同程度地增大、增厚或增生,ER-α、ER-β表达有所变化。与正常组比较,各给药组小鼠子宫指数(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、体质量增幅(阳性对照组、TSG高剂量组、TSG低剂量+戊酸雌二醇组)、子宫管径及内膜厚度(阳性对照组、TSG低剂量组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-α的表达量(阳性对照组、TSG各剂量+戊酸雌二醇组)、ER-β的表达量(阳性对照组、TSG高剂量组+戊酸雌二醇联用组)均显著升高,血清LH(阳性对照组、TSG高剂量组)、FSH(TSG低剂量+戊酸雌二醇组)水平均显著降低(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量以及TSG低剂量+戊酸雌二醇组小鼠体质量增幅、血清E_2含量均显著高于TSG同剂量单用组(P<0.05或P<0.01);TSG各剂量组小鼠子宫指数、子宫管径及内膜厚度、ER-α及ER-β的表达量,TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠子宫管径、ER-β的表达量以及TSG低剂量组小鼠体质量增幅均显著低于阳性对照组,而TSG各剂量+戊酸雌二醇组小鼠血清LH水平均显著高于阳性对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:TSG可一定程度地增加性未成熟小鼠的子宫指数和体质量,并调节其体内雌激素水平,增加子宫管径及内膜厚度,上调子宫组织中ER的表达,具有一定的雌激素样作用。但这种作用弱于戊酸雌二醇,且两者联合使用可能会拮抗戊酸雌二醇的作用。     

雌激素受体、孕激素受体及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义

目的 探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、孕激素受体（PR）及细胞凋亡调控因子在子宫内膜息肉组织中的表达及意义.方法 选择50例子宫内膜息肉的患者为息肉组,并选择45例子宫内膜正常体检者作为对照组.采用酶联免疫测定法分别对两组的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平进行检测.并对两组患者子宫内膜的ERα、ERβ、PR及Bcl-2的表达情况进行比较.结果 两组患者的FSH、LH、E2、P、T及PRL六项水平差异均无统计学意义（均P＞0.05）.增殖期的息肉组ERα、ERβ的表达水平与对照组均无统计学意义（均P＞0.05）,PR的表达水平（0.47±0.02）分,明显低于对照组的（0.53±0.02）分（t=10.383,P =0.000）,Bcl-2表达水平（0.53±0.04）分,明显高于对照组的（0.49±0.02）分（t=4.322,P=0.000）.分泌期的息肉组ERα、Bcl-2表达水平（0.46±0.07）、（0.43±0.04）分,明显高于对照组的（0.37±0.05）、（0.39±0.03）分（t=5.007,P=0.000;=3.834,P=0.000）,PR的表达水平（0.42±0.02）分,明显低于对照组的（0.46±0.01）分,两组的ERβ表达水平差异无统计学意义（t=8.486,P=0.000）.结论 ERα、Bcl-2表达水平的升高,以及PR表达水平的降低与患者发生子宫内膜息肉密切相关.     

雌激素及其受体在子宫内膜息肉发生、发展中的作用机制研究

目的 探讨雌激素及其受体(ERβ)在子宫内膜息肉发生、发展中的作用机制.方法 选择子宫内膜息肉患者45例作为子宫内膜息肉组;另外选择同期正常子宫内膜组织20例作为正常子宫内膜组.检测雌二醇的浓度、雌性激素受体α、β(ERα、ERβ)的含量并比较.结果 子宫内膜息肉组患者子宫内膜组织中雌二醇浓度为(2.8±0.9) pmol/L,外周血中雌二醇浓度为(68.2±10.7) poml/L,两者呈正相关关系(r=0.786,P＜0.01);正常子宫内膜组患者子宫内膜组织中雌二醇浓度为(2.9 ±0.1) pmol/L,外周血中雌二醇浓度为(66.9±14.5) pmol/L,两者亦呈正相关关系(r=0.790,P＜0.01);子宫内膜息肉组和正常子宫内膜组中子宫内膜间质细胞中的ERα、ERβ含量差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 雌激素及其受体在子宫内膜间质细胞中的高表达,可能是子宫内膜息肉的发生重要因素.     

