埃索美拉唑治疗老年反流性食道炎的疗效观察

抑酸治疗作为治疗反流性食道炎（RE）的主要措施之一已广泛应用于临床。本研究应用新型质子泵抑制剂（PPI）埃索美拉唑治疗老年RE患者，并同时与奥美拉唑比较，以了解在老年RE中埃索美拉唑的疗效和安全性。     

西沙比利联合埃索美拉唑治疗反流性食管炎效果观察

2005—05～2006—05我院对消化内科门诊及住院反流性食管炎（RE）患82例采用西沙比利联合埃索美拉唑治疗，并与对照组比较，收到良好效果。总结如下。     

埃索美拉唑联合莫沙比利治疗反流性食管炎疗效分析

2007—12／2008—12笔者应用埃索美拉唑联合莫沙比利治疗反流性食管炎（reflux esophagitis,RE）57例,效果满意。现报告如下。 1资料与方法 1．1一般资料选择我所门诊及住院患者114例RE患者,男66例,女48例,年龄21～67（平均41．3）岁,病程2个月～3a。全部患者经电子胃镜诊断为食管炎：1级36例,2级40例,3级38例。所有病例均除外怀孕、哺乳、全身性疾病,     

埃索美拉唑治疗应激性溃疡合并出血的疗效观察

【目的】比较埃索美拉唑与奥美拉唑治疗应激性溃疡合并出血患者的疗效。【方法】60例应激性溃疡合并出血患者随机分为观察组和对照组,每组30例。在常规治疗原发病的基础上,观察组患者服用埃索美拉唑20mg,1天2次;对照组患者服用奥美拉唑20mg,1天2次;治疗结束后,观察检测两组患者临床症状改善情况及对胃泌素、NO（一氧化氮）的影响。【结果】两组患者临床症状的改善情况对比,治疗组优于对照组（P〈0．05）;两组患者胃泌素、NO情况对比,治疗组优于对照组（P〈0．05）。【结论】埃索美拉唑在改善应激性溃疡合并出血患者临床症状,胃泌素、NO方面优于奥美拉唑。     

埃索美拉唑联合温胃舒胶囊治疗消化性溃疡愈合质量评价

目的评价埃索美拉唑联合温胃舒胶囊治疗消化性溃疡,对溃疡愈合质量作用。方法140例经胃镜检查证实伴有（或不伴有）H．pylori（Hp）感染的活动性胃溃疡患者随机分成试验组和对照组。试验组为给予埃索美拉唑＋温胃舒胶囊,对照组给予埃索美拉唑＋安慰剂（模拟温胃舒胶囊）,对Hp阳性者,均另给予克拉霉素＋甲硝唑治疗,十二指肠溃疡疗程为4周,胃溃疡为6周后复查。内镜复查观察溃疡的愈合率、Hp转阴率、愈合S2期的获得率。结果疗程结束后,两组病例溃疡愈合和Hp根除率比较差异无统计学意义（P〉0．05）。试验组溃疡愈合S2期获得率显著高于对照组（P〈0．01）。结论埃索美拉唑联合温胃舒胶囊治疗消化性溃疡是一种有效率高、安全、实用的方案,温胃舒胶囊在提高溃疡愈合质量上起着重要的作用。     

埃索美拉唑联合莫沙必利治疗功能性消化不良疗效观察

目的 探讨埃索美拉唑片联合莫沙必利片治疗功能性消化不良的临床疗效.方法 选取87例功能性消化不良患者分为2组,实验组(n=43)口服埃索美拉唑片加莫沙必利片,对照组(n=44)口服莫沙必利片,4周观察疗效.结果 与对照组相比,实验组治疗有效率明显升高(P＜0.05),起效时间缩短(P＜0.05).结论 埃索美拉唑片联合莫沙必利片治疗功能性消化不良的临床疗效优于单用莫沙必利片.     

埃索美拉唑与法莫替丁治疗幽门螺杆菌感染胃溃疡疗效比较

目的 对比质子泵抑制剂与H2受体拮抗剂联合抗生素治疗消化性溃疡合并幽门螺杆菌(Hp)感染的疗效.方法 将200例消化性溃疡合并Hp阳性患者随机分成AB两组,各100例,A组给予埃索美拉唑三联治疗;B组给予法莫替丁三联治疗,疗程1周.结果 质子泵抑制剂对消化性溃疡合并Hp感染效果明显强于H2受体拮抗剂.结论 质子泵抑制剂对消化性溃疡合并Hp感染有较高疗效,安全性高,无明显不良反应.     

