黄芩苷逆转人肝癌细胞耐药株Bel-7402/ADM多药耐药性的相关机制研究

目的 考察黄芩苷对人肝癌耐药细胞Bel-7402/ADM 多药耐药性的逆转机制.方法 MTT法考察Baicalin对人肝癌多药耐药细胞的逆转作用.结果 Baicalin逆转Bel-7402/ADM多药耐药性的机制可能与抑制MDR1部分基因产物P-gp、MRP、GSH/GST的表达和诱导细胞凋亡有关.结论 Baicalin可能通过抑制MDR1部分基因产物P-gp、MRP、GSH/GST的表达和诱导细胞凋亡逆转Bel-7402/ADM的多药耐药性.     

野木瓜果实总皂苷对BEL-7402/5 FU细胞多药耐药性的逆转作用

目的 研究野木瓜果实总皂苷对人肝癌耐药细胞BEL-7402/5 FU多药耐药(MDR)的逆转作用,并初步探讨其耐药逆转机制.方法 采用MTT法测定5-氟尿嘧啶(5-FU)、阿霉素(ADM)、丝裂霉素(MMC)和野木瓜果实总皂苷对BEL-7402细胞、BEL-7402/5 FU细胞的毒性及野木瓜果实总皂苷逆转MDR的效果;利用蛋白质印迹法检测P-糖蛋白(P-gp)的表达情况.结果 BEL-7402/5 FU细胞对5-FU、ADM、MMC的耐药指数分别为21.71,2.73,2.11;野木瓜果实总皂苷能有效抑制BEL-7402/5 FU细胞增殖,无细胞毒性剂量为5,10 μg/mL,逆转耐药倍数分别为1.36、1.93;野木瓜果实总皂苷联合5-FU作用BEL-7402/5 FU细胞,可降低P-gp蛋白表达.结论 野木瓜果实总皂苷能部分逆转BEL-7402/5 FU细胞MDR,其机制可能是通过下调P-gp的表达而实现的.     

DNA-PKcs影响肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu增殖及机制的研究

目的 检测DNA-PKcs对肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu增殖的影响及其相关机制,探讨DNA-PKcs在肝癌多药耐药的发生发展中的作用.方法 采用阳离子脂质体法将siDNA-PKcs转染Bel-7402/5-Fu细胞,cck-8法检测细胞增殖情况;流式细胞技术检测细胞周期;Western blot检测DNA-PKcs、TS蛋白的表达情况.结果 实验组与对照组比较,细胞增殖减少(P＜0.05);实验组S期细胞与对照组比较,细胞数减少(P＜0.05);DNA-PKcs、TS蛋白表达结果显示,实验组相比对照组蛋白表达下调,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 DNA-PKcs的表达沉默能抑制肝癌耐药细胞Bel-7402/5-Fu的细胞增殖;其机制可能与沉默DNA-PKcs蛋白表达后,TS蛋白表达下调有关.     