子宫内膜增生性病变中Bcl—2、ER、PR表达及相关性研究

目的：了解绝经过渡期功血患者子宫内膜病理学改变与Bcl-2、雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）的相关性,方法：采用免疫组化法检测子宫膜细胞的Bcl-2、ER、PR的表达。结果：增生性宫内膜Bcl-2、ER、PR水平与增生期之间无统计学差异。分泌期、ER、PR水平低于增生和增生性和增殖期（P＜0．01）,Bcl-2、ER、PR水平单纯增生＞复合增生＞不典型增生。结论：Bcl-2、ER、PR水平随着宫内膜的增生程度下降,以此监测病变的不良倾向有重要的临床意义。     

子宫腺肌病组织中ER、PR和EGFR的表达及其临床意义

目的探讨雌激素受体、孕激素受体、表皮生长因子受体在子宫腺肌病组织中的表达情况以及ER、PR、EGFR与AM发病的关系。方法采用免疫组化SP法检测40例子宫腺肌病患者异位内膜、在位内膜及40例正常子宫内膜组织中ER、PR、EGFR的表达。结果腺肌病组异位内膜、在位内膜组织中ER、PR表达水平显著低于正常子宫内膜,异位内膜组织中ER、PR表达无周期性变化,而在位内膜和正常子宫内膜组织中ER、PR表达均符合增生期高于分泌期的变化规律。腺肌病组异位内膜、在位内膜组织中EGFR的表达水平显著高于正常子宫内膜,并且在位内膜组织中EGFR的表达水平显著高于异位内膜。结论子宫腺肌病患者异位内膜组织中ER、PR的表达水平低,可能是其对抗激素药物治疗反应差的原因。子宫腺肌病患者异位内膜、在位内膜组织中EGFR表达水平增强,提示EGFR在子宫腺肌病的发生发展中起着重要作用,可能为靶向生物治疗提供一个新的靶点。     

子宫内膜增生组织中Cath-D、PCNA、ER和PR的表达

目的 探讨组织蛋白酶D(Cath-D)、增殖细胞核抗原(PCNA)、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)在不同类型子宫内膜增生组织中的表达.方法 60例子宫内膜增生患者分为不典型增生(16例,AH组)、复杂性增生(18例,CH组)和单纯性增生(26例,SH组);另选取20例正常的增殖期子宫内膜作为对照组.用免疫组化法检测增生子宫内膜组织Cath-D、PCNA、ER和PR的阳性表达率.结果 四组ER的阳性表达率相仿(P＞0.05).AH组、CH组增生子宫内膜组织中的PR表达均明显低于对照组(P＜0.05);AH组和CH组的Cath-D和PCNA的阳性表达率均明显高于对照组(P＜0.01);SH组、CH组、AH组细胞核中Cath-D、PCNA的阳性表达率逐级递增,而PR的表达水平逐渐减弱.结论 检测子宫内膜增生组织中Cath-D、PCNA、PR的表达水平有助于评估子宫内膜增生的预后,指导临床治疗.     

