中枢脱髓鞘病变的免疫机制与胰性脑病

胰性脑病(pancreatic encephalopathy。PE)是急性胰腺炎(acute pancreafifis，AP)的严重并发症之一．早期诊断困难，发病机制不完全清楚，但已知脱髓鞘这一病理改变是该病的重要病理特征。本文综述中枢神经系统脱髓鞘病变的免疫机制，旨在为胰性脑病免疫发病机制研究、早期诊断研究提供线索。     

中枢脱髓鞘病变的免疫机制与胰性脑病

中枢脱髓鞘病以多发性硬化症(multiple sclerosis,MS)为代表.MS是一种自身免疫性疾病,其病理改变主要是中枢神经系统脱髓鞘病变,其靶抗原是髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)和蛋白脂蛋白(preoteolipid protein,PLP),两者和其他抗原形成抗原体系,构成中枢脱髓鞘病的始动因素[1].     

重症急性胰腺炎相关脑功能障碍的脱髓鞘病变

目前认识到重症急性胰腺炎合并脑功能障碍存在脱髓鞘病理改变,检测脑脊液、血液髓鞘碱性蛋白以及头颅磁共振扫描有助于诊断脱髓鞘病变.重症急性胰腺炎脑功能障碍的诊断与治疗尚需大量临床经验的积累,以及发病机制的探索.     

胰性脑病

重症急性胰腺炎 (ｓｅｒｅｖｅａｃｕｔｅｐａｎｃｒｅａｔｉｔｉｓ,ＳＡＰ)三大常见器官损害中 ,心、肺损害目前能够做到早期诊断及正确治疗 ,脑损害尚无有效方法 ,严重影响了ＳＡＰ治愈率。胰性脑病 (ｐａｎｃｒｅａｔｉｃｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ ,ＰＥ) ,亦称酶性脑病 ,目前虽对其进行了大量的实验和临床研究 ,但仍有许多问题有待解决 ,本文就其发病机制、诊断措施及治疗现状进行重点讨论。1　发病机制ＰＥ的确切发病机制尚不明确 ,存在着多种学说。较早出现的是脂肪酶增多学说。Ｅｓｔｒａｄａ的研究发现脑脊液中脂肪酶浓度在ＰＥ…     

对胰性脑病病因和发病机制的认识

胰性脑病作为重症急性胰腺炎发展到一定阶段产生神经精神障碍的综合症 ,一直受到临床医师的关注。 194 1年首次由Ｒｏｔｈｅｒｍｉｃｈ[1] 提出胰性脑病的概念 ,发现 8例急性胰腺炎病人出现精神和神经异常 ,定向力障碍、激动、妄想、幻觉甚至意识模糊 ,其中 5例病人脑组织病理切片显示散在瘀斑、小出血灶、神经轴突脱髓鞘等改变。然而对胰性脑病的病因和发病机制至今尚不明确 ,有多种假说予以解释 ,认为本病可能与胰酶、真菌感染、电解质紊乱、维生素缺乏、酒精中毒、低氧血症等有关。以下综述胰性脑病的可能病因和发生机制 ,希望对胰性脑病…     

胰性脑病的研究现状

目的 介绍急性胰腺炎并发胰性脑病的研究现状。方法 经检索收集有关资料，对胰性脑病相关问题进行文献综述。结果 （1）胰性脑病雪生率为11%-53%。（2）胰腺酶大量吸收入血，并通过血脑屏障造成脑损害是其主要发病机理；（3）脑组织病理检查发现有脱髓鞘化现象；（4）主要临床表现为一过性精神错乱，意识障碍和神经衰弱样征候群等3组精神经症状群；（5）治疗方法包括原发病治疗、甲磺酸加贝酯等抗胰酶治疗以及对症治疗等。结论 胰性脑病是重症急性胰腺炎危险并发症之一，预后极差；血清髓鞘硷性蛋白值升高可望成为胰性脑病可靠的早期诊断生化指标；甲磺酸加贝酯是防治胰性脑病很有前途的酶抑制剂。     

胰性脑病现状(文献综述)

胰性脑病亦称“酶性脑病”,为急性胰腺炎常见的并发症之一,由于其发病机制不甚明确月诊断困难,故近年来国内外文献报道不多。本文旨在对其病因病机、诊断措施与外科治疗现状进行重点讨论。     

细胞因子、免疫和急性胰腺炎(文献综述)

近年细胞因子和免疫在急性胰腺炎病理机制中的作用已受到广泛关注，它是细胞因子拮抗剂等新颖的免疫干预治疗的理论依据，本文对这方面的研究现况作一概述。     

TNF-α,IL-1β在胰性脑病发病机制中的作用

目的探讨炎性细胞因子TNF-α,IL-1β在急性胰腺炎时对脑组织损害的影响,从而阐明胰性脑损害的发病机制. 方法采用5%牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管以建立鼠的急性胰腺炎模型,并用生理盐水,TNF-α,IL-1β,TNF-α加IL-1β等试剂预处理.5h后处死动物,检查胰腺、脑组织形态学变化;并检测脑组织含水量、脑微血管内白细胞聚集及附壁现象. 结果经炎性细胞因子预处理后,脑组织含水量,脑微血管内白细胞聚集及附壁现象显著增加(p<0.05),脑组织病理损害程度加重;而各组胰腺炎症无明显差异(P>0.05). 结论炎性细胞因子TNF-α,IL-1β参与和促进了急性胰腺炎时脑损害的发生和发展.     