上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响

目的研究上调miR-320a对注射用核糖核酸Ⅱ(BP素)诱导的肝癌Bel-7402细胞凋亡和迁移的影响。方法用定量逆转录-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-320a在正常肝细胞与肝癌细胞中的表达差异;将miR-320a mimic转染到Bel-7402细胞中,qRT-PCR法检测miR-320a的表达水平;CCK-8法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响;FCM检测细胞周期分布及凋亡变化;Transwell法检测注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞迁移和侵袭的影响;Western blot检测细胞周期蛋白D1的表达及凋亡相关蛋白p53、Bax、Bcl-2,迁移相关蛋白MMP-3的表达。结果与正常肝细胞相比,miR-320a的表达水平在肝癌细胞中明显下调。转染miR-320a mimic的Bel-7402细胞命名为Bel-7402-miR-320a,CCK-8结果显示,给予注射用核糖核酸Ⅱ(100、200、300、400、500 mg·L~(-1))后,Bel-7402及Bel-7402-miR-320a细胞的增殖均受到了抑制。在Bel-7402和Bel-7402-miR-320a中,12h半数抑制浓度为250、200 mg·L~(-1),24 h半数抑制浓度为150、120 mg·L~(-1)。FCM检测结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ可诱导Bel-7402、Bel-7402-miR-320a细胞周期阻滞在G0/G1期,上调miR-320a后细胞凋亡率明显增加。Transwell结果显示,与Control组和加药组相比,Bel-7402-miR-320a+Ribonucleic acidⅡ组细胞迁移和侵袭明显受到抑制。Western blot结果显示,注射用核糖核酸Ⅱ作用Bel-7402和Bel-7402-miR-320a细胞后,凋亡相关蛋白p53、Bax的表达增加,而Cyclin D1、Bcl-2、MMP-3蛋白的表达下调。结论 miR-320a在肝癌Bel-7402细胞中的表达水平明显低于正常肝细胞。注射用核糖核酸Ⅱ可以通过下调细胞周期蛋白Cyclin D1的表达,将细胞周期阻滞在G0/G1期,激活p53信号通路,下调Bcl-2、上调Bax,破坏Bcl-2/Bax的比例,促进人肝癌Bel-7402细胞的凋亡,并通过抑制MMP-3的表达抑制人肝癌细胞的迁移和侵袭。而过表达miR-320a后,可提高肝癌细胞对注射用核糖核酸Ⅱ的敏感性,增强注射用核糖核酸Ⅱ对肝癌细胞Bel-7402的作用。     

复方当归注射液逆转K562/A02细胞多药耐药的研究

目的:研究复方当归注射液对人红白血病多药耐药(MDR)细胞株K562/A02MDR1、多药耐药相关蛋白(MRP)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)、谷光甘肽-S-转移酶-π(GST-π)基因及其相应蛋白表达的影响。方法:采用台盼蓝染色法检测复方当归注射液的细胞毒作用;采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫印迹法分别检测复方当归注射液在非细胞毒浓度(IC10)作用下对K562/A02细胞上述基因及其表达的影响。结果:复方当归注射液作用后,K562/A02细胞中MDR1基因及P-gp表达降低(P<0.01);TopoⅡ蛋白表达增高(P<0.01),TopoⅡ基因表达无显著变化(P>0.05);MRP、GST-π基因及其蛋白的表达无明显变化(P>0.05)。结论:复方当归注射液能部分逆转K562/A02细胞的耐药性,其作用机制可能与下调K562/A02细胞MDR1mRNA的表达,导致细胞膜上P-gp的表达量减少及在蛋白水平上调K562/A02细胞TopoⅡ的表达有关。     

调节自噬提高人肝癌Bel-7402/FU细胞株对5-氟尿嘧啶的敏感性

目的：探讨细胞自噬对肝癌Bel-7402／FU细胞5-氟尿嘧啶敏感性的影响。方法：选取Bel-7402、Bel-7402／FU细胞株,分为对照组、5-氟尿嘧啶组、自噬抑制剂3-甲基腺苷组以及5-氟尿嘧啶＋3-甲基腺苷组,MTT法了解抑制细胞自噬对肝癌5-氟尿嘧啶IC50值的影响;流式细胞术检测抑制细胞自噬对细胞凋亡的影响;GFP-LC3质粒转染观察细胞浆中GFP-LC3分布情况。结果：Bel-7402细胞株与Bel-7402／FU细胞株5-氟尿嘧啶IC50值分别为4．66、68．14μg／mL,凋亡率分别为13．809／6、1.09％。3-甲基腺苷联合5-氟尿嘧啶作用后Bel-7402细胞株与Bel-7402／FU细胞株的氟尿嘧啶IC50值分别为4．31、29．44μg／mL,凋亡率分别为13．82％、6．86％。在3-甲基腺苷作用下,Bel-7402／5-FU细胞株5-氟尿嘧啶诱导的点状样GFP-LC3的细胞数量减少。结论：抑制细胞自噬可降低Bel-7402／FU对5-氟尿嘧啶IC50值,诱导细胞凋亡,从而有效地逆转Bel-7402／FU对5-氟尿嘧啶耐药。     

RNAi逆转淋巴瘤LRP和P-gp介导的多药耐药研究

目的 应用RNA干扰(RNA interference,RNAi)技术逆转淋巴瘤中P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)和肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR).方法 采用细胞毒性试验、荧光定量PCR、Western blot等方法观测双靶向干扰载体对P-gp和LRP介导的MDR的逆转作用.结果 采用干扰质粒转染耐药淋巴瘤细胞后,该细胞的耐药指数降低,外排米托蒽醌的能力降低,细胞中P-gp、LRP的mRNA和蛋白表达水平也显著降低,且差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 构建的双靶向干扰载体能在体外逆转淋巴瘤细胞中P-gp和LRP介导的非典型性多药耐药.     

