放射线诱导内皮细胞分泌肿瘤坏死因子α的实验研究

目的 :观察照射后内皮细胞分泌肿瘤坏死因子α(TNF α)及地塞米松的影响。方法 :人脐静脉内皮细胞株ECV - 30 4细胞加或不加地塞米松 (10 μg/ml)γ射线照射后 ,取上清液以MTT法检测TNF α的细胞毒活性。结果 :内皮细胞受照射后 ,其培养液中可检测到TNF α的细胞毒活性增加 ,在 5Gy时活性最高〔(2 74.3± 2 .3)u/m〕 ,地塞米松存在时TNF α活性降低〔分别为 (3.6± 1.5 )u/ml,(2 74.3± 2 .3)u/ml,P<0 .0 1〕。结论 :γ射线可诱导内皮细胞分泌TNF α ,并被地塞米松抑制。     

巨细胞病毒肝炎患儿血清细胞因子水平测定及其临床意义

目的　研究巨细胞病毒 (CMV)肝炎患儿血清干扰素 α(IFN α)、白细胞介素 8(IL 8)和肿瘤坏死因子 α(TNF α)水平的变化及其临床意义。方法　应用ELISA法检测 35例CMV肝炎患儿血清中上述三种细胞因子的含量 ,并对其两两之间进行了相关性分析。结果　CMV肝炎组患儿IFN α、IL 8、TNF α的含量分别为 (770 .3± 2 0 5 .4 )ng/L、(41.9± 2 2 .5 )ng/L和 (10 33.2± 388.5 )ng/L ,非常显著高于正常对照组 (P <0 .0 1)。相关性研究发现IFN α与TNF α呈显著正相关 (r =0 .35 6 ,P <0 .0 5 )。结论　血清细胞因子明显增高与CMV肝炎的病理变化和病损程度有着密切的联系     

哮喘患者血清可溶性细胞间黏附分子-1和白细胞介素-8的变化及意义

目的　探讨可溶性细胞间黏附分子 -1(sICAM -1)和白细胞介素 -8(IL -8)在哮喘发病中的作用。方法　应用酶联免疫吸附试验测定 3 0例哮喘和 2 0例健康对照组血清sICAM -1和IL -8。结果　急性发作期哮喘患者血清sICAM -1和IL -8明显高于缓解期哮喘患者及对照组〔sICAM分别为 (3 47 81± 81 2 3 ) μg/L ,(2 2 4 85± 17 1) μg/L ,(2 0 4 5 5± 2 7 43 ) μg/L ,P =0 0 0 0 ;IL -8分别为 (2 6 78± 16 19)ng/L ,(5 3 8± 4 7)ng/L ,(3 63± 0 5 3 )ng/L ,P =0 .0 0 0〕 ,而缓解期哮喘患者与对照组无明显差异 (P >0 0 5 )。结论　研究结果提示可溶性细胞间黏附分子 -1和白细胞介素 -8可能参与了哮喘急性发作期的发病过程。     

亚低温对颅脑损伤患者血清细胞因子的影响

目的 :研究亚低温治疗对颅脑损伤患者血清IL 1β,IL 6,TNF α的影响及临床意义 .方法 :中重型颅脑损伤患者4 8例 ,分为亚低温组 (2 5例 )与常温组 (2 3例 ) ,亚低温组于伤后 2 4h内行亚低温治疗 ,控制直肠温度 3 3～ 3 5℃ ,持续 3～ 5d .各组患者分别于伤后 1,3 ,5和 10d外周静脉采血取标本 ,另以健康志愿者 15例作为正常对照组 ;采用放射免疫分析法测定血清中IL 1β,IL 6和TNF α含量 .结果 :颅脑损伤患者血清IL 1β ,IL 6及TNF α含量 (μg·L-1)分别为 60 .7± 9.1,10 0 .5± 2 4 .4 ,17.7± 4 .2与正常对照组 3 3 .6± 13 .5 ,5 8.3±5 .3 ,9.1± 0 .6相比明显增高 ,持续 3～ 5d ,伤后 10d明显下降但仍高于正常 ;亚低温组治疗期间及复温后血清IL 1β,IL 6及TNF α含量低于常温组 (P <0 .0 1) .结论 :颅脑损伤后血清IL 1β,IL 6及TNF α升高 ,亚低温治疗能降低上述细胞因子含量 .     

