姜黄素固体分散体对大鼠酒精性肝损伤的保护作用

[目的]研究姜黄索固体分散体对酒精性大鼠肝损伤的保护作用.[方法]SD大鼠灌胃酒脂乳剂建立大鼠酒精性肝损伤模型,姜黄素固体分散体混悬液灌胃给药,测定大鼠血清及肝组织中相关指标,计算肝指数,观察肝脏组织学变化.[结果]姜黄素固体分散体能显著降低酒精性肝损伤大鼠血清中甘油三酯(TG)含量并降低血清天门冬氨酸氨基转移酶(GOT)、丙氨酸氨基转移酶(GPT)活性;降低肝组织中丙二醛(MDA)含量,提高肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性.[结论]姜黄素固体分散体对酒精性大鼠肝损伤具有保护作用.     

果蔬发酵液对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及氧化应激机制

目的研究果蔬发酵液(vegetables and fruits ferment liquid,VFFL)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用及其氧化应激机制。方法 50只雄性ICR小鼠随机分为正常对照组、乙醇模型组、果蔬发酵液组[10、30、60ml/(kg·d)],正常对照组和乙醇模型组蒸馏水灌胃,其余组用不同剂量果蔬发酵液灌胃,连续30d,最后一次灌胃16h后,乙醇模型组和各果蔬发酵液组均1次性50%乙醇12ml/kg·bw灌胃,6h后处死、取血和肝组织。分别采用HE染色观察肝组织,试剂盒测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)含量及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、蛋白质羰基、活性氧(ROS)含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡,蛋白免疫印迹法检测凋亡相关蛋白表达。结果与乙醇模型组比较,果蔬发酵液组的肝组织水肿和坏死明显减轻;血清中的ALT、AST、AKP水平和肝细胞凋亡明显低于乙醇模型组(P0.05);肝组织中SOD、GSH、GSH-Px水平明显高于乙醇模型组(P0.05),而ROS、MDA、蛋白质羰基含量明显低于乙醇模型组(P0.05);果蔬发酵液组的VDAC(电压依赖性阴离子通道蛋白)、Bcl-2蛋白表达增高(P0.05),细胞色素C、caspase-9、caspase-3、Bax蛋白表达下降(P0.05)。结论果蔬发酵液具有较好的抗氧化作用,它可通过阻止ROS介导的线粒体信号通路,抑制肝细胞凋亡,从而保护小鼠酒精性肝损伤。     

茵陈蒿油对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的:研究茵陈蒿油对小鼠急性酒精肝损伤的影响.方法:小鼠一次性经口给予50%乙醇,建立急性酒精性肝损伤模型,测定丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)在肝匀浆中的含量,计算肝脏指数,光镜下观察肝组织病理学变化.结果:茵陈蒿油使酒精肝损伤小鼠的MDA含量明显下降,GSH含量明显升高,TG含量下降,明显改善肝组织损伤的程度,与模型组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论:茵陈蒿油对酒精肝损伤具有一定的保护作用.     

姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠抗氧化功能的影响

目的评价姜黄素对急性酒精性肝损伤小鼠体内抗氧化功能的影响。方法50只清洁级雄性昆明小鼠按体重随机分为5组,即空白对照组、模型对照组和姜黄素低、中、高剂量组(50、100和200 mg/kg BW),连续灌胃14 d。测定血清中天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性及肝组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、总抗氧化能力(TAOC)水平,计算肝脏脏器系数。结果模型组各项指标与空白组相比差异有统计学意义(P0.05)。与模型对照组相比,姜黄素高剂量组小鼠血清AST和ALT活性明显降低(P0.05),同时,姜黄素能显著增强小鼠肝组织中SOD、GSH-Px和T-AOC活性(P0.05),降低MDA水平(P0.05)。结论姜黄素能增强急性酒精中毒小鼠体内的抗氧化能力,对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用。     