X射线照射后鼻咽癌细胞系HNE1多药耐药基因MDR1的表达研究

目的探讨X射线照射后鼻咽癌细胞系HNE1产生多药耐药的机制。方法利用逆转录PCR检测照射前后HNE1细胞MDR1的基因表达变化，利用Western印迹检测照射前后MDR1基因编码蛋白P-gp的表达变化。结果鼻咽癌细胞系HNE1照射后MDR1基因表达增加，P-gp蛋白表达增加。结论X射线可以诱导鼻咽癌细胞系HNE1 MDR1基因的表达，这可能是照射后鼻咽癌细胞耐药的重要原因之一。     

槐耳颗粒逆转人乳腺癌细胞MCF-7耐药的初步机制

目的研究槐耳颗粒逆转乳腺癌细胞株MCF-7耐药的初步机制。方法使用四甲基偶氮唑蓝（MTT）比色法测定敏感／耐药乳腺癌细胞MCF-7-S／A对单药阿霉素（ADM）和槐耳颗粒的药物毒性,耐药倍数和槐耳颗粒对MCF-7／A的耐药逆转倍数,分别采用荧光定量逆转录-聚合酶链反应和免疫组化SP法测定多药耐药基因mdr1、多药耐药相关蛋白基因MRP的mRNA和其相应的表达产物P-gp、MRP蛋白,在MCF-7／S及非细胞毒性剂量的槐耳颗粒处理前后MCF-7／A上的表达。结果非细胞毒性剂量（0．01mg／ml）的槐耳颗粒能显著降低ADM对MCF-7／A的IC50（5．06μm）,与逆转前MCF-7／A的IC50（25．8μm）,相比差异有统计学意义（P〈0．01）,其逆转倍数为5．1倍;0．01mg／ml的槐耳颗粒使MCF-7／A细胞的耐药基因mdr1、MDR-1的mRNA以及相应的P-gp、MRP蛋白的表达水平均下调,与未加槐耳颗粒处理的对照组MCF-7／A相比有显著性差异（P〈0．01）。结论非细胞毒性剂量槐耳颗粒具有逆转MCF-7／A细胞耐药性的作用,逆转机制和其耐药基因mdr1、MDR-1的mRNA以及相应的P-gp、MRP蛋白的表达水平下调相关,暗示槐耳颗粒是一种有潜力的耐药逆转剂。     

美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402作用机制的研究

目的探讨美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402的作用机制。方法 MTT比色法观察美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402增殖的影响,AnnexinV-FITC/PI双染色法研究美洲大蠊提取物对人肝癌细胞Bel-7402凋亡的影响,流式细胞术检测线粒体膜电位,DNA Ladder实验检测细胞凋亡,蛋白印迹法检测Bax、Bcl-2、Caspase-9、Caspase-3、Caspase-8蛋白的表达。结果美洲大蠊提取物可抑制人肝癌细胞Bel-7402增殖,IC50为28.2μg.mL 1,并可诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡,降低线粒体膜电位。DNA Ladder实验可见明显的梯形电泳图谱,蛋白印迹法显示Bax、Caspase-9、Caspase-3蛋白表达增强,Bcl-2蛋白表达减弱,Caspase-8蛋白表达无明显变化。结论美洲大蠊提取物可通过线粒体途径诱导人肝癌细胞Bel-7402凋亡。     

