补肾益寿片对Thy-1系膜增生性肾炎大鼠肾功能及TGF-β1表达的影响

目的探讨补肾益寿片对系膜增生性肾小球肾炎大鼠肾功能及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法采用免疫法制备系膜增生性肾小球肾炎大鼠模型,测定大鼠24 h尿蛋白定量、血生化指标,光镜下观察肾组织病理形态学改变,并应用免疫组化方法检测各组大鼠肾组织中TGF-β1的表达。结果模型组与正常对照组比较,24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1表达明显升高(P<0.01);补肾益寿片组24 h尿蛋白定量、Scr、BUN及TGF-β1均明显低于模型组(P<0.05);肾组织形态学观察显示补肾益寿片组个别区域肾小球系膜细胞轻度增生,系膜区轻度增宽,管腔无挤压现象,较模型组明显改善。结论补肾益寿片能降低系膜增生性肾小球肾炎大鼠蛋白尿、Scr、BUN及TGF-β1水平,减轻系膜细胞增生和系膜外基质增加,延缓或减轻肾组织损伤,保护肾功能。     

系膜增生性肾小球肾炎患儿肾组织TGF-β1的表达与临床病理意义

目的探讨转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)蛋白在系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)肾组织中的表达及其临床意义。方法应用即用型免疫组化方法(Elivision二步法)检测MsPGN25例、微小病变(MCNS)10例、局灶性节段肾小球硬化(FSGS)8例、对照组5例,观察TGF-β1蛋白在系膜增生性肾小球肾炎患儿肾组织中的表达情况。结果 (1)在不同病理类型患儿肾小球上皮细胞及肾小管间质细胞均有不同程度的TGF-β1蛋白的阳性表达,TGF-β1的表达以FSGS为最强,其次为MsPGN、MCNS。与正常肾组织比较差异有统计学意义(P<0.001);(2)MsPGN组TGF-β1蛋白表达随着系膜增生程度明显增加(P<0.01);(3)MsPGN组随肾小管间质损伤和炎症细胞浸润程度及纤维化程度加重,TGF-β1蛋白表达明显增加(P<0.01);(4)MsPGN肾组织TGF-β1表达水平与蛋白尿严重程度相关。结论 MsPGN肾组织内TGF-β1的表达增强,并与肾脏病理损伤程度密切相关。     

原发性系膜增生性肾炎临床分析

对４３例经肾活检确诊的原发性系膜增生性肾小球肾炎进行分析，重点讨论其中２３例非ＩｇＡ系膜增生型肾炎（ｎｏｎ－ＩｇＡ ＭｓＰＧＮ）的临床特点，将其中以肾病综合征为主要表现的ｎｏｎ－ＩｇＡ ＭｓＰＧＮ（１４例）与ＩｇＡ肾病（１１例）相比较，提示ｎｏｎ－ＩｇＡ ＭｓＰＧＮ尿蛋白定量较ＩｇＡ肾病重，而且血尿程度较轻。将１４例ｎｏｎ－ＩｇＡ ＭｓＰＧＮ治疗前后的尿ＮＡＧ及尿酸化功能分别进行比较，均有显著差异     