细胞凋亡与移植免疫(文献综述)

细胞凋亡是细胞和组织生理学的基础。近年来发现细胞凋亡在移植免疫中发挥重要作用 ,通过多种信号途径导致机体反应性 T淋巴细胞的凋亡诱导免疫耐受 ,或导致移植物细胞凋亡诱导免疫排斥。某些免疫抑制剂正是通过细胞凋亡途径起作用的。     

细胞凋亡与移植免疫(文献综述)

细胞凋亡是细胞和组织生理学的基础 ,近年来发现细胞凋亡在移植免疫中发挥重要作用 ,通过多种信号途径导致机体反应性 T淋巴细胞的凋亡诱导免疫耐受 ,或导致移植物细胞凋亡诱导免疫排斥。某些免疫抑制剂正是通过细胞凋亡途径起作用的。     

溶血卵磷脂在胰性脑病发病机制中的作用

目的　探讨溶血卵磷脂(LPC)在胰性脑病(PE)发病机制中的作用环节和效应机制。方法　将SD大鼠随机分组,用AhoHJ法将实验组、对照组1制成急性水肿型胰腺炎模型,随后对实验组大鼠尾静脉应用LPC ;对照组1从尾静脉注入生理盐水;对照组2是假手术组,经尾静脉注入LPC。连用LPC 5d后的7～10d ,应用辣根过氧化物酶 二氨基联苯氨(HRP DAB)显色法检测其血脑屏障(BBB)是否开放,同时行脑组织切片丽春红、固蓝染色观察有无脱髓鞘改变。结果　实验组大鼠的BBB开放较明显,对照组的BBB几乎无开放。实验组脱髓鞘较明显,对照组脱髓鞘不明显,差异均有统计学意义(P <0 .0 5 )。结论　LPC对胰腺炎大鼠的BBB具有开放作用,对胰腺炎大鼠脑部有脱髓鞘作用;LPC是PE的致病因素之一,在PE发病机制中起一定作用     

胰性脑病的诊断和治疗(附六例报告)

胰性脑病 ( pancreaticencephalopathy ,PE)是一种继发于急性胰腺炎的神经精神系统并发症 ,主要见于重症胰腺炎 ,病死率较高。现结合我院治疗的 6例胰性脑病讨论如下。临床资料1.一般资料 :1996年 1月至 2 0 0 1年 10月我院共收治 6例胰性脑病。男性 4例 ,女性 2例 ,年龄 3 1～ 62岁 ,平均 48岁。 4例为手术后出现 ,2例为内科治疗过程中出现胰性脑病 ,胰性脑病出现时间均为胰腺炎发病后 3～ 3 0d ,发病前均无精神异常病史。发病时均无休克、肝肾功能不全、糖尿病酮症酸中毒、电解质紊乱及多脏器功能衰竭等。2 .临床表现 :除急性胰腺炎的症…     

免疫隔离技术与胰岛异种移植(文献综述)

综述了免疫隔离技术与胰岛异种移植的进展。对免疫隔离技术的研究显示 ,选择猪胰岛作为糖尿病患者的供体最有前途。但是 ,异种移植的胰岛细胞生存活力和功能仍然有限 ,这可能与移植物慢性排斥反应、细胞因子、一氧化氮等细胞毒性物质和胰岛组织中心区缺氧有关     

保留十二指肠的胰头切除治疗慢性胰腺炎(文献综述)

保留十二指肠的胰头切除术适用于治疗慢性胰腺炎引起的顽固性疼痛,解除肿大的胰头对邻近器官的压迫,畅通胰液引流.介绍了Beger、Frey和Warren三种术式,其中更以Frey术式操作简单,保留了足够的胰腺组织,手术死亡率、并发症和糖尿病发生率均较Whipple胰十二指肠切除术为低.     

胰性脑病的诊治研究

胰性脑病是急性胰腺炎常见的胰腺外器官损伤之一,病死率高,预后差,临床上尚无有效的治疗方法。本文主要讨论其发病机制、诊断以及治疗进展。     

高脂血症与急性胰腺炎(文献综述)

近年 ,高脂血症性急性胰腺炎受到较大关注 ,本文对其病因、发病机制、临床表现、诊断及其防治作一简要文献复习。     

精氨酸与急性胰腺炎(文献综述)

实验研究表明，精氨酸及其体内代谢活性产物一氧化氮能有效地改善胰腺微循环、抑制白细胞－内皮细胞相互作用，增强机体免疫能力，对急性胰腺炎具有保护作用，可能为急性胰腺炎的治疗提供新的途径。其保护作用与精氨酸剂量及胰腺炎病理阶段的关系，有待进一步研究。     

创伤后营养与肠道免疫功能(文献综述)

创伤引起肠道免疫抑制,TPN更加重这种抑制,导致肠道细菌易位和肠源性感染。刨伤后尽早恢复经肠营养或TPN液添加营养素,有助于维持肠道免疫功能。     

急性胆源性胰腺炎外科治疗进展(文献综述)

急性胆源性胰腺炎治疗现已多偏向非手术治疗，在以胆道梗阻为主的急性坏死胰腺炎可在发病24小时内行内镜逆行性胆胰管造影（ERCP）和括约肌切开术（ES）。