The Inhibitory Effect of CD8α-CD11c+ Dendritic Cells on Asthma in Schistosoma Japonicum Infected Mice

目的:研究日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型树突状细胞(DC)在抑制过敏性哮喘中的作用.方法:用磁珠分选方法纯化日本血吸虫尾蚴感染鼠及正常鼠DC亚群CD8α-CD11c+细胞.将20只BALB/c小鼠随机均分为4组,A组为过继转移日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠CD8α-CD11c+型DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组,D组为生理盐水对照组.A、B组小鼠经尾静脉过继转移5×105个DC,1h后A、B、C3组均开始诱发哮喘.4周后处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理学检查.结果:肺部病理学结果显示A组小鼠肺组织炎症明显减轻,支气管管壁基本光滑,支气管内无黏液分泌.B组、C组肺组织炎症反应严重,支气管管壁增厚,管内存在大量黏液.D组小鼠肺组织无炎症反应.病理评分结果A组高于D组,低于B、C组,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),B组和C组的差异无统计学意义(P＞0.05).结论:日本血吸虫尾蚴感染鼠CD8α-CD11c+型DC可明显抑制过敏性哮喘的发生.     

日本血吸虫感染小鼠CD8α-CD11c+型树突状细胞对哮喘抑制作用的肺部病理学研究

摘 要：目的 通过过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+树突状细胞(DC) ,研究CD8α-CD11c+DC在抑制过敏性哮喘中的作用。方法 用磁珠分选（MACS）方法纯化日本血吸虫感染鼠及正常鼠DC亚群CD8α-CD11c+细胞。将20只BALB/c小鼠随机分为4组,A组为过继转移日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+ DC并诱发过敏性哮喘组,B组为过继转移正常鼠CD8α-CD11c+ DC并诱发过敏性哮喘组,C组为单纯过敏性哮喘组,D组为生理盐水对照组。A、B两组小鼠经尾静脉过继转移5 ×105 DC,1h后A、B、C3组均开始诱发哮喘。4周后处死小鼠,取小鼠肺组织进行病理学检查。 结果 与B、C 组比较,A组肺部炎症明显减轻, 按Underwood标准,A、B、C 、D 4组总评分分别为7.67±2.34、l0.86±1.35、11.75±2.22、4.5±1.73 ,差异有统计学意义( P<0．05)。结论 日本血吸虫感染鼠CD8α-CD11c+D C明显抑制过敏性哮喘的发生。     

乳酸杆菌对新生鼠和成年鼠辅助性T细胞1/辅助性T细胞2平衡及肺树突状细胞表型的影响

目的：探讨乳酸杆菌对新生鼠和成年鼠辅助性T细胞（Th）1/Th2平衡及肺树突状细胞表型（DC）的影响。方法：新生鼠从出生后连续7 d每天经口给予109 CFU/mL浓度乳酸杆菌10 μL,成年鼠选取满6周的小鼠连续7 d每天经口给予109 CFU/mL浓度乳酸杆菌50 μL,实验第8天进行盲肠内容物培养以确定乳酸杆菌肠道定植情况。干预3周后,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清干扰素（IFN）-γ、白细胞介素（IL）-4和IL-10,流式细胞仪检测肺树突状细胞亚型和成熟度。结果：（1）乳酸杆菌干预的新生鼠乳酸杆菌数量较对照组增加,而肠球菌和肠杆菌数量降低（P<0.01）,乳酸杆菌干预的成年鼠肠道乳酸杆菌数量明显增加（P<0.01）,但肠道肠球菌和肠杆菌数量没有变化。（2）乳酸杆菌干预的新生鼠IFN-γ和IL-10水平较对照组高（P<0.05）,IL-4水平两组比较差异无统计学意义。乳酸杆菌干预的成年鼠IFN-γ、IL-4和IL-10水平与对照组比较差异无统计学意义。（3）乳酸杆菌干预的新生鼠肺CD11c+CD8α－水平为92.34%±0.94%,较对照组降低（P<0.05）;同时干预组CD11c+CD8α+水平较对照组增加（P<0.05）。经过乳酸杆菌干预后,新生鼠肺部14.03%±1.14%的DC表达MHCⅡ类分子,较对照组明显增加。成年鼠乳酸杆菌干预组CD11c+CD8α－、CD11c+CD8α+和CD11c+MHCⅡ+水平与对照组比较差异无统计学意义（P>0.05）。结论：乳酸杆菌干预可以促进新生鼠Th1/Th2平衡向Th1方向偏移,而对成年鼠没有影响。     