系膜增生性肾小球肾炎误诊为糖尿病肾病1例

患者,男,38岁,主因发现血糖升高1年,尿蛋白阳性2个月于2010年11月23日入院。缘于1年前患者体检时发现血糖升高,空腹7．2 mmol／L,无明显多尿、多饮、多食及体重减轻,在当地医院诊断为糖尿病,间断口服二甲双胍0．5 g,1次／d,降糖,未严格控制饮食及运动,未规律监测血糖,后因血糖控制不佳改为格列吡嗪5 mg,1次／d、二甲双胍0．5 g,3次／d降糖,自诉血糖控制可。入院前2个月到某医院就诊,化验尿常规示：尿糖2＋、蛋白质2＋,为进一步诊治而来我院就诊,以2型糖尿病、糖尿病肾病收入院,患者既往有高血压病10年,血压最高可达160／100 mm Hg （1 mm Hg＝0．133 kPa）,既往多次体检均未发现尿常规异常,仅在1年前发现血糖升高。入院后进行了一系列较详细的检查：血常规、血凝分析、便常规未见明显异常;尿常规：蛋白质2＋,尿A／Cr 9．0 mg／mmol;24 h尿蛋白定量2．02 g／d;肌酐清除率164 ml／min;肾病四项：α1-微球蛋白22．781μg／ml,尿免疫球蛋白G＞32．000μg／ml,尿微量白蛋白＞40．000μg／ml;尿蛋白电泳：肾小球型蛋白尿;双肾超声提示：双肾结构未见明显异常。肝功能：总蛋白59．2 g／L,球蛋白17．50 g／L,血脂：胆固醇3．07 mmol／L,高密度脂蛋白0．63 mmol／L,低密度脂蛋白2．07 mmol／L,载脂蛋白A 10．78 g／L,葡萄糖7．56 mmol／L,肾功能未见异常;糖化血红蛋白7．9％;糖耐量试验：提示胰岛素分泌高峰延迟,胰岛功能受损。24 h动态血压提示：收缩压轻度升高,舒张压轻到中度升高;肾动态显像：GFR （ ml／min）：左61．02、右63．65,诊断意见：双肾血流灌注大致正常,双肾功能大致正常,双上尿路引流未见不畅。经给予降压、调脂、改善循环、口服药联合胰岛素降糖等综合治疗,血糖控制可,但尿蛋白无明显减少,之后,考虑患者糖尿病病程仅1年即出现大量蛋白尿,并发症的出现与糖尿病病程不符,遂建议患者转肾内科进一步行肾穿刺活检明确蛋白尿的原因,肾穿刺活检结果提示：电镜下考虑为系膜增生性肾小球肾炎,于〈br〉 肾内科遂给予调节免疫、促进肾小球基底膜修复的药物治疗,尿蛋白迅速降低,治疗1个月后复查24 h尿蛋白定量由2．02 g／d降为0．39 g／d。     

转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白在肾间质纤维化小鼠肾组织的表达

目的观察转化生长因子β1(TGF-β1)与α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在单侧输尿管梗阻(UUO)小鼠肾间质纤维化模型中肾组织的表达。方法 36只小鼠平均分为假手术组与模型组,术后3、7、14d处死小鼠,取梗阻侧肾组织行HE、Masson染色、免疫组化与RT-PCR检测。结果与假手术组比,模型组TGF-β1及α-SMA表达呈进行性升高,肾间质纤维化程度明显增高(P<0.O1)。结论 TGF-β1及α-SMA在肾间质纤维化过程中发挥重要作用。     

50例原发性系膜增生性肾小球肾炎的病理与临床

系膜增生性肾小球肾炎（ＭｓＰＧＮ）是肾小球疾病中最常见的病理类型,可有多种临床表现形式,并且与肾小球疾病的治疗与预后密切相关。本文取材于我院肾活检中诊断为原发性系膜增生性肾小球肾炎的５０例患者,占肾活检数的５２％,主要探讨ＭｓＰＧＮ的病理与临床关系。材料与方法本组５０例患者均为本科住院病人,其中男性２６例,女性２４例,年龄１３～５１岁。全部病例通过病史、体检及实验室检查,排除了继发性系膜增生性肾炎。所有病例均采取经皮肾活检,在Ｂ超引导下３１例,Ｘ线静脉肾孟造影下１９例。使用Ｔｒｕ—Ｃｕｔ肾活检针…     