埃索美拉唑治疗复合性溃疡58例疗效分析

复合性溃疡是指胃与十二指肠同时发生的溃疡,发生率一般为5%~10%。也有的报告更高一些。复合性溃疡合并出血、幽门梗阻比胃溃疡高,对药物治疗的反应不如单纯性溃疡,有转成慢性难治性溃疡的可能。我院从2005-02~2007-04采用埃索美拉唑(商品名耐信,阿斯利康制药公司生产)治疗复合性溃疡,取得满意疗效,报告如下。1临床资料1.1一般资料选择2005-02~2007-04我院门诊或住院患者58例,均因腹痛、嗳气、返酸、烧心等消化性溃疡相关症状就诊。男48例,女10例,年龄24~72岁,平均37.6岁。胃镜证实为复合性溃疡,经病理活检排除恶性溃疡。Hp阳性(快速尿素酶…     

埃索美拉唑治疗胃食管反流病疗效观察

目的 观察评价埃索美拉唑治疗胃食管反流病(GERD)的临床疗效.方法 将68例GERD患者随机分为埃索美拉唑治疗组38例和法莫替丁对照组30例,两组均加用莫沙必利,疗程8周,比较两组的疗效差异.结果 埃索美拉唑组与法莫替丁组治疗GERD 8周后临床症状改善的总有效率分别为89.47％、63.33％,内镜下总有效率分别为92.11％、76.67％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 埃索美拉唑治疗GERD疗效确切,不良反应小,值得临床推广.     

潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用的研究

目的：探讨潘托拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法：在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予潘托拉唑、L-硝基-精氨酸甲酯（L-NAME）静脉注射.测定胃黏膜血流量（GMBF）、胃液pH和胃黏膜NO2-/NO3-含量,并观察了胃黏膜损伤指数（Ulcer index,UI）、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果：与模型损伤组比,潘托拉唑组大鼠UI明显降低（P〈0.01）,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻（P〈0.01）.预先用L-NAME处理后,潘托拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.静脉注射潘托拉唑,可增加胃黏膜血流和胃黏膜NO2-/NO3-,L-NAME可逆转这种作用,但对潘托拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论：潘托拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氮（Nitric oxide,NO）介导了这种作用.     

褪黑素对大鼠应激性溃疡保护作用研究

目的:探讨褪黑素(melatonin,MT)对大鼠应激性溃疡的保护作用及机制。方法:采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型。应激前30 min,MT预防组和预防对照组大鼠分别腹腔注射MT(15 mg/kg)和等体积生理盐水。应激6 h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(U I)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜血流量,以及黏膜内氨基己糖和前列腺素的含量,并观察组织学改变。结果:WIR应激6 h后,与预防对照组比较,MT预防组大鼠胃黏膜病变明显减轻,U I显著降低(P<0 .0 1) ,胃黏膜血流得到改善,黏膜内氨基已糖和前列腺素的含量均见升高(P<0 .0 1)。结论:MT可有效预防急性胃黏膜损伤的发生,其机制可能与MT增加胃黏膜血流,增加胃黏膜氨基己糖及前列腺素的合成有关     

一氧化氮在枸橼酸铋钾对胃粘膜损伤保护中的作用

的:探讨一氧化氮(Nitric oxide,NO)在枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护中的作用。方法:在乙醇诱导大鼠胃粘膜损伤前,预先给予枸橼酸铋钾(80 mg/ kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L- NAME,4 mg/ kg)、L-精氨酸(2 5 0mg/ kg)及D-精氨酸(2 5 0 mg/ kg)静脉注射。采用激光多普勒血流计(L DF)测定胃粘膜血流量(GMBF) ,镉粒还原和比色法测定胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3含量,并观察了胃粘膜损伤指数(UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化。结果:与模型损伤组比,枸橼酸铋钾组大鼠UI明显降低(P<0 .0 1) ,溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P<0 .0 1)。预先用L - NAME处理后,枸橼酸铋钾保护胃粘膜损伤作用明显减弱;L - NAME抑制作用可被L -精氨酸拮抗,而不被D-精氨酸拮抗。向胃内灌注枸橼酸铋钾,可增加GMBF、胃粘膜和血浆NO- 2 / NO- 3,L - NAME可逆转这种作用。结论:枸橼酸铋钾对大鼠胃粘膜损伤保护作用与NO有关。     