多药耐药基因在大肠癌组织中的表达和临床研究

目的探讨大肠癌组织中7种多药耐药因子的表达、共表达及与患者临床病理特征的相关性。方法采用微波EnVision免疫组织化学法联合检测63例大肠癌患者癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽-S转移酶-π(GST-π)、DNA拓扑异构酶(TopoⅡ)、胸苷酸合成酶(TS)、甲基鸟嘌呤甲基转移酶(MGMT)、肺耐药蛋白(LRP)及多药耐药相关蛋白(MRP)的表达水平。结果P-gp、GST-π、TopoⅡ、TS、MGMT、LRP和MRP在大肠癌组织中的阳性表达率分别为54%(34例)、71%(34例)、62%(39例)、67%(42例)、57%(36例)、79%(50例)和30%(19例)。所有的多药耐药因子表达均与患者的年龄、性别无相关。MGMT、LRP的表达与淋巴结转移相关;P-gp、GST-π、TopoⅡ、MRP的表达与组织学分级相关;TS、MGMT、LRP的表达与临床分期相关;P-gp、MGMT的表达与生存期明显相关。结论大肠癌组织表达多种耐药因子,各耐药因子间共表达具有明显相关性。大肠癌耐药由多种耐药基因共同参与,联合检测多项耐药因子有重要的临床意义。     

荜茇酰胺对人肺癌A549/DDP细胞耐药性的逆转作用

目的:研究荜茇酰胺对人肺癌A549/顺铂(DDP)细胞耐药性的逆转作用。方法:A549/DDP细胞经0、20、30μmol/L荜茇酰胺作用48 h后,用MTS法检测肿瘤细胞抑制率;流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡、细胞周期、P-糖蛋白(P-gp)表达和肿瘤细胞内罗丹明Rht123含量的变化;Western blotting法检测多药耐药基因(MDR)1、多药耐药相关蛋白(MRP)1、DNA拓扑异构酶(Top)Ⅱ、谷胱甘肽S-转移酶(GST)-π、凋亡抑制蛋白Survivin、周期蛋白依赖性蛋白激酶(CDK)1和蛋白激酶(PK)Cζ蛋白表达;实时荧光聚合酶链反应(RT-PCR)法检测MDR1、MRP1、Top-II、GST-π、Survivin和CDK1 m RNA表达;酶标仪检测含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-3、8活性。结果:A549/DDP细胞经0、20、30μmol/L荜茇酰胺作用48 h后,DDP对肿瘤细胞增殖的抑制率明显升高;与0μmol/L比较,20、30μmol/L荜茇酰胺作用48 h后,DDP导致的细胞凋亡率和G2期/M期明显升高,P-gp表达明显减弱,Rh-123浓度明显增加,MDR1、MRP1、Top-II、GST-π、Survivin、CDK1和PKCζ蛋白表达明显减弱,MDR1、MRP1、Top-Ⅱ、GST-π、Survivin、CDK m RNA表达明显减弱,Caspase-3、8的活性明显增强。结论:荜茇酰胺可逆转人肺癌A549/DDP细胞DDP耐药性,可能与其调节多药耐药相关基因表达有关。     

放射治疗对宫颈癌耐药相关蛋白表达的影响及临床意义

目的:探讨放射治疗对中晚期宫颈癌耐药相关蛋白表达的影响及临床意义。方法:应用免疫组化法检测23例中晚期宫颈癌患者放疗前及放疗30Gy时宫颈癌组织中肺耐药蛋白(LRRP)、谷胱甘肽-S-转移酶(GST-л)、胸苷酸合成酶(TS)、拓扑异构酶Ⅱ(TopoⅡ)的表达。结果:放疗前LRRP的阳性表达率为47.8%,GST-л为56.5%,TS为30.4%,TopoⅡ为60.9%;放疗30Gy时LRRP的阳性表达率为69.6%,GST-л为73.9%,TS为73.9%,明显高于放疗前表达(P<0.05);TopoⅡ阳性表达率为13.0%,明显低于放疗前表达(P<0.05)。结论:放射治疗可以引起宫颈癌耐药相关蛋白表达改变,可能诱导或加强多药耐药(MDR)的形成。     