桦木酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究桦木酸(betulinic acid,BA)对酒精性肝损伤的保护作用。方法 56只健康雄性KM小鼠随机分为:正常对照(NC),酒精模型(MC),BA低、中、高剂量(L-BA,M-BA,H-BA,按0.25、0.5、1mg/kg b w给与),BA低、中、高剂量与酒精联合(L-BAA,M-BAA,H-BAA)8组;NC、MC组灌胃1%的可溶性淀粉,其余各组灌胃混悬于可溶性淀粉中不同剂量的BA,1/d,连续14d后,除NC组,L-BA,M-BA,H-BA组灌胃生理盐水外,其余4组均按10 ml/kg灌胃50%酒精诱发酒精性肝损伤模型。测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和碱性磷酸酶(ALP)的活性,甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)的含量;肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性以及谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量,并观察肝脏病理改变。结果 BA预处理后,能显著降低酒精诱导肝损伤小鼠血清AST、ALT、ALP活性及TC和TG含量,提高ALB、A/G水平,增强SOD、CAT、和GSH-Px活性及GSH含量,降低MDA含量,明显减轻肝组织损伤程度,且呈量效关系。结论 BA具有抗氧化损伤的能力,缓解酒精引起的脂质过氧化,对酒精诱导肝损伤有预防性的保护作用。     

不同剂量的锌对急性酒精性肝损伤的作用

目的:探讨不同剂量的锌对酒精造成小鼠急性肝损伤时MDA;SOD;GSH-Px的影响.方法:小鼠随机分组后喂饲不同剂量的锌30天后,各加锌组与模型对照组给予56%高度乙醇(12ml/kg·bw) 灌胃,造成急性肝损伤模型,禁食12h后处死动物,取小鼠血清测定其SOD、MDA、GSH-Px的活性.结果:加锌组MDA值显著降低,而SOD、GSH-PX显著升高,与模型对照组有显著性差异.结论:添加锌能够提高急性酒精肝损伤小鼠的抗氧化能力,从而对肝脏起到保护的作用.     

核桃低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠保护作用

目的探讨核桃低聚肽(WOPs)对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用及其机制。方法雄性SD大鼠72只,随机分为6组:空白对照组、模型组、乳清蛋白组(220 mg/kg)和低、中、高剂量WOPs组(220、440、880 mg/kg)。灌胃给予WOPs,连续30 d,用体积分数为50%乙醇以7 g/kg剂量灌胃染毒,制备大鼠急性酒精性肝损伤模型。分离大鼠血清及肝组织,分别检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和肝组织氧化应激相关指标还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量。结果与模型组比较,WOPs各剂量组大鼠精神状态及行为异常情况均有好转;与模型组比较,低、中、高剂量WOPs组大鼠血清转氨酶ALT活力[分别为(62.38±9.36)、(52.57±9.11)、(64.17±10.40)U/L]、AST活力[分别为(200.40±50.87)、(191.80±76.12)、(173.63±41.35)U/L]明显降低(P <0.05),中、高剂量WOPs组大鼠肝组织SOD活力[分别为(149....     

松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用研究

目的:研究松花粉对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法:通过预先给予各组小鼠松花粉,剂量分别为500、1000mg/kg,30d后各剂量组及模型对照组小鼠经口一次给予乙醇4800mg/kg,建立急性肝损伤模型,观察松花粉对急性肝损伤小鼠肝脏脂质过氧化反应、肝细胞脂肪变性等的影响。结果:12h后各剂量组小鼠肝组织MDA含量与乙醇模型组相比均降低,高剂量组具有显著差异(P<0.05);低、高剂量组肝组织GSH含量均高于乙醇模型对照组,分别具有显著和极显著差异(P<0.05,P<0.01)。肝组织苏丹Ⅲ染色显示,各剂量组肝细胞内脂滴比乙醇模型对照组明显减少。结论:实验结果表明松花粉能对抗酒精中毒引起的肝脏脂质过氧化损伤,具有有效的保肝作用。     