热休克蛋白70在哮喘小鼠气道炎症模型中的表达及意义

目的 观察哮喘小鼠肺组织中热休克蛋白70(HSP70)的表达及其在哮喘中的作用.方法 将32只BALB/c小鼠随机分为N(正常对照组)、A(急性哮喘组I)、B(急性哮喘组II)和C(慢性哮喘组)4组,每组8只;卵蛋白致敏和激发建立哮喘小鼠模型;支气管肺泡灌洗液(BALF)分析和HE染色鉴定哮喘模型;免疫组化及Western blot法测定各组小鼠肺组织中HSP70的表达和定位.结果 哮喘组BALF嗜酸性粒细胞绝对计数及分类计数较N组皆有显著增高(P＜0.05),HE染色提示哮喘组与N组相比出现嗜酸性粒细胞浸润增多、纤毛脱失、平滑肌细胞层增厚等改变.HSP70在哮喘各组小鼠中主要定位在支气管上皮细胞、部分肺泡上皮细胞和炎症细胞中,而在N组中表达呈阴性结果;HSP70在哮喘组表达量较N组为高(P＜0.05),B组表达量显著高于A组(P＜0.05).结论 哮喘小鼠肺组织中HSP70主要表达于支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞和炎症细胞中,参与哮喘发病.     

N-乙酰半胱氨酸对支气管哮喘小鼠模型肺脏树突状细胞功能的影响

目的 观察N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预支气管哮喘模型后,其肺脏树突状细胞(DC)表面分子表达的变化及其对T淋巴细胞分化的影响.方法 卵蛋白(OVA)致敏、激发裸鼠(BALB/C)哮喘模型后随机分成对照(C)组、地塞米松干预(B)组和NAC干预(A)组,每组16只.ELISA法进行检测血清总IgE、肺泡灌洗液(BLAF)和肺脏DC和DO11.10(OVA特异性转基因小鼠)脾脏T淋巴细胞共培养液上清中白细胞介素(IL)13和γ干扰素(IFN-γ)水平.结果 A、B组血清IgE水平低于C组(P<0.01).A、B组BALF中IL-13低于c组,而IFN-γ水平升高于C组(P<0.01).A、B组肺脏DC表面分子CD80、CD86、MHC Ⅱ下调.与C组比较,小鼠肺脏DC和T淋巴细胞共培养后,A、B组上清IL-13水平明显降低,IFN-γ水平明显升高(P<0.01).结论 NAC可以抑制哮喘免疫应答反应向Th2方向偏移,且它的治疗作用可能是通过肺脏DE来实现的.     

过敏性紫癜患儿淋巴细胞亚群的变化及意义

目的研究过敏性紫癜(HSP)患儿淋巴细胞亚群的变化及其临床意义。方法收集45例HSP患儿(A组),其中肾炎型15例(A1组),非肾炎型30例(A2组);另选25例健康儿童为对照组(C组)。采用流式细胞术检测外周血中CD3+、CD3+CD4+、CD3+CD8+、CD3-CD19+、CD3-CD19+CD23+以及CD3-(CD16+CD56+)的表达水平。结果与C组相比,A组CD3+T细胞数量、CD4+T细胞数量、CD4/CD8比例、CD3-(CD16+CD56+)NK细胞数量均下降(P<0.05),而CD3-CD19+B细胞及CD3-CD19+CD23+B细胞数量明显增加(P<0.05),其中A1组上述指标变化较A2组更为显著(P<0.05)。结论 HSP患儿T、B和NK细胞数量和功能发生明显变化,表明免疫功能紊乱可能是导致肾脏损伤的重要原因之一。     

血吸虫可溶性虫卵抗原对哮喘的抑制作用及机制研究

目的研究血吸虫可溶性虫卵抗原(SEA)对哮喘发生的抑制作用及免疫调节机制。方法BALB/C小鼠腹腔及足垫注射SEA 50μg/只,每周1次,共4次。对照组注射生理盐水。然后用卵清白蛋白(OVA)诱导小鼠产生过敏性哮喘,剖杀小鼠,取肺组织进行病理学检查;收集支气管肺泡灌洗液(BALF),涂片、染色后进行细胞分类计数;分离脾细胞,用流式细胞仪检测CD4+CD25+调节性T细胞(CD4+CD25+Treg)占CD4+T细胞的比例。结果 SEA免疫并OVA致哮喘组小鼠肺组织炎症明显轻于OVA单纯哮喘对照组,只有少量炎性细胞浸润。BALF涂片染色后发现SEA免疫组BALF中的细胞密度低于对照组,其中嗜酸性粒细胞占总细胞数的比例(2.2±1.5)%明显低于对照组(19.9±4.1)%,差异有统计学意义(P<0.05)。流式细胞仪检测结果发现SEA免疫组小鼠脾细胞中CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞总数的(32.2±2.2)%,明显高于对照组(27.4±2.9)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 SEA对哮喘的发生有一定的抑制作用,其机制可能是通过CD4+CD25+调节性T细胞影响机体的免疫调节机制。     