替尼泊甙和顺铂对胃癌BGC-823细胞抑制作用

目的:探讨顺铂和替尼泊甙联合对胃癌细胞BGC-823的体外抑制和诱导细胞凋亡的作用。方法:MTT法测定DDP,VM-26单药及联合用药对BGC-823的体外抑制作用;利用流式细胞仪测定细胞的凋亡。结果:1.250~20.000μg/mlVM-26抑制率为15.99%~80.83%,经1.250μg/mlVM-26处理后凋亡率在0、12、24、48h分别为3.90%、4.42%、7.60%、17.70%;从1.563~25.000μg/mlDDP抑制率为11.71%~82.65%;经1.563μg/mlDDP处理后凋亡率0、12、24、48h分别为3.90%、6.13%、14.48%、15.3%;联合用药时抑制率为49.37%~91.12%,凋亡率为3.90%、11.01%、14.75%、46.11%。联合用药指数(CombinationIndex,CI)为0.430。结论:DDP与VM-26单药可抑制胃癌细胞BGC-823的生长,诱导细胞凋亡;DDP与VM-26联合同时应用在胃癌细胞上产生协同作用。     

雷贝拉唑对胃黏膜损伤保护的作用

目的 探讨雷贝拉唑对大鼠胃黏膜保护作用.方法 在乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤前,预先给予雷贝拉唑(20mg/kg)灌胃,L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME.4mg/kg)静脉注射.采用激光多普勒血流计(LDF)测定胃黏膜血流量(GMBF),采用镉粒还原和比色法测定胃黏膜和血浆NO2-/NO3-含量,并观察胃黏膜损伤指数(Ulcer index,UI)、溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润严重程度的变化.结果 与模型损伤组比,雷贝拉唑组大鼠UI明显降低(P＜0.01),溃疡坏死组织和中性粒细胞浸润程度明显减轻(P＜0.05).预先用L-NAME处理后,雷贝拉唑保护胃黏膜损伤作用明显减弱.向胃内灌注雷贝拉唑,可增加GMBF、胃黏膜和血浆NO2/NO3,L-NAME可逆转这种作用,但对雷贝拉唑抑制酸分泌作用无明显影响.结论 雷贝拉唑对大鼠胃黏膜具有重要的保护作用,一氧化氨(Nitric oxide,NO)介导了这种作用.     

乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤保护作用机制的研究

目的：研究乌司他丁（UTI）对大鼠内毒素性急性肺损伤（ALI）保护作用机制.方法：采用大鼠内毒素ALI模型,分别观察生理盐水对照组（NS组）、内毒素组（LPS组）、乌司他丁治疗组（UTI组）于LPS滴注4 h后动脉血气,血浆IL-8、MDA含量及测定肺湿/干重比.结果：LPS组、UTI组分别与NS组比较,其血浆IL-8、MDA、PaCO2以及肺湿/干重比都明显升高,PaO2明显降低且UTI组各观察指标值的变化小于LPS组,差异具有显著性.结论：乌司他丁对大鼠内毒素性急性肺损伤具有保护作用,机制可能与减少炎性介质与氧自由基的释放,抑制酶联反应有关.     

波生坦与雷米普利对单侧输尿管梗阻大鼠的肾脏保护作用对比研究

目的：应用雷米普利（Ramipril）与波生坦（Bosentan）对单侧输尿管梗阻（uuo）大鼠模型进行干预,比较两药物对肾脏病理改变的影响,并探讨其机制.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组（S）、手术组（uuo）、波生坦组（Bos）和雷米普利组（Ram）.制备uuo大鼠模型、Bos组给予波生坦灌胃、Ram组给予雷米普利灌胃,术后4个时间点观察血常规、肾脏大体和组织病理、免疫组化测定肾组织转化生长因子β-1（TGFβ-1）表达,放射免疫法测定血、梗阻侧肾脏残尿ET-1浓度.结果：uuo组梗阻侧肾脏大体观：体积增大、肾盂扩张、肾皮质变薄、组织病理改变,显示间质纤维化.TGFβ-1阳性细胞数表达增多.Bos组和Ram组肾脏大体观、组织病理改变、TGFβ-1阳性细胞数表达较uuo组明显减轻,Bos组和Ram组之间比较无显著差异.梗阻侧肾脏残尿ET-1浓度和uuo组、Bos组、Ram组与S组比较明显升高,uuo组、Bos组、Ram组之间比较无显著差异.结论：雷米普利与波生坦对uuo大鼠肾间质纤维化干预效果相似,其机制可能通过拮抗内皮素受体和下调转化生长因子β-1起作用.     

