家兔脑缺血后再灌注损伤与动脉血压相互影响的效应观察

目的探讨家兔模型中脑缺血后再灌注损伤与动脉血压之间的关系。方法建立家兔的正常血压、低血压和高血压模型,各随机抽取24只分别纳入空白对照组、低血压动物模型组合高血压动物模型组。施予脑缺血后再灌注损伤实验,观察不同基础血压组在不同夹闭颈总动脉时间下的平均动脉压、神经功能损伤评分以及脑梗死体积百分比。结果不同的基础血压家兔在脑缺血再灌注前后,其血压水平变化不大,且变化趋势基本一致;各不同基础血压组中随着颈总动脉的夹闭时间延长,脑损伤也愈发严重;血压对脑损伤有一定影响,高血压的家兔缺血改变出现早,低血压会加重脑损伤。结论本研究成功的建立了家兔高血压和低血压模型,并通过有创的方式监测了脑缺血再灌注前后的平均动脉压,更好地反映了脑缺血再灌注损伤与血压之间的关系,为今后继续深入研究不同基础血压产生脑缺血再灌注损伤的治疗提供了前期实验依据,具有较大的价值。     

溶栓早期再通对组织再灌注的影响

目的　比较溶栓再通的早晚对组织再灌注的影响 ,探讨组织再灌注障碍的原因及评价早期溶栓的意义。方法　使用大鼠提睾肌动脉溶栓模型 ,将实验动物随机分为 4组 ,A、B、C组分别于血栓形成后第 10、30、6 0min输入葡激酶静脉溶栓 ,D组为对照组 ,无血栓形成及溶解过程 ,输生理盐水维持观察。使用激光多普勒血流量图像仪测量溶栓前后及对照组相应时刻的血流量 ,并通过显微录像系统观察血栓的溶解过程及组织的微循环变化。结果　A组与B组比较 ,血流量恢复程度无显著统计学差异 (P >0 0 5 ) ;C组与A、B组比较 ,再通后血流量恢复程度减少 ,统计学意义显著 (P <0 0 5 )。 3组再通后血流量较各自正常时亦减少 ,有显著统计学意义 (P <0 0 5 )。对照组相应时刻血流量无显著变化。血管再通后局部组织中可见广泛分布的微栓塞现象。结论　早期溶栓后组织仍可出现再灌注障碍 ,它与微栓塞的存在有一定关系 ;单纯缩短血管开通时间仅能部分改善组织的再灌注程度。     

高氧液对家兔心肌缺血／再灌注细胞凋亡的影响

目的 观察高氧液对心肌缺血／再灌注心肌梗死面积、心肌结构和细胞凋亡参数的影响，探讨高氧液抗心肌缺血／再灌注损伤的保护作用机制。方法 家兔心脏左冠状动脉前降支缺血／再灌注动物模型，缺血30min，再灌注2h，60只家兔随机数字表法分成3组：对照组(Ⅰ组，n=20)只暴露左冠状动脉前降支，不结扎；缺血／再灌注组(Ⅱ组，I／R组，n=20)，在缺血再灌注前10min静脉注射生理盐水(20ml／kg)；高氧液治疗组(Ⅲ组，n=20)，在缺血前10min静脉注射高氧液(20ml／kg)。分别按TCC法染色，用图像分析系统计算梗死面积；原位末端TUNEL法检测细胞凋亡指数；免疫组化ABE法检测Fas、Bel-2的含量，同时电镜观察心肌细胞的超徽结构。结果 Ⅲ组心肌梗死细胞面积为(2．29&;#177;0．02)cm，与Ⅱ组的(3．38&;#177;0．07)cm比较，梗死面积明显缩小。Ⅱ组的AI(20．8&;#177;0．36)，明显高于Ⅰ组(4．1&;#177;0．25)，P&;lt;0．01，t=170．4，Ⅲ组的AI(13．3&;#177;0．35)显著低于Ⅱ组，P&;lt;0．01，t=66．8，但仍高于Ⅰ组，P&;lt;0．01，t=92．8。Ⅰ组Fas的OD值为2．80&;#177;0．07，Ⅱ组3．70&;#177;0．05，Ⅲ组3．10&;#177;0．04。Ⅰ组Bcl—2的OD值为2．7&;#177;0．02，Ⅱ组0．60&;#177;0．03，Ⅲ组2．90&;#177;0．02。结论 高氧液具有抗心肌缺血／再灌注损伤的作用，其作用机制可能是通过调节Fas和Bcl—2介导的心肌缺血/再灌注细胞凋亡而实现。     