PDTC对重症急性胰腺炎的抑制作用

目的　探讨抗氧化剂四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂 (PDTC)对重症急性胰腺炎 (SAP)的抑制作用。方法　Wistar大鼠 72只 ,随机分为 :假手术组 (shamoperation ,SO)、SAP组和SAP +PDTC组。术后分四个时段 ( 1、3、6、12h)分批进行下腔静脉采血后处死 ,取胰腺组织作病理切片。采用双抗体夹心ABC ELISA法测定血浆TNF α、IL 6。结果　SAP组血浆细胞因子TNF α和IL 6浓度较SO组增高 (P <0 .0 5 ) ,其中TNF α于术后 1h达到峰值 ( 871.6± 5 .9pg/ml) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 0 1)。而IL - 6于术后 3h达到峰值( 5 9.2± 4 .1pg/m) ,与SO组 ( 2 5 .2± 1.2 pg/ml)差异显著 (P <0 .0 5 )。SAP +PDTC组的血浆TNF α和IL 6浓度较SAP组明显下降 (P <0 .0 5 ) ,胰腺局部炎症反应减轻。结论　细胞因子TNF α和IL 6是SAP炎症因子网络中重要的组成部分 ,可以作为判断AP严重程度和预后的预测指标 ;PDTC抑制NF κB的活化 ,不仅抑制了SAP时SIRS的过程 ,亦改善了胰腺本身的炎症过程     

SIL—2R,IL—6,TNF—α检测在妊高征中的临床意义

目的 :探讨妊娠高血压综合征 (PIH)患者血清中SIL 2R、IL 6、TNF α水平对PIH早期防治的临床意义。方法 :检测PIH患者血清中SIL 2R、IL 6和TNF α水平 ,与正常妊娠对照组比较。结果 :分别为 398 2±186 .8u/ml、148 4± 35 .8ng/L和 2 6 1 4± 18.3ng/L ,均存在显著性差异 (P <0 0 1)。结论 :通过对PIH患者血清中SIL 2R、IL 6和TNF α水平检测 ,对母体细胞与体液免疫应答监测 ,对参于PIH发生、发展及对PIH的早期防治具有重要的临床意义。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠肺内白细胞介素-8和肿瘤坏死因子-α与气道炎症的关系研究

目的　探讨白细胞介素 8(IL 8)在慢性阻塞性肺疾病 (COPD)发病机制中的作用。方法单纯熏香烟法建立COPD模型 ,支气管肺泡灌洗计数支气管肺泡灌洗液 (BALF)中细胞计数和百分比 ,酶联免疫吸附法 (ELISA)测定BALF和血清中的IL 8与肿瘤坏死因子 α(TNF α)浓度 ,肺组织切片行苏木素 伊红染色观察形态学改变 ,采用图像分析系统定量测定肺平均内衬间隔 (MLI)、平均肺泡数 (MAN)和肺泡腔面积与总面积比 (PAA)。结果　COPD组MLI、PAA比正常对照组增高 ,而MAN低于对照组 ,差异有统计学意义 (P <0 0 1)。与正常对照组比较 ,COPD组BALF中IL 8浓度 [(114 5±15 7)pg/ml对 (2 59 4± 2 0 1)pg/ml ,P <0 0 1]、TNF α浓度 [(80 5± 9 5)pg/ml对 (14 5 9± 17 3 )pg/ml ,P <0 0 1]、白细胞总数 [(1 64± 0 12 )× 10 8/L对 (5 76± 0 2 9)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞绝对计数 [(0 0 99± 0 0 65)× 10 8/L对 (1 2 6± 0 2 5)× 10 8/L ,P <0 0 1]、中性粒细胞百分比 [(5 9± 3 6) %对(2 1 8± 3 7) % ,P <0 0 5]均增高 ,差异有统计学意义。COPD组血清中IL 8浓度亦比对照组增高[(45 2± 13 5)pg/ml对 (85 7± 7 0 )pg/ml ,P <0 0 1]。COPD组BALF中IL 8浓度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞百分     