阿里红调控MAPK/NF-κB信号通路对过敏性哮喘小鼠的影响及作用机制

目的:探讨阿里红多糖(FOPS)和阿里红醇提物(FOEE)对卵清白蛋白(OVA)诱导的过敏性哮喘小鼠模型的干预作用及潜在机制。方法:将72只雌性BALB/c小鼠随机分成9组,每组8只,分为正常组(Control),OVA诱导的过敏性哮喘模型组(OVA),阳性对照组(桂龙咳喘宁,Guilong),FOPS低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^-1),FOEE低、中、高剂量组(50,100,200 mg·kg^-1)。观察并比较小鼠体质量变化、肺组织病理学变化;测定各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞数量、IL-4、IL-5及TNF-α的含量;测定各组小鼠肺组织中磷酸化p38 MAPK(p-p38 MAPK)和磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)蛋白表达。结果:模型组小鼠BALF中炎症总细胞数量、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞的数量,BALF中IL-4、IL-5和TNF-α的含量,肺组织p-p38 MAPK、Caspase-1、p-IκBα和p-NF-κB p65蛋白表达均明显高于正常组(P<...     

白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠肺组织HMGB1表达的影响

目的 探讨白三烯受体拮抗剂对哮喘小鼠肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)表达的影响.方法 72只SPF级Balb/c小鼠随机分为哮喘组(A组)、孟鲁司特治疗组(B组)和生理盐水对照组(C组),每组24只.建守哮喘模型.于第1、2、3、4周4个时段,HE染色观察肺组织病理改变,RT-PCR法检测肺组织HMGB1 mRNA表达,免疫组化标记分析HMGB1在肺组织的分布.结果 HE染色B组肺组织炎症较A组明显减轻.第2周时A、B组肺组织HMGB1的表达明显高于C组[(1.58±0.47)、(1.42士0.30)vs.(0.65±0.15)](P<0.01);B组肺组织HMGB1的表达随治疗时间的延长而减少.结论 白三烯受体拮抗剂能抑制哮喘小鼠气道炎症,减少HMGB1的生成.     

肺炎支原体肺炎患儿T淋巴细胞亚群表达及临床意义

目的 探讨婴幼儿肺炎支原体肺炎(MPP)患儿临床症状与T细胞亚群改变之间的关系.方法 63例MPP患儿分为喘息性肺炎35例(A组)与非喘息性肺炎28例(B组);应用流式细胞术检测患儿急性期外周血T细胞亚群表达;其结果与41例健康儿童(C组)对照.结果 A组CD3+ CD4+表达明显低于B、C组(32.56±5.13 vs.39.84±5.61、36.01±6.06);A组CD4+/CD8+比率也明显低于B、C组(1.45±0.35 vs.2.08±0.42、1.63±0.56)(P＜0.05),而CD3-CD19+表达明显升高(29.40±6.56 vs.22.24±5.74、20.30±5.29)(P＜0.05).结论 婴幼儿MPP中喘息性肺炎存在淋巴细胞亚群免疫功能降低和B淋巴细胞功能亢进,与支气管哮喘之间可能存在共同的发病机制.     

儿童支气管哮喘发作期T细胞亚群与细胞因子检测的临床意义

目的 探讨儿童支气管哮喘(简称哮喘)发作期T细胞哑群和IL-6、IL-8和TNF-α检测的临床意义.方法 对25例支气管哮喘患儿发作期(发作期组)和23例缓解期(缓解期组)以及对照组20例正常儿童,应用流式细胞术和酶联免疫吸附试验法( ELISA)榆测外周血T细胞亚群及血清IL-6、IL-8和TNF α水平.结果 血清IL-6、IL-8和TNF-α数值与哮喘持续状态呈正相关关系,发作期组明显高于缓解期组和对照组,缓解期组亦高于对照组.支气管哮喘患儿发作期外周血总CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞比值均降低,CD8+细胞增高;IL-6、IL-8和TNF-α与CD3+、CD4+、CD4+/CD8+细胞呈负相关,与CD8+细胞呈正相关.结论 动态监测IL-6、IL-8和TNF d含量,观察T细胞亚群变化可反应哮喘患儿的气道炎症状态,从而正确评估病情及指导临床合理用药.     