路路通对急性心肌梗死静脉溶栓后再灌注损伤的防治

急性心肌梗死（AMI）后使用溶栓等方法，使闭塞血管再通，能迅速恢复梗死区的血流灌注，可缩小梗列面积，但在血管急性再通时，极易发生再灌注性心律失常（RA），严重者可危及患者生命。我院于2003年4月。2006年4月使用路呼通取得较满意的效果，现报告如下。     

高压氧对下肢动脉缺血再灌注损伤的影响

目的：观察高压氧（Hyperbaricoxygen,HBO）治疗下肢动脉缺血再灌注损伤对患肢及肾功能的影响。方法：将经腔内血管重建后的重症下肢缺血患者72例（80条肢体）随机分为HBO组和常规组,每组40条肢体。HBO组接受高压氧治疗外,两组其它治疗措施完全相同。检测不同时间患肢血液内氧代谢、乳酸脱氢酶（LDH）、肌酐（Cr）、pH值水平,测定踝肱指数（ABI）,观察患肢情况。结果：不同时间点HBO组氧代谢水平、LDH、Cr、pH值及ABI与常规组比较差异有统计学意义（均P〈0．05）。术后24h内常规组有5条患肢、HBO组有1条患肢出现筋膜室综合症行切开减压。结论：下肢动脉缺血再通后,早期HBO治疗能显著提高氧含量,改善微循环障碍、抑制组织水肿,降低肾功能损害、促进肢体缺血后再灌注损伤的修复。     

醒脑开窍针法对脑缺血及再灌注家兔脑自由基病理学超微结构的影响

利用皮瓣包埋方法阻断家兔左、右颈总动脉和椎底动脉造成急性不完全性脑缺血及再灌注模型，并采用醒脑开窍针法予以治疗，观察针刺手法对上述模型家兔脑组织含水量、自由基，脑组织和血中超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、过氧化脂质（ＬＰＯ）含量以及脑组织超微结构变化的影响。结果：脑缺血及再灌注家兔脑存在着明显的自由基病理学和超微结构改变，而以缺血后再灌注动物最为严重；醒脑开窍针法对上述改变具有明显的改善作用，以缺血后再灌注针刺组动物改善更为显著。作者认为：醒脑开窍针法对缺血性中风可适时地改善脑灌注，不失为治疗缺血性中风的方法。     

血管紧张素Ⅱ阻滞剂对大鼠心肌缺血再灌注后c-Myc基因表达的影响

C-Myc基因是作为早期原癌反应基因在肿瘤研究中被首先发现的,后来又发现它参与多种疾病病理生理反应,在心血管疾病中它也参与多种病理生理作用,最近有带有抗c-Myc基因的支架动物试验应用于预防冠状动脉再狭窄并取得了良好疗效的报道[1]。随着溶栓、经皮冠状动脉介入治疗(PCI)等     

依达拉奉预处理对大鼠脑缺血再灌注后血管内皮功能的影响

目的:观察依达拉奉用于大鼠脑缺血预处理对血管内皮的影响。方法:健康成年雄性SD大鼠36只随机平均分入假手术组(N/A组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)和依达拉奉预处理组(EP组),采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再通模型,EP组在建立模型前30min给予依达拉奉3mg/kg,N/A组和I/R组则给予生理盐水2mg/kg。分别于缺血前(T0)、缺血30min(T1)、缺血1h(T2)、缺血2h(T3)、再灌注30min(T4)、再灌注1h(T5)、再灌注6h(T6)及再灌注12h(T7)采血检测丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、血浆可溶性血栓调节蛋白(sTM)浓度及血管性血友病因子(vWF)含量,T0和T7时点测循环内皮细胞(CEC)计数。结果:I/R组与EP组缺血后各检测指标均高于N/A组(P<0.05),与I/R组相比,EP组缺血后各时点MDA、NO、sTM浓度及vWF含量均显著降低(P<0.05),T7时点的CEC计数亦显著低于I/R组(P<0.05)。结论:依达拉奉预处理通过降低氧自由基水平能减轻大鼠脑缺血再灌注对血管内皮细胞的损伤,有明显的血管内皮保护作用。     