肺癌中多药耐药因子的表达相关性及临床意义的研究

目的 探讨多药耐药因子在肺癌中表达与共表达的水平、相关性及临床意义.方法 采用免疫组化SP技术检测60例肺癌患者组织芯片中P-糖蛋白(P-gp)、多药耐药相关蛋白(MRP)、肺耐药蛋白(LRP)、谷胱苷肽-S转移酶-π(GST-π)等多药耐药因子的表达水平.结果 ①P-gp、MRP、LRP、GST-π阳性表达率分别为53.3%(32/60)、63.3%(38/60)、70.0%(42/60)、80.0%(48/60).②耐药因子在不同病理类型中表达差异有统计学意义(P＜0.05),在NSCLC中表达高于SCLC;在不同TNM分期、不同分化程度间表达差异无统计学意义(P＞0.05).③各耐药因子之间阳性共表达的结果分别为P-gp+MRP:41.6%,P-gp+LRP:35.0%,MRP+LRP:53.3%,MRP+GST-π:50.0%,LRP+GST-π:58.3%,P-gp+GST-π:45.0%,P-gp +MRP+LRP+GST-π:20.0%.其中P-gp与MRP间具有相关性(r=0.756,P＜0.01),P-gp与LRP间具有相关性(r=0.689,P＜0.01),MRP与LRP间具有相关性(r=0.669,P＜0.01),MRP与GST-π间具有相关性(r=0.546,P＜0.01),LRP与GST-π间具有相关性(r=0.848,P＜0.01),P-gp与GST-π具有相关性(r=0.535,P＜0.01).结论 肺癌的多药耐药现象是由多个耐药因子共同参与作用的结果,肺癌多药耐药的发生在肿瘤细胞的病理分型间有差异性,在不同分化程度、不同TNM分期间无差异性.

Abstract：

Objective To study the expression,co-expression, and clinical significance of four multi-drug resistance factors in lung cancer. Methods The P-glycoprotein (P-gp), mullidrug resistance-associated protein ( MRP, lung resistance protein ( LRP), glutathione-S-transferase (GST-π) of 60 lung cancer patients were detected by immunohistochemical methods. Results The positive drug resistance rate of P-gp, MRP, LRP, GST-π was 53.3% (32/60) ,63.3% (38/60) ,70.0% (42/60) ,80.0% (48/60) respectively. Patients with NSCLC had significantly higher expression of the drug resistance factors than those with SCLC. No relation was observed among the expression of drug resistance factors and TNM stage and cell differentiation. The-expression rate was as follows: Pgp + MRP :41.6%, P-gp + LRP :35.0%, MRP + LRP :53.3%, MRP + GST-π:50.0%, LRP + GST-π: 58.3%, Pgp + GST-π:45.0%. P-gp + MRP + LRP + GST-π:20.0%. Among them, significant relation was detected between P-gp and MRP ( rs = 0.756, P ＜ 0. 0 ), between P-gp and LRP ( rs = 0.689, P ＜ 0.01 ), between MRP and LRP (rs = 0.669, P ＜ 0.01 ), between MRP and GST-π( rs = 0.546, P ＜ 0.01 ), between LRP and GST-π ( rs = 0.848, P ＜0.01 ), between P-gp and LRP( rs =0.535 ,P ＜0.01 ). Conclusions The Multi-drug resistance in lung cancer patients is affected by various multidrug resistance factors. The drug resistance factors' expression is related to histology, but not to TNM stage end cell differentiation.     

胃肠腺癌中耐药基因的表达及临床意义

目的 探讨TopoⅡ 、P-gp 、MRP、 LRP、 TS 等耐药基因在胃肠腺癌中的表达及意义,以期为临床化疗药物的选择提供理论依据。方法 选择胃肠腺癌各25例病例为实验组,各病例癌旁组织作为对照组,应用病理图像分析、免疫组化S-P法并文献复习。 结果 TopoⅡ 在中分化腺癌组织中的表达低于低分化腺癌组织。 P-gp 、MRP1、 MRP3、 TS、 GST-π、β-TubulinⅢ在不同类型的胃癌和肠癌中均有不同程度的表达, 在癌组织中的阳性表达率均高于在癌旁组织中的表达。MRP和β-TubulinⅢ在粘液腺癌中表达率较高,LRP在胃肠腺癌很少表达。 结论 TopoⅡ是肿瘤药物靶点之一,阳性率与用相应化疗药效果正相关。联合检测P-gp 、MRP1、 MRP3、 TS、GST-π、 β-TubulinⅢ在胃肠腺癌中的表达对临床化疗药物选择有一定参考意义。本组所选择的基因在肠癌与在胃癌中的表达相似,两者无明显差别。     

