强力宁对家兔肾缺血再灌注损伤的保护作用

探讨强力宁对家兔肾缺压注损伤保护作用。方法１６只家兔肾动脉钳夹６０ｍｉｎ后开放制成的缺血性急性肾衰模型并随机分成两组,Ａ组：为对照组,于缺血前１０ｍｉｎ及再灌注时分别静注生理盐水７ｍｌ和１３ｍｌ;Ｂ组：为治疗组,于缺血前１０ｍｉｎ及再灌注时分别静注含强力宁生理盐水７ｍｌ和１３ｍｌ（强力按２０ｍｇ／ｋｇ用生理盐水稀释至２０ｍｌ）。结果Ｂ组再灌注６０ｍｉｎ时血丙二醛（ＭＤＡ）及再灌注２４ｈ时血清肌酐,     

强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素和血清一氧化氮的影响

观察强力宁对心肌缺血再灌注兔血浆内皮素（ＥＴ）、血清一氧化氮（ＮＯ）水平及心肌组织肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性的影响。结果显示：兔心肌缺血再灌嘛后ＣＰＫ活性及血浆ＥＴ水平均显著增高,血清ＮＯ水平下降。经强力宁治疗后明显抑制兔疏肌制作因再灌注损伤时ＣＰＫ的溢出和血浆ＥＴ的过量释放,促进ＮＯ的生成和释放,与缺血再灌注组比较差异显著（Ｐ〈０．０１）。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

以心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性及超微结构变化为依据，观察强力宁对家兔心肌缺血再灌注损伤的影响。结果表明，强力宁能明显降低缺血再灌注后心肌组织ＭＤＡ含量和ＣＰＫ活性的升幅（Ｐ＜０．０１），同时，能明显减轻心肌组织超微结构损伤程度。提示强力宁对缺血再灌注损伤心肌具有明显的保护作用。     

川芎嗪抗大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠心肌超微结构再灌注损伤的影响。方法：24只SD大鼠分为川芎嗪处理组与损伤组,每组12只,分别于心肌缺血再灌注前于30sec内从尾静脉注入TMP（50mg/kg)及等容生理盐水,再灌注10min后观察缺血区心肌超微结构的变化,结果：损伤组心肌细胞水肿,糖原颗粒分布减少,线粒体明显肿大、空胞线粒体膜完整,肌丝片状溶解,断裂,TMP处理组心肌缺血改变有明显减轻。结论：川芎嗪对再灌注心肌超微结构的改变有明显的保护作用。     

吲哒帕胺对兔心肌缺血和再灌注损伤的保护作用的超微结构研究

应用离体兔心Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆ灌注动物模型，研究吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤的保护作用。１４只兔随机分为对照组和实验组。离体兔心缺血和４０ｍｉｎ后再灌注，分别取再灌注１５、３０、６０和３６０ｍｉｎ左室游离壁心肌标本，做超微结构观察。结果显示，实验组心肌超微结构改变明显小于对照组，提示吲哒帕胺对心肌缺血和再灌注损伤具有明显的保护作用。     

芦荟多糖预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的从细胞保护角度出发,探讨芦荟多糖抗兔心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用。方法将40只新西兰兔随机分为5组(每组8只),即假手术组(A组)、缺血再灌注组(B组)、复方丹参组(C组)、芦荟多糖低剂量组(D组)、芦荟多糖高剂量组(E组)。测定兔血清在各有关时点血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)的浓度,在光镜下观察心肌病理形态学变化。结果B组在缺血30min及再灌注后LDH及CK活力及MDA含量均明显增加,SOD的活力显著降低,与A组比较差异有显著性(P<0·01);C,D,E组在相应时段均有明显抑制LDH,CK生成,降低MDA含量及提高SOD活力的作用,尤其是E组的作用更加明显;E组与D组的作用比较差异有显著性(P<0·05)。光学显微镜镜检表明,B,C,D,E组心肌组织均有损伤,尤其以B组最为严重,E组的心肌损伤最轻。结论芦荟多糖可明显减少心肌缺血再灌注损伤过程中心肌酶如LDH,CK的释放,减少缺血及再灌注时血清MDA的产生,提高血清SOD活性,表明对缺血心肌和心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