不同性别轻度系膜增生性肾小球肾炎的比较

了解我国新疆地区轻度系膜增生性肾小球肾炎（mild mesangial proliferative glomerulonephritis,mild-MsPGN）的发病情况及探讨不同性别mild-MsPGN患者的临床、病理特点及性别间的差异。收集2009—2015年肾活检确诊为mild-MsPGN的患者199例。根据性别分为男性组（n=85）与女性组（n=114）,回顾性分析2组患者的临床及病理资料。（1）mild-MsPGN占同期成人原发性肾小球疾病的18.3%,其构成比有逐渐升高的趋势。发病年龄18～44岁的患者占78.8%,68.1%的患者临床表现为单纯性血尿和（或）轻度蛋白尿。（2）2组患者年龄、年龄组构成比、血肌酐、三酰甘油、脂蛋白a的比较有显著性差异（P＜0.05或P＜0.01）。（3）2组患者肾小球IgG的沉积率有显著性差异（P＜0.05）。青壮年为成人mild-MsPGN的主要发病人群,其临床主要表现为单纯性血尿和（或）轻度蛋白尿。男性患者的发病年龄较女性患者低,其血肌酐、三酰甘油、脂蛋白a、肾小球IgG的沉积率较女性患者高。     

黄芪、丹参治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床观察

目的探讨黄芪、丹参针治疗系膜增生性肾小球肾炎的疗效及安全性。方法将65例系膜增生性肾小球肾炎患者分为治疗组33例和对照组32例,采用常规治疗。治疗组在此基础上加黄芪针、丹参针治疗。比较两组的临床疗效及治疗前后各组临床观察指标的变化。结果两组疗效,24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐及血脂的差异性均有统计学意义（P〈0．05）。结论在治疗系膜增生性肾小球肾炎联合应用黄芪丹参针明显高于对照组。     

缬沙坦联合氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生的拮抗作用研究北大核心CSCD

目的探究缬沙联合坦氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生拮抗作用。方法大鼠经尾静脉一次性注射兔抗大鼠胸腺细胞免疫血清建立抗Thy1肾小球肾炎模型,并将建模成功的大鼠随机分为模型组、对照组、实验组和联合组,每组12只;另取12只大鼠注射等量0.9%NaCl作为正常组。对照组给予16 mg·kg^(-1)缬沙坦,实验组给予10 mg·kg^(-1)氨氯地平,联合组给予16 mg·kg^(-1)缬沙坦+10 mg·kg^(-1)氨氯地平,正常组和模型组均给予等量0.9%NaCl。5组大鼠每天灌胃给药1次,连续给药14 d。用全自动生化分析仪检测尿液中的24 h尿蛋白(24 h UP)、血尿素氮(BUN)和血清肌酸酐(SCr)含量,用蛋白质印迹法检测肾组织中p38丝裂原激活蛋白激酶/核转录因子κB(p38MAPK/NF-κB)通路蛋白的表达水平。结果联合组、实验组、对照组、模型组和正常组的24 h UP分别为(2.03±0.31)、(3.75±0.94)、(3.68±0.92)、(4.95±1.23)和(0.27±0.07)mg·d^(-1),BUN分别为(13.16±3.29)、(17.65±4.41)、(17.94±4.49)、(22.75±5.69)和(8.96±2.24)μmol·L^(-1),SCr分别为(50.15±12.53)、(62.05±15.51)、(63.13±15.78)、(83.27±20.82)和(40.15±10.03)μmol·L^(-1),p-p38MAPK/p38MAPK分别为0.51±0.13、0.70±0.17、0.72±0.18、0.99±0.25和0.21±0.05,NF-κB p65蛋白相对表达水平分别为0.55±0.14、0.79±0.20、0.81±0.21、1.12±0.28和0.18±0.05。实验组、对照组、联合组的上述指标均较模型组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05);联合组的上述指标均较实验组和对照组明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论缬沙坦联合氨氯地平对抗Thy1肾小球肾炎大鼠系膜增生有拮抗作用,其可能是通过抑制p38MAPK/NF-κB通路活化,抑制肾组织炎症反应而实现的。     