三氧化二砷对胃癌细胞SGC7901/ADR GST-π和TopoⅡ表达的影响

目的探讨三氧化二砷(As2O3)对胃癌细胞SGC7901/ADR阿霉素(ADM)耐药性的逆转作用和对GSTπ和TopoⅡ表达的影响。方法用MTT法检测As2O3的非细胞毒性浓度和SGC7901/ADR细胞对ADM的敏感性,用流式细胞仪检测细胞内药物浓度及用免疫组织化学法检测细胞GSTπ和TopoⅡ的表达。结果与结论0.4~0.8μmol.L-1As2O3对耐药细胞SGC7901/ADR无明显毒性(P<0.01),As2O3可下调GSTπ表达,提高SGC7901/ADR细胞内ADM浓度,部分逆转SGC7901/ADR细胞对ADM的耐药性。     

Establishment and characterization of adriamycin-resistant human colorectal adenocarcinoma HCT-15 cell lines with multidrug resistance

The multidrug resistance (MDR) phenotype, either intrinsic and/or acquired, is discussed in relation to several MDR-associated markers such as P-glycoprotein (P-gp) encoded by mdr1, multidrug-resistance-associated protein (MRP) encoded by MRP and lung-resistance-associated protein (LRP) encoded by LRP. Well-characterized in vitro models are required to elucidate the mechanisms of MDR. The aim of the present study is the establishment of a drug-resistant subline from human colorectal adenocarcinoma HCT-15 that intrinsically expresses moderate levels of P-gp, MRP and LRP. Three adriamycin-resistant sublines (HCT-15/ADM1, HCT-15/ADM2 and HCT-15/ADM2-2) were established by stepwise exposure in growth medium that was supplemented with 25-200 ng/ml adriamycin-resulting in a 2.2- to 7.8-fold increase in IC(50) values by using the XTT assay. They were cross-resistant to MDR-related drugs, epirubicin, mitoxantrone, vincristine, etoposide and taxol, but not the MDR-unrelated drug, mytomycin C. The resistance to adriamycin was confirmed in vivo by a lack of sensitivity in athymic nude mice. Gene expression data for mdr1/P-gp, MRP/MRP and LRP/LRP on both mRNA and protein levels demonstrated that the molecules contributing to MDR in resistant sublines are mainly P-gp and partially MRP. The newly established adriamycin-resistant sublines of HCT-15 will provide clinically relevant tools to investigate how to overcome drug resistance and elucidate possible mechanisms of acquired MDR in human colon cancer.     

P-pg、MRP1和GST-π在宫颈鳞癌中的表达及对新辅助化疗敏感性的预测研究

目的探讨宫颈癌新辅助化疗前后P-gp、MRP1和GST-π的表达及其与化疗疗效的关系。方法运用S-P法检测30宫颈鳞癌新辅助化疗前后P-gp、MRP1和GST-π的表达水平。结果①化疗后宫颈鳞癌组织中P-gp阳性表达率为83.3%,显著高于化疗前55.5%(P<0.05);化疗前P-gp阴性患者有效率为100%显著高于P-gp表达阳性患者有效率64.1%(P<0.05)。②化疗后宫颈鳞癌组织中GST-π阳性表达率为83.3%,显著高于化疗前60%(P<0.05);化疗前P-gp阴性患者有效率为83.3%显著高于P-gp表达阳性患者有效率66.7%(P<0.05)。③化疗前后宫颈鳞癌组织中MRP1阳性表达率分别为为86.7%和93.3%,二者间无显著性差异(P>0.05);化疗前P-gp阴性、阳性患者有效率分别为100%和76.9%,二者间无显著性差异(P>0.05)。结论P-pg和GST-π可作为预测宫颈鳞癌化疗敏感性指标。