雌激素受体α、β及细胞周期蛋白D1、癌基因蛋白质P21 在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的 探讨雌激素受体α(ERα)、β(ERβ)及细胞周期调控因子CyclinD1、P21在子宫内膜癌组织中的蛋白表达水平及相关的临床意义。方法 选取徐州市中心医院2016年1月至2017年12月65例子宫内膜癌组织、30例子宫内膜不典型增生组织以及30例正常子宫内膜组织,利用免疫组织化学染色检测各组组织中ERα、ERβ、CyclinD1和P21的蛋白表达水平。结果 ERα、ERβ、CyclinD1和P21蛋白在子宫内膜癌(47.69%、32.31%、76.92%、49.23%)、子宫内膜不典型增生(90.00%、46.67%、43.33%、66.67%)和正常子宫内膜(73.33%、63.33%、13.33%、96.67%)三组间的阳性表达率均差异有统计学意义(P＜0.05)。ERα在子宫内膜不典型增生组织中阳性表达率最高,ERβ和P21在正常子宫内膜组织中阳性表达率最高,CyclinD1在子宫内膜癌组织中阳性表达率最高。在子宫内膜癌组织中,ERα在Ⅲ-Ⅳ期、低分化、肌层浸润深度≥1/2以及有淋巴结转移的组织中阳性表达率降低(P＜0.05);ERβ在Ⅲ-Ⅳ期组织中的阳性表达率低于Ⅰ-Ⅱ期病人(P＜0.05);CyclinD1在低分化和肌层浸润深度≥1/2的组织中具有较高的阳性表达率(P＜0.05);而P21在Ⅰ-Ⅱ期、高中分化以及肌层浸润深度＜1/2的组织中具有较高的阳性表达率。结论 ERα和ERβ可能在子宫内膜癌形成及进展过程中发挥不同的作用,CyclinD1在子宫内膜癌中可能发挥促进癌症形成及进展的作用,P21在子宫内膜癌中则可能发挥抑制癌症形成及进展的作用。     

香虎清妇炎颗粒对大鼠子宫内膜异位症ER、PR、VEGF的影响

目的 研究香虎清妇炎颗粒对实验性子宫内膜异位症大鼠ER、PR、VEGF的影响.方法 用大鼠子宫组织块自体腹壁移植的方法复制EMT模型.模型复制成功后,随机分为香虎清妇炎颗粒高、中、低剂量组(分别给予香虎清妇炎颗粒1.125 g·kg-1、0.75 g·kg-1及0.375 g·kg-1),阳性对照组(给予达那唑0.2 g·kg-1)及模型组;另取大鼠,切除同侧子宫组织,作为假手术对照组.各组大鼠每天用药1次,连续4周.用免疫组化方法检测香虎清妇炎颗粒对异位子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.结果 与模型组大鼠比较,香虎清妇炎颗粒各个剂量组的异位子宫内膜ER、PR(P<0.05)和VEGF(P<0.01)的表达明显降低.结论 香虎清妇炎颗粒可通过降低异位内膜中ER、PR、VEGF的表达水平,使异位内膜对E2、P的反应性下降,抑制异位内膜血管形成,从而抑制异位内膜的生长.     

血腑逐瘀汤对子宫肌瘤雌激素受体和BCL-2 表达的影响

目的探讨血腑逐瘀汤对子宫肌瘤雌激素受体、BCL-2表达的影响及其作用机制。方法采用肌注雌激素法造模,把SD大鼠随机分成对照组、模型对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,用免疫组化法测定大鼠子宫内膜中ER含量以及凋亡基因Bcl-2蛋白的表达。结果随着血腑逐瘀汤剂量的增大,大鼠子宫重量和大鼠子宫内膜ER含量明显降低;平滑肌Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。结论血腑逐瘀汤可显著抑制子宫肌瘤雌激素受体的表达,同时可降低子宫肌瘤模型大鼠细胞凋亡蛋白Bcl-2阳性表达。     

中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体表达的影响

目的观察中药益坤宁对围绝经期大鼠卵巢雌激素受体(estrogen receptor,ER)α、ERβmRNA和蛋白表达的影响。方法12月龄雌性Wistar大鼠随机分为老年模型组、西药利维爱组、中药益坤宁组,连续灌胃给药4周;以5月龄大鼠作为青年对照组。采用RT-PCR和免疫组织化学检测大鼠卵巢中ERα、ERβmRNA和蛋白的表达。结果RT-PCR和免疫组织化学结果都显示:老年模型组大鼠卵巢ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显低于青年组(P<0.05),中药益坤宁组和西药利维爱组ERα、ERβmRNA和蛋白表达明显升高,与老年模型组相比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论中药益坤宁上调大鼠卵巢ERα、ERβ的表达,可能是治疗围绝经期综合征的作用机制之一。     