人参总皂甙对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其浓度…

本实验应用离体兔心做功模型，研究了不同浓度的人参总皂甙对心肌缺血再灌注损伤的影响。通过心肌活检电镜下线粒体半定量法评价计分，结论如下：人参总皂甙作为高钾心脏停搏液的添加剂，在２０－８０ｍｇ／Ｌ的浓度范围内，具有抗心肌缺血再灌注损伤作用，其作用随浓度递增而增强；当其浓度为１６０ｍｇ／Ｌ时，失去上述作用，反而有加重心肌缺血再灌注损伤的倾向。     

葡萄糖酸镁对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察葡萄糖酸镁对心肌缺血 -再灌注损伤过程中血清NO浓度、组织内丙二醛 (MDA)及Ca2 +浓度的影响 ,探讨葡萄糖酸镁心肌保护作用的机理。方法　采用整体大鼠急性心肌缺血再灌注损伤模型 ,结扎冠脉左室前降支 4 0min后 ,再灌注 4 0min ,应用硝酸还原酶法测定血清中NO浓度 ,化学测定法测定血清中Mg2 + 含量 ,离子电极直接测定法测定组织内Ca2 + 浓度 ,采用硫代巴比妥钠 (TAB)比色法测定组织内MDA含量。结果　与假手术组相比 ,缺血再灌注损伤组血中NO浓度显著降低 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显升高。与缺血损伤组相比 ,葡萄糖酸镁三个不同剂量保护组血中NO浓度明显升高 ,组织内Ca2 + 浓度和MDA含量明显降低 ,差异具有显著性 (P <0 0 5或P <0 0 1) ,此作用均可见明显剂量依赖性。结论　葡萄糖酸镁对心肌缺血再灌注损伤有保护作用 ,其保护作用机制与增加NO浓度、减轻钙超载和抗脂质过氧化有关。     

冠心宁片对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的观察冠心宁片(GXNT)对心肌缺血再灌注损伤(MI/RI)大鼠心肌梗死和心脏自主神经功能的影响。方法 SD大鼠70只,随机分为7组,即伪手术组、MI/RI组、GXNT 75 mg/kg,150 mg/kg,300 mg/kg,600mg/kg剂量组和300 mg/kg复方丹参片(DST)组,每组10只。所有大鼠均预防性经口灌胃给药7 d后,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立MI/RI大鼠模型。期间记录大鼠心电图并分析心电图J点和心率变异性(HRV)指标,并用伊文思蓝(EB)和2,3,5-氯化三苯基四氮唑蓝(TTC)双重染色心肌并分析心肌梗死面积以及行HE染色观察心肌病理学改变,测定血浆乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)水平。结果与MI/RI组比,冠心宁片组和复方丹参片组能明显减轻心肌梗死面积和抑制LDH和CK活性的升高(P0.05,P0.01),并能降低再灌注期大鼠"-J值和J点平均值(P0.05,P0.01),显著提高HRV和血浆NO水平以及降低血浆MDA含量(P0.05,P0.01),并能改善心肌组织病理。结论冠心宁片能减轻MI/RI大鼠心肌梗死,并能改善心脏自主神经功能。     

UrocortinⅠ对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

Urocortin I(Ucn I)是1995年首次在大鼠中发现的[1],由40个氨基酸残基构成的一种新型神经肽。Ucn I可以在甲状腺、胎盘等大多数外周组织中表达,尤以心脏为甚[2]。近期研究发现,给予一定剂量的UcnⅠ,在细胞或大体水平均可产生一定的心肌保护效应[3],现就UcnⅠ抗心肌缺血再灌注损伤作用机制的研究作一简要综述。     

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

银杏叶提取物对心肌缺血再灌注损伤的保护作用骆秉铨冯小平龙建军吴良金奚平茹经先振以阻断兔心脏冠状动脉１小时再灌注３０分钟为心肌缺血再灌注（Ｉ／Ｒ）损伤模型，对照观察了银杏叶提取物（ＧＢＥ）注射剂在心肌缺血再灌注损伤时，对内皮细胞功能的影响以及对心肌缺血...     