妊高征患者血清IL—6和TNFα含量的测定

目的　检测妊娠高血压综合征 (妊高征 )患者外周血中IL - 6和TNF的水平 ,并探讨其与妊高征发病的关系。方法　应用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测正常妊娠妇女 (对照组 ,2 0例 )以及妊高征患者 (妊高征组 ,2 8例 )外周血中IL - 6和TNF的水平。结果　妊高征组IL - 6和TNF分别为 (2 .0 6± 0 .6 8) μ/L、(2 .12± 0 .6 2 ) μg/L ;对照组IL - 6和TNF分别为 (1.0 9± 0 .5 2 ) μn/L、(1.12± 0 .5 6 ) μg/L。两组相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结果　IL - 6和TNF分别引起肾小球基底膜损伤和血管内皮细胞损伤 ,导致血管调节因子失衡。二者水平升高可能是妊高征发病机制中的一个重要因素     

纤溶酶原激动抑制剂-1基因4G/5G多态性与冠心病

采用特异性引物多聚合酶链式反应方法 ,检测了 1 2 3例冠心病患者和 1 72例健康对照者的纤溶酶原激动抑制剂 1 (PAI 1 )基因 ,并同时测定血液PAI 1质量浓度和活性 ,体质量指数、胆固醇和三酰甘油 ,探讨了PAI 1基因4G/5G多态性与冠心病的相关性。结果显示 ,冠心病组的缺失型纯合子 4G/4G型 ( 47.2 %)明显多于对照组 ( 2 2 .1 %,P <0 .0 5) ,4G/4G组的PAI 1质量浓度〔( 40 .87± 0 .99) μg/L)〕和PAI活性〔( 750± 350 )U/L〕均高于 5G/5G组〔( 38.1 4± 1 .0 ) μg/L ,( 650± 2 70 )U/L ,P <0 .0 5〕。提示PAI 1基因 4G/5G多态性与PAI 1质量浓度及活性具有相关性 ,并与冠心病的发病过程有关     

大鼠AChR抗体致中枢受损与IL-1和TNF-α的相关性

目的　探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与白细胞介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子 (TNF α)之间的关系 ,旨在阐明部分MG伴有CNS损害的机制 .方法　将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后用放免方法检测大鼠脑、胸腺、血清中IL 1和TNF水平的变化 .结果　脑室内注入IgG后第 1周起脑、胸腺及血清中IL 1和TNF α水平显著升高 .IL 1在脑组织上升最为明显达 (196± 41) μg·kg-1;而在胸腺及血中上升则相对缓慢 ,分别为 (190± 47) μg·kg-1和 (174± 31) μg·L-1.TNF α在脑、胸腺和血中的水平分别为 :(19± 4) μg·kg-1,(2 3± 5 ) μg·kg-1和 (2 6± 5 ) μg·L-1.结论　大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中IL 1和TNF α水平显著升高 ,表明在MG患者CNS损害过程中可能起重要作用     

肿瘤坏死因子-α基因多态性在重症急性胰腺炎患者中的意义

目的　观察肿瘤坏死因子 (TNF α)基因启动子区域中 - 30 8基因多态性即TNF2及外周血浆TNF α、TNF受体浓度与重症急性胰腺炎 (ASP)及其并发症———严重脓毒症之间的关系。方法　本研究组包括 72例ASP患者和 74个正常人 ,采用聚合酶链反应 (PCR)、NcoI消化及电泳技术检测其多态性。ASP患者血浆TNF α、可溶TNF受体 (sTNF RⅠ和sTNF RⅡ )浓度检测用EASIA法。结果　(1)TNF2出现的频率在ASP组为 2 1例 (2 9 2 % ) ,对照组为 19例 (2 5 7% ) ,两组差异无显著意义 (P>0 0 5 )。ASP组有 2 6例并发严重脓毒症 ,TNF2出现频率 12例 (46 2 % ) ;而无严重脓毒症组为 9例(19 6 % )。TNF2出现的频率在严重脓毒症组显著高于无并发严重脓毒症组 (P <0 0 5 )。 (2 )在严重脓毒症组 ,血浆基础TNF α、sTNF RⅠ和sTNF RⅡ浓度分别为 36± 30 (ng/L)、5 4± 3 5、11 2± 7 9(μg/L) ,无并发严重脓毒症病人分别为 30± 2 5 (ng/L) ,4 6± 3 8、8 8± 6 6 (ng/L) ,两组比较差异均无显著意义 (P >0 0 5 )。 (3)重症胰腺炎患者中 ,TNF2组血浆基础TNF α浓度为 37± 31(ng/L) ,TNF1组为 31± 2 5 (ng/L) ,两组差异无显著意义 (P >0 0 5 )。结论　TNF2与ASP的发生无关 ,但与其导致的严重脓毒症的易感性有关。血浆基础T     