葶苈子雌激素样活性筛选及其作用机制研究北大核心CSCD

目的筛选葶苈子水提物(Semen Descurainiae aqueous extracts,SD-ae)的雌激素样活性,确定其有效化学拆分组分,并研究其雌激素样作用机制。方法用动物实验即子宫增重实验和细胞实验即E-SCREEN实验筛选SD-ae及其化学拆分组分的雌激素样活性;雌激素受体拮抗剂ICI182,780干预阻断实验检测其雌激素样作用途径;以雌激素反应元件(ERE)与报告基因荧光素酶(luciferase,Luc)构建报告基因载体,与ERα、ERβ表达载体以阳离子脂质体转染法共同转入HEK293细胞中,以标准化Luc活性来评价其雌激素样作用的信号通路;实时荧光定量PCR检测雌激素受体ERα、ERβ及雌激素效应基因PR mRNA的表达。结果与正常组相比,SD-ae高、低剂量组均可明显提高小鼠的子宫系数(P<0.05),且葶苈子低聚糖拆分组分(SD-ae-Oli)和多糖拆分组分(SD-ae-Pol)也能明显提高小鼠的子宫系数(P<0.01或P<0.05);SD-ae、SD-ae-Oli、SD-ae-Pol对MCF-7细胞有明显的促增殖作用(P<0.01或P<0.05),ICI182,780干预可阻断其促增殖作用;报告基因结果表明,SD-ae、SD-ae-Oli和SD-ae-Pol分别经ERβ诱导时,其标准化Luc活性都明显高于正常组(P<0.01);且与正常组相比,SD-ae可明显促进小鼠子宫ERβ mRNA的表达(P<0.01),但对于ERα、PR mRNA的表达无影响。结论 SD-ae具有雌激素样活性,其有效雌激素样化学拆分组分是SD-ae-Oli和SD-ae-Pol,且SD-ae、SD-ae-Oli、SD-ae-Pol都是通过ERβ发挥雌激素样作用。SD-ae在体内发挥雌激素样作用的分子机制可能与促进ERβ mRNA的表达有关。     

雌激素替代治疗对去势大鼠阴道组织雌激素受体表达的影响

目的 研究雌激素对去势大鼠阴道组织ERα与ERβ表达的影响，探讨雌激素治疗老年性阴道炎的分子机制。方法将40只雌性SD大鼠随机分成对照组、假手术组、去势组和雌激素替代治疗组各10只。对照组为空白对照；假手术组去除卵巢周围与卵巢相同大小脂肪组织；去势组行双侧卵巢切除术；雌激素替代治疗组在去卵巢手术3周后行戊酸雌二醇800 μg&#8226;kg 1&#8226;d 1替代治疗8周。免疫组织化学染色检测大鼠阴道组织ERα与ERβ表达情况。结果去势组大鼠ERα、ERβ表达显著低于对照组（均P＜0.01），雌激素替代组ERα、ERβ表达上升，较去势组显著增强（均P＜0.01）。结论雌激素替代治疗可导致雌激素受体表达上升，可能导致雌激素受体效应增强，从而提高阴道局部抵抗力。     