尼卡地平联合异丙酚预处理对沙鼠缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响

目的　探讨尼卡地平联合异丙酚预处理对缺血后再灌注神经细胞凋亡的影响 ,并检测经尼卡地平和异丙酚联合预处理后的沙土鼠脑组织中抑凋亡基因Bcl 2的表达。方法　采用夹闭沙土鼠双侧颈总动脉造成脑缺血模型。 5 0只健康成年沙土鼠随机分成五组 ,每组各 1 0只 :假手术对照组 (A组 ) ;脑缺血对照组 (B组 ) ,全脑缺血 5min后再灌注 72h ;尼卡地平预处理组 (C组 ) ;异丙酚预处理组 (D组 ) ;尼卡地平联合异丙酚预处理组 (E组 )。C、D、E三组缺血前 30min分别静脉给予尼卡地平 0 2mg/kg、腹腔注射异丙酚 1 0 0mg/kg以及两者同时联合处理 ,缺血 5min后分别再灌注 72h。实验终末 ,断头取脑 ,石蜡切片 ,采用DNA末端标记技术 (TUNEL法 )观察各组脑细胞凋亡的变化情况并采用免疫组化染色评定Bcl 2蛋白反应强度。结果　E组的凋亡细胞百分数明显低于其他各组 ,而Bcl 2蛋白免疫反应强度高于其它各组(P <0 0 5 )。结论　短暂性脑缺血再灌注后有细胞凋亡发生 ,脑缺血前经尼卡地平联合异丙酚预处理后 ,能明显减少细胞凋亡的发生 ,此与Bcl 2蛋白表达增强有关。     

Optimal treatment and current situation in reperfusion after thrombolysis for acute myocardial infarction

Acute myocardial infarction is the leading cause of death in the industrialized world and the paramount goal is establishing early, complete, and sustained reperfusion at the myocardial tissue level. For hospitals without the capacity to perform emergent percutaneous coronary intervention, fibrinolytic therapy plays a critical role although it is limited by a 67% success rate. Despite promising pilot studies, reduced-dose fibrinolytic therapy with glycoprotein IIb/IIIa therapy (GUSTO-V) and full-dose fibrinolytic therapy with enoxaparin (ASSENT-3) or bivalirudin (HERO-2) provide only marginally improved clinical outcomes. Adjunctive in-hospital and secondary preventive measures should include an aspirin, a beta-blocker, an ACE inhibitor, and a statin, based on the Heart Protection Study, unless contraindicated. Patients should be risk stratified, participate in a cardiac rehabilitation program, cease smoking tobacco, and have an intracardiac defibrillator (ICD) implanted if their LV systolic function is &#104 30% at one month based on the MADIT-2 trial.     

异丙酚对兔肝缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的干预

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在肝缺血 /再灌注损伤 (HIRI)中的作用及异丙酚对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、肝缺血 /再灌注组 (n =10 )及肝缺血 /再灌注 异丙酚治疗组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 5min和再灌注 4 5min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及肝组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,赖氏法测定谷丙转氨酶 (ALT)活性 ,并行肝组织电镜观察。结果　肝缺血 /再灌注期间 ,血浆NOP明显低于假手术对照组 ,而ET及ALT显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 4 5min变化显著 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝组织NOP明显低于假手术对照组 ,而ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;肝细胞形态学发生异常改变。异丙酚可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在HIRI发生发展中起介导作用 ;异丙酚通过保护肝窦内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻HIRI。     

左旋精氨酸对实验性心肌缺血/再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在心肌缺血 /再灌注损伤 (MIRI)中的作用及左旋精氨酸对其的影响。方法　实验兔分为假手术对照组 (n =10 )、心肌缺血 /再灌注组 (n =10 )及心肌缺血 /再灌注 左旋精氨酸组 (n =10 ) ;分别检测缺血前、缺血 4 0min和再灌注 2 0min 3个时点的指标变化。用硝酸还原酶法检测血浆及心肌组织一氧化氮代谢产物 (NOP)含量 ,放射免疫法测定ET水平 ,酶动力法测定乳酸脱氢酶 (LDH)活性 ,并行心肌电镜观察。结果　心肌缺血 4 0min、再灌注 2 0min血浆NOP明显低于、ET及LDH显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 2 0min变化显著 (均P <0 0 1) ;心肌组织NOP和LDH明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;心肌超微结构发生异常改变。左旋精氨酸可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血 /再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ,在MIRI发生发展中起介导作用 ;左旋精氨酸通过保护冠脉内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻MIRI。     

红花注射液对实验性脑缺血再灌注损伤中一氧化氮和内皮素的影响

目的　探讨一氧化氮 (NO)和内皮素 (ET)在脑缺血再灌注损伤 (CIRI)中的作用及红花注射液对其的影响。方法　实验家兔分为假手术对照组 (n =8)、脑缺血再灌注组 (n =8)及脑缺血再灌注 +红花组 (n =8) ;分别检测缺血前、缺血 3 0min及再灌注 3 0、60、12 0min 5个时相点血浆NO代谢产物 (NOP)的含量、ET水平的变化 ,同时测定再灌注 12 0min脑组织NOP、ET的浓度 ,并行脑组织电镜观察。结果　脑缺血再灌注 3 0min血浆NOP明显低于假手术对照组 (P <0 0 5 ) ;脑缺血再灌注3 0、60、12 0min血浆ET显著高于假手术对照组 ,尤以再灌注 12 0min变化显著 (P <0 0 1) ;脑组织NOP明显低于、ET显著高于假手术对照组 (P <0 0 5和P <0 0 1) ;脑组织超微结构发生异常改变。红花可逆转上述指标的异常变化。结论　缺血再灌注导致血管内皮功能紊乱 (即NO水平下降和ET水平升高 ) ,在CIRI发生发展中起介导作用 ;红花注射液通过保护血管内皮 ,提高机体内NO水平和降低机体内ET水平 ,从而减轻CIRI。     

兔肢体缺血-再灌流对心肌细胞凋亡及心功能的影响

目的观察肢体缺血-再灌流时心功能的变化和心肌细胞凋亡状况。方法健康家兔30只,随机均分为假手术对照组(SC)、单纯缺血组(Ⅰ)和缺血再灌流组(JR)。免疫组化法检测心肌组织Bcl-2和Bax蛋白表达；原位缺口末端标记法(TUNEL)检测心肌细胞凋亡；比色法测定心肌组织超氧化物岐化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性-丙二醛(MDA)含量,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)活性；通过生理记录仪观察心功能指标；光镜下观察心肌病变。结果IR组心肌组织细胞凋亡指数明显高于其它两组,Bax蛋白表达明显增多,同时IR组心肌组织SOD活性降低,MDA含量增高,血清LDH活性增高,左心室功能下降,且MDA含量与LDH活性、Bax蛋白表达和凋亡指数之间呈显著正相关,光镜下可见心肌病变。结论肢体缺血-再灌流可造成心肌损伤,心功能下降,与氧化损伤和细胞凋亡有关。     

不同途径溶栓抗凝治疗下肢深静脉血栓的实验研究

目的：通过建立兔下肢深静脉血栓模型,研究不同途径抗凝、溶栓治疗兔下肢深静脉血栓的疗效,同时动态观察D二聚体（DD）变化对溶栓疗效判断的意义。方法：采用结扎法建立深静脉血栓模型,将36只新西兰兔随机分为3组,A组经患侧腘静脉置管抗凝溶栓,B组经患侧股动脉置管抗凝溶栓,C组经外周静脉系统抗凝溶栓。给予尿激酶500U/（kg·h）,肝素钠10U/（kg·h）,微量泵持续24h,分别于给药前,给药4、8、12、16、20、24h测定血浆DD值。24h后造影观察血管再通情况。结果：A、B、C组在给药后DD水平均出现先上升后下降的变化,A组在12h达到高峰,24h后恢复至溶栓前水平,B、C组均在20h时达到高峰,随后出现下降,24h后仍明显高于溶栓前水平。3组在治疗前DD水平无明显统计学差异（P〉0.05）,A组在4、 8、12、20、24h与B、C组相同时间点比较差异均有显著性（P〈0.05）。而B、C两组在各相同时间点比较均无明显差异（P〉0.05）。血管造影,A组在24h后造影全部通畅,有效率100%,B组有效率为50%,C组有效率为58%,A组与B组或C组相比差异均有显著性（P〈0.05）。B组与C组无明显差异（P〉0.05）。结论：经腘静脉导管直接抗凝、溶栓对于下肢深静脉血栓的近期治疗效果优于经外周静脉系统抗凝溶栓及经股动脉置管溶栓; 动态观察DD变化可以作为抗凝、溶栓的给药指导及治疗效果的评价指标。[著者文摘]     

