发音中断分析用于内收性痉挛性发音障碍和肌紧张性发音障碍的鉴别诊断

内收性痉挛性发声障碍(adductor spasmodic dysphonia,ADSD)是一种神经源性的、活动引起的喉局部肌张力失调,患者在说话时会感受到声带不自主地过度内收,从而导致无力的发音中断和言语挤卡、发抖。当前,内收性痉挛性发声障碍的诊断几乎完全依靠其听觉特征,发音中断常被认为是诊断ADSD的绝对必要条件。但肌紧张性发音障     

痉挛性发声障碍的治疗

痉挛性发声障碍(spasmodic dysphonia,SD)属于原发性、局灶性喉肌张力异常,是一种与基底节损害或者异常有关的神经疾病,1871年Traube首次描述此疾病。痉挛性发声障碍严重影响患者言语及社会交流能力,目前此病的确切病因和治疗方法仍是争论的焦点。     

痉挛性发音障碍诊断及治疗的研究

目的对痉挛性发音障碍患者临床特点,喉肌电图表现,疗效进行分析,探讨痉挛性发音障碍诊断及治疗特点。方法对22例痉挛性发音障碍患者治疗前后症状、嗓音声学特征,频闪喉镜下声带状态,喉肌电图特征进行分析;根据不同分型,应用肉毒素A行特定肌肉注射并观察疗效。结果22例痉挛性发音障碍患者中,内收肌型18例(81 8% ),外展肌型4例(18 2% )。内收肌型患者发音嘶哑,音质紧张、言语中断,发音时声带过度内收,杓间区明显,伴局部震颤; 2例患者发音时还同时伴有舌及软腭震颤;肌电图甲杓肌运动单位电位(motorunitpotential,MUP)振幅明显增加(P<0 01),干扰相呈密集束状放电,募集活动异常活跃,幅度明显增大(700~2500μV)。4例外展肌型患者发音低哑、震颤,气息声明显,发音时声门闭合不良;环杓后肌MUP振幅明显增加,在374~538μV间,募集活动异常活跃,幅度增大(3000~5000μV)。内收肌型患者应用肉毒素A进行甲杓肌注射,单侧剂量大于2 5U疗效明显。症状开始改善时间为注射后6h~2d,平均( x±s,下同)为( 1 4±0 8)d, 2周时最为明显,肌电图及喉肌诱发电位显示药物作用完全,注射肌肉失神经支配。疗效维持8~24周,平均维持(15 2±4 9)周,副作用包括不同程度的发音气息声,声门闭合不良,吞咽不适,饮水呛咳。外展肌型患者采用环杓后肌     

喉手法治疗对肌紧张性发声障碍治疗效果的初步研究

肌紧张性发声障碍(muscle tension dysphoni-a,MTD)的主要原因是由于喉周围肌肉组织功能亢进导致喉头位置的变化,而垂直方向的改变(喉体上移)可造成声带振动方式的变化,引起嗓音异常。喉部手法治疗(laryngeal manual therapy,LMT)是通过按摩、搓揉、拉伸功能亢进的喉周围肌肉组织使其松弛,降低喉体,从而缓解发声障碍。本文研究目的是通过嗓音声学分析及声道不适症状(vocal tract discomfort,VTD)量表评估喉部手法治疗对肌紧张性发声障碍的治疗效果。