犬全心肌缺血与缺血—再灌注损伤的超微结构立体定量观察

给三只犬在体外循环下主动脉阻断前、阻断后60min及再灌注45min取心肌活体做电镜标本,测定线粒体比表面(Specific surface)以衡量和比较心肌损伤。结果表明,缺血60min心肌无明显损伤,再灌注45min表现有广泛性和较严重的线粒体损伤,称缺血再灌注损伤。减少缺血/再灌注损伤是当前心肌保护工作中的中心课题。     

大蒜素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

近年来,心血管疾病已成为威胁人类健康和生存的主要原因之一,而心肌梗死的发病率亦呈上升趋势.早期溶栓治疗是急性心肌梗死最理想的治疗措施,能够缩小梗死面积,提高心脏功能,改善预后[1],但也可引起细胞的缺血-再灌注损伤.本实验利用家兔心肌缺血再灌注模型,模拟人类心梗后的再通过程,以了解缺血再灌注损伤,并加用大蒜素进行干预,初步探讨大蒜素后处理在心肌缺血再灌注损伤中的作用.     

选择素在心肌缺血再灌注损伤中的作用

近年来 ,粘附分子介导白细胞、血小板在缺血再灌注损伤 (Ｉ/Ｒ)区的粘附聚集反应已越来越受到重视 ,并且已证明了应用粘附分子相应的单克隆抗体 (ｍＡｂ)及相应配基的阻滞剂等可明显减轻再灌注损伤。在众多的粘附分子中 ,选择素家族备受关注。下面就选择素的研究过程及进展做一综述。1　 选择素的发现所有 3种选择素均是用其特异性抗体确定的 ,Ｌ -选择素是最早被研究的 ,通过应用鼠的淋巴瘤细胞提取的单克隆抗体 (ＭＥＬ - 14)证明了Ｌ -选择素是一种粘附分子 ,这一抗体可阻止离体实验中淋巴细胞粘附于淋巴结高内皮静脉 ,并可阻止在体实验…     

腺苷对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察腺苷注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:雄性纯种新西兰白兔随机分成5组:生理盐水组、腺苷低剂量组、腺苷中剂量组、腺苷高剂量组及阳性对照药硝酸异山梨酯组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,80 min后恢复血流,并持续灌注40 min,复制缺血再灌注损伤模型,治疗组分别于结扎40 min后经股静脉静滴腺苷114、228、456μg.kg-1.min-1、硝酸异山梨酯3μg.kg-1.min-1,生理理水组给予等体积生理盐水。记录不同时点的肢体Ⅱ导联和体表各导联的心电图,观察各组在不同时间点血压、心率、心电图ST段的变化,测定心肌梗死范围的百分比,评价腺苷对心肌缺血再灌注损伤的治疗作用。结果:腺苷和硝酸异山梨酯对血压和心率无明显影响,但腺苷明显减轻ST-T段的抬高,同时使心肌梗死范围明显缩小,并呈剂量依赖性,药效与硝酸异山梨酯相似。结论:腺苷对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。     

褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：探讨褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法：采用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,观察褪黑素对再灌注心律失常的影响。测定其血清ＬＤＨ、ＣＫ、ＳＯＤ、ＭＤＡ的含量。结果：褪黑素降低再灌注心律失常的发生率,降低室颤发生率,缩短心律失常持续时间,升高血清ＳＯＤ活性,降低血清ＭＤＡ、ＬＤＨ、ＣＫ含量。结论：褪黑素对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用。