低分子量海参多糖胶囊对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的观察海参多糖胶囊(SCPC)对酒精性肝损伤的保护作用。方法建立小鼠酒精肝模型,连续灌胃给予SCPC 0.5、1.0、2.0 g/kg 30天,在最后3天给药后30 min灌服乙醇4800 mg/kg,末次灌服后空腹16 h,取肝组织进行丙二醛(MDA)、还原性谷胱甘肽(GSM)和甘油三酯(TG)含量的检测及病理组织学检查。结果 (1)连续灌胃给予50%乙醇12 mL/kg 3天,可造成明显酒精肝损伤模型;(2)SCPC 0.5~2.0 g/kg(相当于人用剂量0.5~2倍)连续灌服30天,小鼠肝组织中MDA及TG含量明显降低(P0.05,P0.01),GSH含量明显升高(P0.05)。(3)SCPC 0.5~2.0 g/kg可明显减少脂滴在肝脏的分布范围和面积。结论 SCPC对酒精肝损伤有良好的辅助保护作用。     

人参低聚肽对急性酒精性肝损伤大鼠的保护作用

目的 探讨人参低聚肽（GOP）对酒精诱导的大鼠急性肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 采用SPF级SD雄性大鼠,随机分为7组,每组10只,包括,1个空白对照组、1个模型对照组、1个乳清蛋白对照组（0.250 0 g/kg）和4个GOP剂量组(0.062 5、0.125 0、0.250 0、0.500 0 g/kg)。连续灌胃30d后,采用体积分数 50%的酒精以 7g/(kg·BW)剂量灌胃造成大鼠急性酒精性肝损伤模型,测定大鼠血清ALT、AST活性和肝脏SOD、GSH、GSH-PX及MDA含量。结果 与模型对照组相比,GOP干预可以显著降低大鼠血清ALT、AST和肝组织MDA(P<0.05或P<0.01)的水平,增加肝组织SOD 、GSH和GSH-PX的活性（P<0.05或P<0.01)。结论 GOP对酒精诱导引起的大鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与提高机体抗氧化水平有关。     

姜黄素减轻急性敌草快中毒肝损伤机制研究

目的 探究姜黄素(CUR)对急性敌草快(DQ)中毒大鼠肝损伤的保护作用及其可能机制。方法 将60只成年雄性 Wistar 大鼠分为6组:氯化钠注射液对照组,DQ染毒组,DQ染毒+低、中、高剂量CUR干预组(50、100、200mg/kg),二甲基亚砜溶剂对照组(DQ+DMSO),每组10只大鼠。造模3d后各组取大鼠心脏血及肝脏组织标本。采用化学比色法检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBiL)水平,试剂盒检测肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性水平,酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝内核转录因子-κB(NF-κB)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等炎性因子表达情况, Western blot 法检测肝内核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)、NF-κB、血红素加氧酶1(HO-1)等蛋白表达情况。结果 与对照组相比,DQ组大鼠血清ALT、AST、TBiL、MDA水平以及炎性因子TNF-α、IL-6、IL-1β均升高,而抗氧化酶 SOD、CAT表达则下降,差异均有统计学意义(P<0.01);肝组织NF-κB、Nrf2和HO-1蛋白表达亦见增加(P分别<0.05,<0.01)。与DQ组相比,中、高剂量CUR干预组大鼠血清ALT、AST、TBiL水平以及IL-6、IL-1β、TNF-α 炎性因子含量和MDA水平均明显降低(P<0.01),SOD、CAT表达增加(P<0.01),NF-κB蛋白表达明显降低,Nrf2、HO-1蛋白表达 显著增加(P<0.01)。结论 炎症反应及氧化应激是急性DQ中毒肝损伤的重要机制,姜黄素可能通过抑制NF-κB及激活Nrf2/HO-1信号通路,减轻中毒大鼠肝内炎症和氧化应激反应。     

萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

目的 探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法 使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮（15、30、60 mg/kg）组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[（105.48±46.34）U/L]、丙二醛含量[（8.57±0.54）nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为（168.14±13.21）、（95.32±1.48）U/mgprot]明显下降（P<0.01）;与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为（56.38±26.31）、（59.77±13.34）U/L]、丙二醛含量[分别为（5.37±0.34）、（5.52±0.38）nmol/mgprot]降低（P<0.05）,SOD与GSH-Px活力[分别为（197.40±25.22）、（249.41±24.08）与（107.32±1.83）、（114.24±1.41）U/mgprot]升高（P<0.05）;与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调（P<0.05）。结论 萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

大蒜油对小鼠酒精性脂肪肝预防作用

目的探讨大蒜油对小鼠酒精性脂肪肝的预防作用。方法 90只小鼠随机分为6组,每组15只,用乙醇灌胃加高脂饲料复制酒精性脂肪肝模型,大蒜油低、中、高剂量与凯西莱组分别给予相应浓度大蒜油与凯西莱,正常对照组、模型组分别灌胃等体积玉米油,每天1次。连续给药3周后处死动物,检测血生化、病理等有关指标。结果与模型组比较,大蒜油高剂量组血清中总胆固醇(TC)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)以及丙二醛(MDA)的水平分别下降了22.42%,25.51%,12.43%,26.27%(P<0.01或P<0.05);肝组织中的TC、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、MDA的含量分别降低了25.00%,27.85%,41.13%,60.96%(P<0.01),谷胱甘肽(GSH)含量增加了100.00%(P<0.01);病理检查结果显示,大蒜油各剂量组肝细胞脂滴蓄积明显减少,脂肪变性程度减轻;大蒜油低剂量组的作用程度与凯西莱组相当。结论大蒜油对小鼠酒精性脂肪肝具有预防作用。     

Nutrition and alcoholic liver disease

Summary  Mounting interest in the potential value of nutritional therapy in the treatment of alcoholic liver disease (ALD) has arisen as a result of the growing body of evidence implicating nutritional intervention as a key player in ameliorating ALD. This review will focus on the involvement of nutrition in the pathogenesis of ALD, with extended focus on the role of micronutrients in the intervention or prevention of ALD. Oxidative damage is a major pathway in the initiation of ALD, and as such, many micronutrients have protective roles owing to their antioxidant properties. This can be either a direct action by scavenging free radicals or an indirect one elicited by increasing the synthesis or recycling of glutathione, the main intracellular antioxidant molecule. Micronutrients should be consumed as part of an energy-sufficient (at least 1400 kcal/day), macronutrient-based diet, as ALD progresses more quickly in people who have substituted a normal diet with alcohol, as opposed to those who drink alcohol in addition to their daily diet. Discontinuing alcohol consumption will enhance recovery, although this is not always possible with alcohol-addicted patients. In conclusion, an energy-sufficient diet high in vitamins and minerals will help protect against the formation and progression of ALD. However, alcohol abstinence is the recommended course of action to aid any recovery.     

原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用机制

目的研究原花青素对乙醇导致肝脏损伤的保护作用机制。方法将昆明种小鼠分为正常对照组、乙醇对照组、原花青素低剂量组(100mg/kg)和高剂量组(300mg/kg),观察各组小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)以及肝匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和活性氧(ROS)等指标水平,并采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测肝组织Cu,Zn-SOD和toll样受体4(TLR4)的mRNA水平。结果原花青素低、高剂量组与乙醇对照组比较,ALT、MDA、ROS明显降低(P<0.01),SOD明显升高(P<0.01),并可使Cu,Zn-SODmRNA的表达上调和TLR4mRNA的表达下调。结论原花青素对小鼠乙醇性肝损伤的保护作用与增强Cu,Zn-SOD的表达、抑制TLR4的表达有关。     