小剂量米非司酮对单纯型增生子宫内膜的影响

目的 探讨小剂量米非司酮对单纯型增生子宫内膜的影响.方法 把研究对象随机分为米非司酮组43例,炔诺酮组43例,对照组20例.用药前和停药后进行子宫内膜病理组织学检查并检测子宫内膜组织雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)水平,同时测定子宫内膜厚度和Hb含量.结果 研究组用药前子宫内膜均为单纯型增生.使用米非司酮和炔诺酮后,子宫内膜呈增生期反应,与用药前相比差异有统计学意义(P＜0.05),两组用药后比较,差异无统计学意义(P＞0.05).研究组用药后子宫内膜细胞ER和PR阳性率与用药前相比,均显著性降低(P＜0.05);对照组与米非司酮组用药后相比,差异无统计学意义(P＞0.05);与炔诺酮组用药后相比,炔诺酮组低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).米非司酮组Hb含量升高较炔诺酮组更明显,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 小剂量米非司酮能抑制子宫内膜单纯型增生,使子宫内膜转化为增生期内膜.小剂量米非司酮作用于单纯型增生子宫内膜,使子宫内膜ER和PR含量下降并接近正常子宫内膜增生中晚期水平.小剂量米非司酮使患者用药期间闭经,迅速改善月经过多及继发贫血的临床症状,不良反应小.     

人雌激素受体ERα/ERβ在大肠杆菌中的表达

雌激素主要通过与雌激素受体(estrogen receptor,ER)结合而发挥作用,ER是一类有配体激活的核转录因子。ER分为ERα和ERβ两种亚型,它们在人体内具体表达部位不同,发挥的功能也有所不同。ERα     

芍药苷对经前期综合征大鼠血清雌激素水平及大脑皮层雌激素受体表达的影响北大核心CSCD

目的研究芍药苷对经前期综合征大鼠血清雌激素水平及大脑皮层雌激素受体表达的影响。方法将雌性且处于非接受期的SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各15只。对照组正常饲养,模型组及实验组大鼠以束缚造模法构建经前期综合征大鼠模型,建模期间实验组灌胃给予40 mg·kg^(-1)芍药苷,每天1次,对照组及模型组则灌胃给予等量0.9%Na Cl,各组均干预5 d。用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组血清雌激素水平;用反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及蛋白免疫印迹法检测各组大脑皮层雌激素受体(ER)表达情况。结果对照组、模型组及实验组血清雌二醇(E2)水平分别为(16.13±9.76),(186.54±80.29),(101.39±38.27)pg·m L^(-1);催乳素(PRL)水平分别为(3.91±0.56),(5.47±0.65),(3.64±0.51)ng·m L^(-1)。模型组E2及PRL与对照组比较相比,差异有统计学意义,实验组E2及PRL水平与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。RT-PCR结果显示,实验组与对照组的ERαmRNA、ERβmRNA相对表达量与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。蛋白免疫印迹法结果显示,对照组、模型组及实验组大鼠大脑皮层组织ERα蛋白相对表达量分别为0.32±0.06,0.70±0.09,0.39±0.10;ERβ蛋白相对表达量分别为0.55±0.10,0.85±0.10,0.59±0.08。实验组与对照组的ERα、ERβ蛋白相对表达量与模型组相比,差异有统计学意义(P<0.01)。结论芍药苷可有效下调经前期综合征大鼠大脑皮层雌激素受体ERα及ERβ表达,降低其血清异常升高的雌激素水平。     

引起月经异常的子宫内膜息肉雌孕激素受体表达的研究

目的 检测有月经异常的子宫内膜息肉患者子宫内膜息肉组织中雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)的表达,探讨子宫内膜息肉的发病机制及子宫内膜息肉引起月经异常的机制.方法 选择在淄博市妇幼保健院妇科就诊的患者,有月经异常组55例,无月经异常组45例以及无子宫内膜息肉的对照组36例,采用免疫组织化学方法测定ER和PR在三组中的表达,并对三组患者的ER和PR进行比较.结果 三组患者ER均呈强阳性表达,差异无统计学意义(P＞0.05).有月经异常组中PR呈弱阳性表达,无月经异常组中PR呈中等阳性表达,对照组中PR呈强阳性表达.三组患者间PR比较差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 PR在子宫内膜息肉上的低表达可能是息肉形成以及出现子宫内膜息肉出血的原因之一.