罗格列酮对急性酒精性胃黏膜损伤的保护作用

[目的]研究过氧化物酶体增殖物液活受体γ（PPAR-γ）配体罗格列酮及奥美拉唑对酒精诱导的大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用,并探讨其对胃黏膜环氧合酶-2（COX-2）表达的影响。[方法]50只SD大鼠,随机分为正常对照组（A组）,损伤对照组（B组）,奥美拉唑组（C组）,罗格列酮组（D组）,联合用药组（E组）。A组、B组和C组均予生理盐水5 ml/kg灌胃, C组同时予奥美拉唑30 mg/kg静脉注射,D组予罗格列酮8 mg/kg（溶于生理盐水中,相当于5 mL/kg）灌胃,E组同时予奥美拉唑（30 mg/kg ）静脉注射与罗格列酮（8 mg/kg ）灌胃。30 min后A组用18 mL/kg生理盐水灌胃,其它组大鼠均予等量56度红星二锅头白酒灌胃。通过计算胃黏膜溃疡指数（UI）,免疫组织化学方法测定COX-2蛋白的表达并进行半定量测定。[结果]①B组大鼠胃黏膜损伤最重,UI明显高其他四组,差异有显著的统计学意义（P ＜0．05）;C,D,E组UI值均低于B组,但高于A组,D组UI值高于C组和E组,且组间差异均有统计学意义（ P ＜0．05）。②A组未见明显COX-2阳性产物表达;B组及C组COX-2蛋白表达均明显高于 A组,差异有统计学意义（ P ＜0．05）,但两组间差异没有统计学意义（ P ＞0．05）;D组和E组COX-2蛋白表达水平均显著高于A组,但低于B组和C组,组间差异有统计学意义（均 P ＜0．05）。③各组酒精诱导胃黏膜UI与COX-2值呈正相关关系。[结论]罗格列酮对酒精诱导的急性胃黏膜损伤有保护作用,但单独应用作用不及与奥美拉唑两者联合用药。罗格列酮对急性胃黏膜损伤保护作用的机制与其抑制COX-2蛋白表达有关。     

奥曲肽对大鼠重症急性胰腺炎肺损伤的保护作用

目的：探讨大鼠重症急性胰腺炎（SAP）合并肺损伤的发病因素和奥曲肽对大鼠SAP合并肺损伤的保护作用。方法：48只SD大鼠随机均分为3组：假手术组（S）、SAP组、奥曲肽处理组（O），每组再分为6h和12h亚组。检测血AMY，TNF-α，MDA和肺MPO的浓度并对胰、肺组织进行病理评分。结果：O组血AMY、TNF—α、MDA和肺MPO及胰、肺病理评分与同时间SAP组相比明显降低。在SAP组，TNF—α在12h比6h明显下降。血AMY、TNF—α、MDA和肺MPO浓度与胰、肺病理评分呈正相关。结论：血TNF—α、MDA和肺组织MPO是引起SAP合并肺损伤的重要因素，奥曲肽能减轻SAP合并肺损伤。     

吡格列酮对大鼠非酒精性脂肪肝病的治疗作用及其机制

【目的】探讨吡格列酮对SD大鼠非酒精性脂肪肝病（NAFLD ）的治疗作用及其机制。【方法】36只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NG组）、吡格列酮治疗组（PIOG组）及高脂饮食组（FG组）,均饲养12周;NG组喂饲普通饲料,剩余两组喂饲高脂饲料;PIOG组于实验第8～12周予吡格列酮灌胃,其余两组同期予蒸馏水灌胃;比较三组空腹血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、空腹胰岛素抵抗指数（FIRI）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及一氧化氮（NO）的水平;HE染色分析肝组织切片病理学改变;观察Kupffer细胞（KCs）形态变化。【结果】FG组大鼠FIRI、TG、TC均高于NG组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,肝组织呈大泡性脂肪变性并出现炎症细胞浸润及点状坏死,肝脏KCs发生形态改变,其产生的TNF、NO水平与肝组织病理学改变呈正相关（ P ＜0．05）;PIOG组大鼠 FIRI、TG、TC均低于FG组,其差异均有统计学意义（ P ＜0．05）,肝组织脂肪变性程度减轻,仍可见炎症细胞浸润和肝细胞气球样变性,肝脏KCs形态及功能仍存在异常。【结论】吡格列酮可部分延缓高脂饮食诱导的NAFLD的进展;其机制可能与改善胰岛素抵抗、降低血脂有关,与调节KCs功能无关。