中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎34例临床观察

目的观察中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎的临床疗效。方法将68例系膜增生性肾小球肾炎患者分为对照组34例和治疗组34例，对照组给予常规治疗，治疗组在此基础上加黄芪针治疗，进行I临床疗效观察。结果治疗组治愈率82．4％，总有效率87．1％；对照组治愈率55．9％，总有效率69．4％，治疗组疗效明显优于对照组，两组差异有统计学意义，P〈0．05。结论中西医结合治疗系膜增生性肾小球肾炎临床疗效好，值得临床推广应用。     

小儿系膜增生性肾小球肾炎临床与病理分析

系膜增生性肾小球肾炎是一组病理上以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。近年来本科收治系膜增生性肾小球肾炎患儿19例，现对其临床资料与病理资料进行回顾性总结分析，报告如下．     

火把花根对系膜增殖性肾炎模型大鼠单核细胞趋化因子-1与转化生长因子β1表达的影响

目的 观察火把花根对系膜增殖性肾炎（MsPGN）大鼠24 h尿蛋白转化生长因子-β1（TGF-β1）和单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响,探讨其肾脏保护作用的机制。方法 采用抗胸腺细胞血清诱发的系膜增殖性肾炎大鼠模型,将Wistar大鼠随机分为正常对照组、肾炎模型组和火把花根治疗组,14 d后测量24 h尿蛋白,处死大鼠,用PAS染色观察肾脏病理变化;RT-PCR及Western blot检测肾组织中TGF-β1和MCP-1的mRNA及蛋白质表达情况。结果 火把花根治疗组大鼠24 h尿蛋白、肾组织TGF-β1和MCP-1mRNA和蛋白表达明显下降,肾组织病理改变明显改善,与模型组相比均差异有极显著性（均P＜0.01）,与正常对照组比较均差异无显著性（均P＞0.05）。结论 火把花根可显著改善系膜增殖性肾炎大鼠肾脏病变,抑制系膜细胞的增生,减少系膜基质的蓄积,其机制可能与抑制TGF-β1和MCP-1表达有关。     

孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎5例临床分析

目的 分析孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎的临床特点.方法 对5例孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎患儿进行回顾性分析.结果 临床表现:均有浮肿,镜下或肉眼血尿,伴蛋白尿,且血压增高;血清补体C3均有明显下降,且恢复较慢;4例24 h尿蛋白定量大于2 g/d,但未达到肾病综合征标准;3例患儿出现肾功能不全;病理改变:(1)光镜:表现为系膜增生性改变,伴有毛细血管内增生;(2)免疫荧光:仅见C3沿毛细血管袢及系膜区沉积,强度为(+～++);(3)电镜:2例基底膜见电子致密物的沉积.结论 孤立性C3沉积系膜增生性肾小球肾炎临床表现为急性肾炎综合征,免疫荧光仅见C3沉积为其特点,该病短期预后较好,免疫抑制剂有一定的疗效.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的通过胃肠道综合免疫方法建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN）的作用机制。方法系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化。结果与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白（P〈0．05）。结论芪益强肾饮能明显降低大鼠24h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关。     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.     

芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎微球蛋白影响的研究

目的 通过胃肠道综合免疫方法 建立大鼠MsPGN模型,观察芪益强肾饮对大鼠系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的作用机制.方法 系膜增生性肾小球肾炎模型制备参照刘震等报道的方法 并加以改进,于造模第4周起,两治疗组分别每天一次灌服芪益强肾饮和肾炎康复片,对照组给予等量生理盐水,11周末,从2组大鼠腹主动脉取血,测定大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白的变化.结果 与模型组相比,芪益强肾组除降低大鼠24 h尿蛋白、血尿素氮、肌酐,还能明显降低尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白(P<0.05).结论 芪益强肾饮能明显降低大鼠24 h尿蛋白及尿纤维蛋白降解产物和β2-微球蛋白,改善MsPGN大鼠肾功能,减轻模型大鼠肾小球结构损伤,其机制可能与保护肾近曲小管,改善肾脏内凝血有关.