超声在急性下肢深静脉血栓形成局部置管溶栓中的应用价值

目的 探讨超声在急性下肢深静脉血栓形成（DVT）患者局部置管溶栓中的应用价值.方法 38例急性下肢DVT患者,术前经健侧股静脉或颈内静脉置入下腔静脉滤器.在超声定位和引导下,穿刺患侧腘静脉,置入溶栓导管.微泵持续注入尿激酶,24～48 h后超声监测.结果 超声定位下穿刺针均顺利进入腘静脉;超声引导下溶栓导管均被置入血栓合适位置,38例超声引导全部成功.治疗过程中,根据血栓消融情况,4例在超声引导下调整了溶栓导管位置.经过2～7 d溶栓治疗后行超声检查,33例基本治愈,4例好转,1例无效.无一例发生大出血和肺栓塞.结论 超声检查在急性下肢DVT患者局部置管溶栓术前诊断、术中引导、术后指导用药及疗效评估方面具有一定临床应用价值.     

急性心肌梗死溶栓效果与冠脉造影特征分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)患者静脉溶栓再灌注效果与冠状动脉病变影像学特征即冠脉病变支数、梗死相关动脉(infarct-related artery,IRA)分布部位、形态、狭窄程度与长度)的相关性.方法 收集2001年1月至2007年8月在广西医科大学第一附属医院心血管病研究所住院且行尿激酶静脉溶栓的84例AMI患者资料进行回顾性分析.采用单因素与多因素方法分析冠脉造影病变特征即病变支数、IRA分布部位、形态改变、狭窄程度和长度等因素与再通是否相关.结果 按间接再通指征判断再通率为64.29%.单因素检验显示IRA狭窄长度、及分布部位,均进入回归方程(P值均＜0.05),病变支数及IRA狭窄程度未能进入回归方程(P＞0.05).多因素logistic回归分析结果提示尿激酶溶栓再通与IRA狭窄长度患者呈负相关;与IRA分布部位相关性无统计学意义(P＞0.05).结论 (1)AMI患者静脉尿激酶溶栓再通效果与IRA狭窄长度呈负相关;(2)冠脉病变支数、IRA分布部位及IRA狭窄程度等因素与再通效果无统计学意义相关性.

Abstract：

Objective To evaluate the angiographic findings and the therapeutic effect of thrombolysis in AMI (acute myocardial infarction) patients. Method A retrospective study were carried out in consecutive eighty-four inpatients with AMI treated with intravenous thrombolysis and coronary angiography was taken within a week after illness onset from January 2000 to August 2007. The patients were divided into successful recanalization group and non-recanalization group. Single factor χ2 test and multi-factor logistic regression analysis were applied to observe the relationship among the angiographic features of IRA (infarct-related artery including the number of stnosis, the location of stenosis, the severity of stenosis and the morphological changes) and treatment effect of intravenous urokinase thrombolysis. Results (1) Single factor χ2 test showed that location and the extent of lesion of IRA were eligible to enter the logistic regression formula (P ＜ 0.05),whereas the number of lesions and the severity of IRA's stenosis were not eligible to enter the logistic regression formula (P ＞ 0. 05). (2) Multi-factor logistic regression analysis showed that the extent of lesion of IRA was the only factor that had a negative impact on the therapeutic effect of intravenous thrombolysis.Conclusions The study shows that the extent of lesion of IRA is the only factor that has a negative impact on the therapeutic effect of intravenous thrombolysis; The number, the location of lesion and the severity of stenosis of IRA have no impact on the therapeutic effect of intravenous thrombolysis in AMI.     

分阶段康复护理对急性脑梗死溶栓后患者康复效果的影响

目的：探讨分阶段康复护理对急性脑梗死溶栓后患者康复效果的影响。方法：选择85例急性脑梗死且进行溶栓治疗患者,根据入院先后顺序分为观察组43例和对照组42例。两组患者入院后均给予超早期(＜6 h)溶栓治疗,对照组给予常规护理,康复训练以患者意愿为主。观察组在此基础上,待病情稳定后进行分阶段康复护理。比较两组临床疗效、康复效果以及随访3个月脑血管事件和生活质量。结果：观察组临床疗效优于对照组;观察组NIHSS评分低于对照组,Barthel评分高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;随访3个月,观察组脑血管事件发生率低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;康复护理3个月后,两组生活质量均明显改善,观察组总体健康、生理功能、生理职能、情感职能、社会功能、活力、精力等评分均高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：分阶段康复护理有助于减轻急性脑梗死溶栓治疗患者神经功能缺损,降低脑血管事件发生率,提高患者的生活质量。