异丙酚对人脐静脉内皮细胞凋亡相关基因Bcl-2及Bax表达的影响

目的 :观察异丙酚 (Propofol)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)对培养的人脐静脉内皮细胞 (HUVECs)凋亡相关基因Bcl 2及Bax表达的影响 ,探讨异丙酚抑制凋亡的机理。方法 :将培养的人脐静脉内皮细胞 3～ 4代于融合状态 ,随机分为 7组 :对照组 (P0 ) ,2 5 μmol/L异丙酚组 (P2 5) ,TNF α组 (P0 +TNF α) ,12 .5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P12 .5+TNF α) ,2 5 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P2 5+TNF α) ,5 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P50 +TNF α) ,10 0 μmol/L异丙酚和TNF α组 (P10 0 +TNF α)。各组加入相应药物培养 2 4h后收获细胞 ,采用免疫细胞化学染色方法测定Bcl 2及Bax蛋白表达。结果 :与对照组 (P0 )相比 ,异丙酚 2 5 μmol/L组 (P2 5)Bcl 2及Bax蛋白表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;TNF α(P0 +TNF α)组Bcl 2蛋白表达降低 ,Bax蛋白表达升高 (P <0 .0 0 1) ;而不同浓度的异丙酚预处理后再加入肿瘤坏死因子的各组 (P12 .5+TNF α、P2 5+TNF α、P50 +TNF α、P10 0 +TNF α)Bcl 2蛋白表达增加 ,Bax蛋白表达降低 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。结论 :临床相关浓度的异丙酚可通过调节Bcl 2及Bax蛋白表达抑制TNF α诱导的内皮细胞凋亡     

急性缺血性脑血管病患者血清IL-1、TNF-α和sVCAM-1动态变化及临床意义

目的　探讨脑缺血患者血清白细胞介素 -1(IL -1)、肿瘤坏死因子 -α(TNF -α)和可溶性血管细胞间粘附分子 -1(sVCAM)水平的动态变化规律及其意义。方法　应用ELISA法分别检测脑缺血后第 1、2、5天患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平。结果　发病后 2 4小时内患者血清中IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平即开始升高 ,分别为 0 .3 8± 0 .16ng/ml、1.63± 0 .61ng/ml、687.19± 3 5 6.76ng/ml。其中IL -1、TNF -α血清浓度于 2 4小时内达到最高峰 ,第二天有所下降 0 .2 5± 0 .12ng/ml、1.40± 0 .71ng/ml,第五天下降至接近正常水平 0 .18± 0 .0 9ng/ml、0 .73± 0 .3 2ng/ml。sVCAM -1血清浓度于发病后第二天达到高峰 990 .79± 3 68.3 6ng/ml,第五天有所下降但仍维持在较高水平 977.70± 3 84.16ng/ml。发病后第二天IL -1水平与sVCAM -1水平升高呈线性正相关。结论　脑缺血患者血清IL -1、TNF -α、sVCAM -1水平均升高 ,表明IL -1、TNF -α和sVCAM -1可能参与了脑缺血损伤过程     

大鼠酒精性肝病Kupffer细胞Toll样受体4和细胞因子的变化

目的　观察酒精性肝病大鼠Kupffer细胞 (KCs)Toll样受体 (TLR) 4基因表达和细胞因子的变化。 方法　 2 8只Wis tar大鼠随机分为乙醇喂养组 (E组 )和葡萄糖喂养组 (C组 )。E组大鼠饮水中加入乙醇 (剂量 5～ 12g.kg-1.d-1)喂养 ,C组饮水中加入等量的葡萄糖。两组大鼠分别于 4周和 8周活杀分离KCs,用逆转录多聚酶联反应 (RT PCR)测定KCs中TLR4mRNA的表达 ;用酶联免疫法 (ELISA)测定血浆中TNF α和IL 6浓度变化。结果　RT PCR显示E组TLR4mRNA的表达也显著高于C组(P <0 .0 1)。E组 4周和 8周的TNF α浓度分别为 (32 6± 4 2 )ng/L和 (40 2± 5 1)ng/L ,明显高于对照组的 (86± 12 )ng/L和 (97±13)ng/L (P <0 .0 1) ;IL 6浓度为 (387± 4 6 )ng/L和 (413± 5 1)ng/L ,也显著高于C组的 (73± 10 )ng/L和 (78± 11)ng/L (P <0 .0 1)。结论　乙醇能诱导大鼠肝脏KCs表达TLR4基因 ,TLR4和细胞因子在大鼠酒精性肝脏损害中可能起作用。     