白藜芦醇调控Th1和Th2应答抑制小鼠日本血吸虫病肝脏纤维化的研究

目的探讨白藜芦醇对日本血吸虫病纤维化的作用,并分析其对Th1和Th2应答的影响。方法 45只C57BL/6小鼠感染日本血吸虫3周后,随机分为A、B、C 3组,A组为感染组,B组为灌胃白藜芦醇治疗组,C组为灌胃吡喹酮治疗组,另取15只正常C57BL/6小鼠为健康对照D组。在感染第13周,取小鼠的肝脏,应用天狼猩红染色观察肝脏纤维化程度,并检测肝脏中IL-13、IFN-γ和TGF-β mRNA的表达情况。另取脾脏淋巴细胞,采用流式细胞术检测Th1和Th2细胞占总T淋巴细胞的比例。结果感染第13周,与A组相比,B组和C组小鼠肝脏纤维化程度明显减轻(P<0.01),B组小鼠的Th1细胞比例明显增高(P<0.05),Th2细胞比例明显降低(P<0.01),B组小鼠外周血清中的抗可溶性成虫抗原(SWA)的IgG2a明显增多(P<0.05),而抗可溶性虫卵抗原(SEA)的IgG1明显减少(P<0.01),B组小鼠肝脏中IFN-γ mRNA的表达量明显增高(P<0.05),而IL-13、TGF-β mRNA的表达水平明显降低(P<0.01)。结论白藜芦醇通过增强日本血吸虫感染小鼠的Th1应答,降低Th2应答,明显抑制日本血吸虫感染小鼠肝脏纤维化程度。     

转录因子GATA-3靶向寡核苷酸“圈套”策略对哮喘小鼠的治疗作用

目的 探讨转录因子GATA-3靶向寡核苷酸(ODN)“圈套”策略对哮喘小鼠气道炎症的治疗作用.方法 32只小鼠随机均分为四组:正常对照(A)组、哮喘模型(B)组、“圈套”ODN治疗(C)组和变异“圈套”(D)组.通过气道给药的方式,将GATA-3靶向ODN及突变的ODN转染至哮喘小鼠肺部,应用流式细胞术检测哮喘小鼠脾CD4+T细胞白细胞介素(IL)4、γ干扰素(IFN-γ)水平,ELISA法检测肺组织IL-5、IL-13表达,Western blot法检测肺组织GATA-3蛋白表达,HE染色评价肺组织病理变化.结果 B组小鼠肺组织GATA-3蛋白表达、IL-5和IL-13水平均较A组增加(P＜0.01或P＜0.05);与B组相比,C组IL-4、IL-5及IL-13水平减少,IFN-γ/IL-4比值增高(P＜0.05),小鼠气道炎症明显减轻;而D组上述各指标与B组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 GATA-3靶向ODN“圈套”通过特异性阻断GATA-3活性,有效地抑制Th2型细胞因子的产生,从而减轻哮喘小鼠气道炎症反应.     

克拉霉素对慢性阻塞性肺疾病稳定期细胞免疫和肺功能的影响

目的 探讨克拉霉素在慢性阻塞性肺疾病(COPD)治疗中的作用.方法 108例COPD随机分为两组:A组56例,在基础治疗的基础上加服克拉霉素;B组52例,仅用基础治疗.C组45例,为健康体检者对照组.治疗前及治疗8周后测定血清白细胞介素(IL)-8、IL-6,肿瘤坏死因子(TNF)-α、T淋巴细胞亚群(CD3+,CD4+,CD8+)和CD4+/CD8+比值及FEV1.0和FEV1.0/FVC.结果 治疗前,A、B组患者血清IL-8、TNF-α、IL-6、CD8+T淋巴细胞较C组升高,FEV1.0、FEV1.0/FVC较C组下降.克拉霉素治疗后,A组IL-8、TNF-α、IL-6、CD8+T淋巴细胞减低,FEV1.0、FEV1.0/FVC高于治疗前及B组(P＜0.01).IL-8、TNF-a、IL-6、CD8+T淋巴细胞与FEV1.0、FEV1.0/FVC呈负相关,CD4+/CD8+比值与FEV1.0、FEV1.0/FVC呈正相关.结论 应用克拉霉素可以降低稳定期COPD患者的IL-8、TNF-α、IL-6的含量,抑制炎症反应,调节细胞免疫功能并能改善肺功能.     