姜黄素拮抗四氯化碳致肝纤维化作用

目的 观察姜黄素对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化的干预作用及机制.方法 32只大鼠随机分为对照组、模型组和水飞蓟宾组、姜黄素组(每组8只),模型组、水飞蓟宾和姜黄素组采用皮下注射体积分数 40%CCl₄复制肝纤维化模型,姜黄素组以姜黄素200 mg/kg、水飞蓟宾组给予水飞蓟宾150 mg/kg灌胃,对照组和模型组以等量生理盐水灌胃,灌胃体积2 mL,连续8周;苏木素-伊红染色和Masson染色观察各组大鼠肝组织病理形态,进行肝纤维化分级;测定肝匀浆羟脯氨酸(Hyp)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型组比较,姜黄素组大鼠肝组织肝小叶内胶原纤维减少;模型组Hyp、MDA、SOD含量分别为(1.16±0.19)μg/mgprot、(79.50±14.60)U/mgprot、(8.38±0.84)nmol/mgprot,与模型组比较,姜黄素组Hyp和MDA含量[分别为(0.87±0.21)μg/mgprot、(3.95±0.30)nmol/mgprot]降低,SOD活性[(117.74±17.80)U/mgprot)]增加(P <0.01).结论 姜黄素对四氯化碳诱导的肝纤维化具有干预作用,其机制可能与抗氧化能力增强、抑制脂质过氧化反应有关.     

miRNA在酒精性肝损伤中的作用研究进展

酒精性肝病（ALD）即酒精性肝损伤是全球范围内仅次于病毒性肝炎的第2大肝脏疾病,严重威胁着人类的生命健康。许多研究发现,长期大量饮酒会造成肝脏和体液中miRNA的表达水平异常,而这些miRNA可以通过基因的表达调控导致ALD的发生。因此,运用调节这类miRNA在体内的表达水平也可为今后ALD的防治提供新思路。本文就现有关于miRNA在ALD中的作用及其在ALD诊疗中应用的研究进行综述。     

锌酵母的代谢动力学研究

本研究以缺锌大鼠为对象，给予4.6mg／kg体重锌后，观察了血清锌、组织锌的动态变化及24h尿、粪中累计排锌量和锌的吸收率。结果表明，锌酵母进入大鼠体内后血清锌变化的回归方程为：1ogC=0.690-0.041t，生物半衰期（t_(1／2)）为7.4h，消除速度常数K为0.095h~(-1)；锌在组织中均值的变化，除肾脏锌含量在7h达高峰值外，其它脏器中锌含量均在11h达高峰值；锌从尿、粪中24h累计排出量约为给予量的65％，表观吸收率为35.71％。     

载硒酵母对小鼠化学性肝损伤的影响

观察不同剂量（３０，６０，９０ｍｇ／ｋｇ）载硒酵母（ｓｅｌｍｉｎｍ－ｅｎｒｉｃｈｅｄｙｅａｓｔ，ＳＥＹ）ｉｇ７天对ＣＣｌ４和Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ引起的化学性肝损伤的保护作用。结果发现：ＳＥＹ６０ｍｇ／ｋｇ可降低ＣＣｌ４所致血清ＡＬＴ的升高，各剂量组均可降低Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ所致血清ＡＬＴ和ＡＳＴ的升高，ＳＥＹ３０ｍｇ／ｋｇ可减轻Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ所致肝病理损伤，各剂量组ＳＥＹ均可降低Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ所致肝匀浆ＭＤＡ含量升高。提示ＳＥＹ在一定程度上可减轻ＣＣｌ４和Ｄ－Ｇａｌ－Ｎ的化学性损伤，其作用机制可能与抗氧化作用有关。     

小鼠酒精性肝损伤模型的动态研究

目的 建立小鼠酒精性肝损伤模型，并对该模型进行动态观察。方法用50％乙醇造成肝损伤模型。实验分7个组，即12ml／kg乙醇灌胃1，3，5，10，30和60d，空白对照组给予蒸馏水。实验结束，取动物肝脏进行病理组织学检查。血清进行生化检测。结果灌胃50％的乙醇30d即可出现酒精性脂肪肝模型，灌胃50％的乙醇60d可见肝脏纤维化改变。结论选择50％的乙醇灌胃不同时间，模拟酒精性肝损伤的不同阶段，可将该模型应用于保健食品护肝功能的筛选。