白细胞介素6、8及肿瘤坏死因子α与子宫内膜异位症相关性的研究

目的　探讨子宫内膜异位症 (内异症 )患者血清和腹腔液中白细胞介素 6、8(IL -6、IL -8)、肿瘤坏死因子α(TNF -α)的变化及其在内异症发病中的作用。方法　采用双抗体夹心酶联免疫吸附试验测定 5 8例内异症患者和15例非内异症患者 (对照组 )血清和腹腔液中的IL -6、IL -8、TNF -α的含量 ,并分别与R -AFS评分进行相关性分析。结果　内异症患者血清和腹腔液中IL -6(分别为 :3 2 .77± 15 .2 3 pg/ml;12 6.79± 184.5 5 pg/ml)、IL -8(分别为 :5 3 .3 9± 43 .45pg/ml;15 5 .66± 190 .99pg/ml)、TNF -α(分别为 :3 1.0 9± 19.2 9pg/ml;3 5 .92± 2 2 .0 3pg/ml)明显高于对照组(血清 :17.5 9± 4.97pg/ml、18.15± 6.3 8pg/ml、11.15± 3 .71pg/ml;腹腔液 :2 1.5 1± 8.44 pg/ml、2 0 .15± 6.3 8pg/ml、12 .5 3± 7.15 pg/ml) (P <0 .0 1) ,且Ⅲ～Ⅳ期浓度升高。除腹腔液中IL -8外 (P >0 .0 5 ) ,内异症患者血清和腹腔液中IL -6、IL -8、TNF -α的浓度与R -AFS评分均呈正相关。内异症患者腹腔液中IL -6、IL -8的水平明显高于血清 (P<0 .0 1～ 0 .0 5 ) ,而腹腔液中TNF -α的水平与血清差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论　内异症患者血清和腹腔液中异常水平的IL -6、IL -8、TNF -α是血清和腹腔免疫动态?     

血浆溶血磷脂酸的检测及临床意义

目的　探讨溶血磷脂酸 (LPA)的检测对预防缺血性 (心 )脑卒中发生的预警作用。方法　分别检测对照组 (3 0～ 50岁 )和实验组 (65岁以上老年人 )血浆LPA的浓度 ,并对结果进行临床分析。结果　共检测 60 2例 65～ 84岁的老年人血浆LPA〔(2 .3 4± 1.2 6) μmol/L〕 ,与对照组〔LPA值为 (1.0 7± 0 .80 ) μmol/L〕相比有显著性差异(P <0 .0 1)。实验组中有 14 5例血浆LPA浓度高于参考值上限 ,平均为 (3 .62± 0 .61) μmol/L。 结论　血浆溶血磷脂酸对缺血性 (心 )脑卒中的发生有重要的预警作用     

急性白血病患者血清sFas，TNFα水平及其与疗效的关系

目的 :探讨急性白血病患者血清可溶性跨膜蛋白 (s Fas)和肿瘤坏死因子 α(TNFα)的变化及意义。方法 :采用 EL ISA法测定 30例急性白血病患者血清 s Fas,放免法测定 32例急性白血病患者血清 TNFα含量 ,并与正常对照组比较。结果 :急淋白血病患者未完全缓解组 s Fas为 (7.14± 2 .18) μg/L,急非淋白血病未完全缓解组为 (9.6 9± 3.5 1) μg/L,均明显高于正常对照组的 (3.49± 2 .36 ) μg/L,亦明显高于其相应的完全缓解组。s Fas比正常对照组高出 2倍的患者化疗获得完全缓解的机会明显下降。急性白血病患者初发未治时血清 TNFα为 (6 .0 7± 1.32 ) nmol/L,化疗后未完全缓解者为 (5 .79± 1.2 7) nm ol/L,复发者为 (7.5 0± 1.6 7) nm ol/L,均明显高于正常对照组的 (2 .32± 0 .90 ) nm ol/L 和化疗后完全缓解者的 (4 .14±1.5 ) nm ol/L。结论 :血清 s Fas,TNFα在急性白血病患者均明显升高 ,是预后不良的因素。监测二者变化有助于疗效判断     