黄芪多糖对哮喘小鼠气道炎症启动因子TSLP和DCs表达的影响

摘要：目的 研究黄芪多糖(APS)对支气管哮喘模型小鼠气道上皮中胸腺间质淋巴细胞生成素(thymic stromal lymphopoietin,TSLP)和树突状细胞(dendritic cell,DCs)表达的影响。方法 饲养雌性BALB/c小鼠30只,随机将其分为对照 组、哮喘模型组和黄芪多糖组,各组采取相应的干预措施。通过支气管哮喘激发试验、肺组织病理学和酶联免疫吸附试验 (ELISA)评价哮喘模型造模是否成功;肺组织中TSLP mRNA的相对表达水平采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测;蛋白免疫印 迹实验(Western blot)检测肺组织中TSLP蛋白的表达;流式细胞术检测支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中 DCs表面CD40、CD80和CD86的表达水平。结果 哮喘模型组小鼠气道反应性增高和肺组织HE染色结果均为哮喘的典型表现且 哮喘模型组BALF中IL-13、IL-5和IL-4的表达水平显著高于黄芪多糖组和对照组(P<0.001);黄芪多糖组和对照组小鼠肺组织中 TSLP mRNA的表达水平与哮喘模型组相比较低(P<0.001),TSLP mRNA的表达水平在黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意 义(P>0.05);黄芪多糖组与对照组小鼠肺组织中TSLP蛋白的表达与哮喘模型组相比较弱;黄芪多糖组与对照组BALF中DCs表面 CD54、CD80、CD86的表达明显低于哮喘模型组(P<0.001),黄芪多糖组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 黄芪 多糖可明显抑制哮喘模型小鼠气道上皮细胞TSLP水平和DCs表面CD54、CD80、CD86的表达,并减轻气道炎症反应。     

姜黄素与吡喹酮对小鼠日本血吸虫肝纤维化组织血管内皮生长因子表达的影响

目的 探讨杀虫治疗后血吸虫肝纤维化的进展以及姜黄素抗血吸虫肝纤维化的作用及其机制. 方法 100只小鼠随机分为5组. A、B、C、D 4组小鼠感染日本血吸虫尾蚴, E组小鼠作为正常组. A、B、C、D 4组小鼠感染尾蚴6周后, A组小鼠以吡喹酮治疗; B组小鼠予吡喹酮治疗后以高剂量姜黄素（300 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）治疗8周, C组小鼠予吡喹酮治疗后以低剂量姜黄素（150 mg&#8226;kg^-1&#8226;d^-1）治疗8周, D组小鼠不作任何治疗（实验对照组）. E组小鼠正常饲养. 第14周末处死小鼠, 留取肝脏组织, 观察各组小鼠肝组织病理改变, 测定其肝脏丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活性及血管内皮生长因子（VEGF）、Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达变化. 结果 A、B、C组治疗后小鼠肝纤维化程度明显减轻, 肝组织中SOD活性升高而MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达均明显低于D组, 但未恢复正常. 与A组比较, B、C组进一步减轻肝纤维化程度, 显著升高肝组织中SOD活性、降低MDA含量以及VEGF、Ⅰ、Ⅲ型胶原表达水平, 且高剂量姜黄素治疗效果明显高于低剂量组. 结论 杀虫治疗后行抗肝纤维化治疗仍属必要. 姜黄素可呈剂量依赖性地通过抑制肝组织VEGF表达, 降低肝组织氧化应激水平而发挥抗肝纤维化作用.     

小儿肺炎支原体支气管肺炎和大叶性肺炎的临床与免疫特征

目的 比较小儿肺炎支原体(MP)支气管肺炎和大叶性肺炎的临床与免疫特征。方法5岁以下MP肺炎(MPP)患儿167例,依影像表现分为支气管肺炎114例(A组)和大叶性肺炎53例(B组)。比较两组临床特征和相关免疫相关指标。结果 与B组比较,A组喘息比例高,发热比例低,而年龄较小(P<0.05);B组的中性粒细胞、CD3-CD8+、C反应蛋白和IgA均高于A组,而淋巴细胞和CD4/CD8低于A组(P<0.05)。结论 小儿MP支气管肺炎和大叶性肺炎的临床与免疫特征有一定差异。     

