改变“内关”穴处Ca~(++)浓度对针刺“内关”治疗家兔实验性心律失常效应的影响

复制了乌头碱性和电刺激下丘脑性两种家兔实验性心律失常模型，在肯定“内关”疗效的基础上，用EDTA溶液络会掉“内关”处的Ca＋＋，观察对针刺“内关”治疗心律失常效应的影响。结果表明，当络合掉“内关”处的Ca＋＋后，针刺“内关”治疗家兔实验性心律失常的效应不复存在。提示Ca＋＋可能是针刺效应产生的关键因素，是经络功能活动的重要物质基础之一。     

改变“曲泽”穴处Ca~(++)浓度对针刺“内关”穴治疗家兔实性心律失常效应的影响

以乌头碱造成家兔实验性心律失常模型,针刺“内关”穴观察对心律失常恢复时间的影响。在肯定针刺“内关”疗效的基础上用 EDTA 溶液络合掉心包经曲泽穴处的 Ca~(2+),观察对针刺“内关”治疗心律失常效应的影响。结果表明,当络合掉“曲泽”穴处的 Ca~(2+)后,针刺“内关”治疗家兔实验性心律失常的效应不复存在。提示 Ca~(2+)可能是针效产生的关键性因素之一,Ca~(2+)可能参与了经络活动。     

改变“内关”穴处Ca^＋＋浓度对针刺“内关”治疗家兔实验性心律失常效应…

复制了乌头碱性和电刺激下丘脑性两种家兔实验性心律失常模型，在肯家“内关”疗效 基础上，用ＥＤＴＡ溶液络合掉“内关”处的Ｃａ＾＋＋，观察对针刺“内关”治疗心律失常效应的影响。     

雷公藤红素对血管平滑肌细胞内游离Ca2+和H+浓度的影响

目的；观察雷公藤红素对血管平滑肌细胞内游离Ｃａ＾２＋和Ｈ＾＋浓度的影响。方法：采用荧光染色法，参激光扫描焦显微镜动态研究了不同浓度的胎牛血清对单个血管平滑肌内游离Ｃａ＾２＋和Ｈ＾＋浓度变化的影响效应。结果：３０％胎牛血清可以引起细胞内一快速的，持续的游离Ｃａ＾２＋浓度升高，而３０％胎牛血清加０．３ｍｇ／Ｌ雷公藤红素则可以产生抑制细胞内游离Ｃａ＾２＋浓度升高的效应；     

赛庚啶对大鼠脑突触体内Ca2+水平和Ca2+·Mg2+-ATP酶活性的影响

赛庚啶对大鼠脑突触体内Ｃａ２＋水平和Ｃａ２＋·Ｍｇ２＋－ＡＴＰ酶活性的影响袁成王景祥于金萍曾林（济南２５００３１济南军区总医院）赛庚啶（ｃｙｐｒｏｈｅｐｔａｄｉｎ，Ｃｙｐ）近年发现具有保护缺血再灌注脑细胞作用。本实验测定了Ｃｙｐ对大鼠脑突触体游离Ｃａ...     

灵芝多糖对小鼠腹腔巨噬细胞胞浆游离Ca2+浓度的影响

 目的:探讨灵芝多糖(GLP)对免疫细胞信号转导过程的影响?方法:采用激光扫描共聚焦显微镜(LSCM)技术,动态监测GLP均一体组分GLB₇对小鼠腹腔巨噬细胞(MΦ)胞浆游离Ca²⁺浓度([Ca²⁺]i)的影响?结果:GLB₇(20μg·ml^-1)引起小鼠腹腔MΦ中[Ca²⁺]i明显升高,升高值为(248±18)%(n=6);GLB₇引起小鼠腹腔MΦ外钙内流及MΦ内IP₃敏感和IP₃非敏感钙池释放Ca²⁺,[Ca²⁺]i升高值分别为(76±10)%,(58±10)%,(41±8)%(n=6);GLB₇对MΦ[Ca²⁺]i的影响与K⁺通道及其引起的膜电位变化无关?结论:MΦ是灵芝多糖作用的靶细胞;GLB₇引起MΦ中[Ca²⁺]i快速升高,可能是灵芝多糖产生作用的重要途径?     