电针足三里对溃疡性结肠炎大鼠TNF-α的下调作用

目的 :探讨电针足三里穴对溃疡性结肠炎 (ulcera tivecolitis,UC)大鼠肿瘤坏死因子 α(TNF α)的调节作用及机制 .方法 :将 32只SD大鼠随机分为 4组 :正常对照组 ,UC模型对照组 ,UC模型 +针穴组 ,UC模型 +非穴组 .在诱导产生UC大鼠模型的基础上 ,分别电针其相应部位 ,1 0d后同时处死 4组大鼠 ,观察其结肠质量、结肠组织髓过氧化物酶(MPO)活性及TNF αmRNA表达水平、血清TNF α含量的变化 .结果 :与正常对照组相比 ,UC模型对照组结肠质量 /体质量 (mC/mB)及MPO活性均显著增加 (8.5 3± 2 .5 9vs 2 .4 6± 0 .4 2 ,1 4 5 .2± 2 5 .3vs 2 4 .3± 7.8,P <0 .0 1 ) ;血清TNF α含量和结肠组织TNF αmRNA表达水平分别上升 2 .5倍及 4 .3倍 (2 2 78± 1 70vs 894± 2 4 8,0 .98± 0 .1 1vs 0 .2 3±0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) ;电针足三里穴后 ,mC/mB 和MPO活性显著降低 (5 .2 9± 2 .0 4vs 8.5 3± 2 .5 9,1 0 3.5± 35 .7vs 1 4 5 .2± 2 5 .3,P <0 .0 1 ,0 .0 5 ) ;TNF α含量和TNF αmRNA表达水平也分别减少 1 6 %和 4 4 % (1 91 3± 2 32vs2 2 78± 1 70 ,0 .5 5± 0 .1 3vs0 .98± 0 .1 1 ,P <0 .0 1 ) .非穴组与UC模型对照组相比无统计学显著性差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :电针足三里穴能够良性下调TNF α生成     

人工肝支持系统治疗对重型肝炎患者血清TNF-α、IL-6水平的影响

目的　了解重型肝炎患者经人工肝支持系统 (ALSS)治疗前后外周血中TNF α、IL 6变化。方法　采用ELISA方法检测 4 3例重型肝炎患者的上述指标。结果患者血清TNF α、IL 6治疗前分别为 ( 70 .32± 2 0 .31) pg/ml、( 6 3.0 2± 15 .19) pg/ml,较正常值均有明显升高 (P <0 .0 0 1) ;治疗后分别为 ( 4 1.8± 18.4 2 ) pg/ml、( 35 .37±13.0 8) pg/ml,与治疗前比较明显降低 (P <0 .0 0 1)。治疗后患者存活率为 6 7.5 %。 结论　ALSS治疗后能降低外周血TNF α、IL 6含量 ,从而减轻重型肝炎时免疫反应对肝细胞的损伤 ,提高重型肝炎的存活率。     

IL-8 IL-17与支气管哮喘发病关系的研究

目的　探讨白介素 - 8(IL - 8)及白介素 - 17(IL - 17)在支气管哮喘发病机制中的作用。方法　搜集 30例支气管哮喘急性发作期患者治疗前后及其缓解期和 2 0例健康者的静脉血 ,离心后取血清 ,采用酶联免疫吸附实验 (ELISA)法测定血清中IL - 8、IL - 17的浓度 ,同时测定出所有受试者 (急性期治疗前后、缓解期、正常人 )外周血中性粒细胞计数。结果　支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 8浓度 (70 1 5 3± 12 1 34)pg/L与缓解期 (2 2 8 5 3± 5 7 5 8)pg/L及对照组 (2 0 2 87± 31 14 )pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者血清IL - 17浓度 (76 0 1± 4 35 )pg/L与缓解期 (2 0 85± 3 6 8)pg/L及对照组 (16 30± 3 0 8)pg/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者外周血白细胞计数 (12 34±2 9)× 10 9/L与缓解期 (5 9± 1 39)× 10 9/L及对照组 (3 87± 0 83)× 10 9/L比较 ,均有极显著差异 (P <0 0 1)。支气管哮喘急性发作期患者治疗后 ,血清IL - 8浓度 (4 2 2 6 7± 88 9)pg/L明显低于治疗前 ;血清IL -17浓度 (4 4 0 2± 4 82 )pg/L也明显低于治疗前。血清IL - 8、IL - 17浓度与外周血中性粒细胞计数呈正相关(γ =0 6 34、γ =0 5 94 )。