阿魏酸钠对哮喘大鼠肺组织核因子-κB、抑制蛋白α和ICAM-1表达的影响

目的观察哮喘大鼠气道炎症、气道反应性及肺组织中核因子-κB(NF-κB)、抑制蛋白α(IκBα)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,探讨用阿魏酸钠干预后对其的影响及作用机制。方法18只健康雄性SPF级Wistar大鼠随机分为哮喘组(A组),阿魏酸钠干预组(Fe组)和正常对照组(C组),每组6只。A组和Fe组用卵清蛋白(OVA)致敏激发复制哮喘模型,Fe组每次激发前用阿魏酸钠干预,C组用生理盐水作为对照。测定哮喘大鼠的气道高反应性及支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞数量,免疫组化方法观察NF-κB、IκBα和ICAM-1在哮喘大鼠肺组织的表达。结果阿魏酸钠能降低哮喘大鼠的气道高反应,减少气道嗜酸性粒细胞的募集。A组支气管肺组织NF-κB[(38.03±2.89)%]和ICAM-1[(14.59±0.56)%]的蛋白表达显著高于对照C组[分别为(5.26±0.41)%,(1.89±0.26)%],IκBα蛋白的表达[(1.58±0.34)%]低于C组[(15.49±1.32)%],有统计学差异(P<0.01)。Fe组NF-κB[(18.65±2.25)%]和ICAM-1[(6.75±0.61)%]的蛋白表达与A组相比显著降低(P<0.01),IκBα[(5.58±0.27)%]则增高(P<0.01)。哮喘大鼠肺组织NF-κB与ICAM-1蛋白表达呈正相关(r=0.878,P=0.022),与IκBα呈负相关(r=-0.824,P=0.044)。结论阿魏酸钠能够抑制哮喘大鼠肺组织IκBα的降解和NF-κB的激活,进而抑制ICAM-1的表达,最终抑制气道炎症和气道高反应性。     

脂多糖对幼年哮喘大鼠Toll样受体4及气道炎症的作用

目的探讨不同浓度脂多糖对哮喘大鼠肺组织Toll样受体4表达及气道炎症的影响。方法使用清洁级SD大鼠50只,随机分为对照组（A）、哮喘组（B）、地塞米松组（C）低剂量LPS组（D1）及高剂量LPS组（D2）五组,对哮喘大鼠肺组织的病理变化、炎症细胞改变、OVA-sIgE含量的影响、肺组织TLR4mRNA表达及EOS凋亡的影响进行分析。结果肺组织的病理变化：A组肺间质视野清晰,肺组织形态良好,可见肺泡管、小支气管,未见明显炎症细胞浸润。B组肺间质及肺泡腔内、支气管及血管周围大量炎症细胞浸润,支气管黏膜下水肿,黏膜皱褶增多,粘液腺增生。与B组比较,C组和D2组上述现象明显减轻,D1组无明显变化。BALF中细胞总数、EOS计数及EOS百分比B组均明显高于A组（P＜0．01）;C组和D2组均明显低于B组（P＜0．01）;D1组与B组差异均无统计学意义（P＞0．05）。OVA—sIgE含量：c组、D2组与A相比有明显差异（P＜0．01）,但较B组有明显降低（P＜0．01）。D1组与B组比较差异无统计学意义（P＞0．05）。TLR4mRNA表达能力：A组与B组差异无统计学意义（P＞0．05）;C组、D1组、D2组均明显高于B组（P＜0．01）;D1组明显低于D2组（P＜0．01）。EOS凋亡率：B组和D1组有少许核深染为棕褐色的凋亡细胞。A组、C组、D2纽较B纽增多（P＜0．05或P＜0．01）。结论高剂量脂多糖能降低血清中OVA-sIgE水平,上调TLR4表达,诱导哮喘大鼠肺组织EOS凋亡;低剂量脂多糖虽激活TLR4信号通路,却不能缓解哮喘的气道炎症。     

免疫抑制剂对日本血吸虫及其宿主的影响

<正> 血吸虫病是细胞及体液免疫均参与的虫卵肉芽肿性疾病,基于这一机理,我们进行了免疫抑制剂对日本血吸虫及其宿主影响的实验研究,结果如下。 材料和方法 Balb/c鼠139只,随机分为对照组、肿节风组、环磷酰胺及氨甲喋啶组。每鼠经肤感染日本血吸虫复性尾蚴20条,给药组于感染当天经腹腔注射给药,直至剖杀。