乌头碱性心律失常家兔外周经穴处H~+浓度变化的动态监测研究

以往的实验表明，乌头碱性心律失常家兔内关处H+浓度存在特异性的变化，在乌头碱性心律失常过程中，内关穴处PH值先骤然升高，然后至降低趋势。笔者通过进一步的监测研究发现，当心律失常出现时，心包经和心经上H+浓度亦存在相对特异性的变化，即H+浓度明显升高，提示当脏腑发生病变时，其相应经脉线上可能存在着H+浓度的特异性变化，但其变化的机制和生物学意义等，尚需进一步研究。     

芦荟大黄素对白细胞介素-2引起大鼠T细胞增殖和细胞内Ca2+浓度变化的影响

目的 研究芦荟大黄素对白细胞介素-2(IL-2)引起的T淋巴细胞增殖和细胞内Ca2+浓度([Ca2+]i)变化的影响,探讨芦荟大黄素对淋巴细胞增殖的作用和机制.方法 采用MTT法检测细胞增殖,用单细胞钙成像系统记录细胞胞浆[Ca2+]i.结果 芦荟大黄素对IL-2引起的T细胞增殖有显著抑制作用,且抑制效果与剂量有关;IL-2引起[Ca2+]i升高,并持续维持高[Ca2+]i水平,引起[Ca2+]i升高的机制包括胞内Ca2+释放和胞外Ca2+内流;芦荟大黄素显著抑制IL-2引起的[Ca2+]i升高,作用途径包括抑制胞内Ca2+释放和胞外Ca2+内流.结论 芦荟大黄素对IL-2诱发的T细胞增殖有显著的抑制作用,其作用机制可能与抑制细胞内[Ca2+]i升高相关.     

青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2+,Mg2+-ATP酶活性及[Ca2+]i的影响

目的考察青龙衣多糖对S180小鼠红细胞Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性及[Ca2 ]i的影响。方法青龙衣多糖对S180小鼠ip给药7 d,比色法结合试剂盒测定S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,采用激光共聚焦显微镜结合Fluo-3/AM荧光探针测定红细胞内[Ca2 ]i。结果青龙衣多糖能提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性(P<0.05);降低S180小鼠红细胞[Ca2 ]i(P<0.05),并且青龙衣多糖的作用呈剂量依赖性,以高剂量组的作用最佳(P<0.01)。结论青龙衣多糖通过提高S180小鼠红细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶的活性,排除离子跨膜转运障碍,稳定其能量代谢和物质代谢,有利于维持细胞内Ca2 的正常浓度。     

补骨脂素对HL60/HT耐药细胞逆转及对细胞内Ca2+浓度影响研究

 目的研究补骨脂素对HL60/HT耐药细胞逆转作用及对耐药细胞内Ca²⁺浓度影响,探讨其可能作用机制。方法采用MTT法测定补骨脂素对细胞增殖抑制作用,高效液相色谱法检测细胞内HT的浓度,激光共聚焦显微镜测定细胞内不同时段和不同时间点的Ca²⁺浓度。结果补骨脂素在1～20μmol·L^-1能不同程度降低HT对HL60/HT细胞的IC50,并不同程度提高细胞内HT浓度;1～20μmol·L^-1补骨脂素在不同作用时段(24,48,96 h)对HL60/HT细胞内Ca2+浓度与作用时间成负相关,10～20μmol·L^-1补骨脂素在作用HL60/HT不同时间点(5,10,15,20,25 min)细胞内Ca2+浓度与作用时间成负相关性。结论补骨脂素能逆转HL60/HT细胞的MDR,其作用机制与影响耐药细胞内Ca²⁺浓度,故而增加细胞内HT浓度有关。     

电针对急性颅脑损伤大鼠脑组织Ca2+、Mg2+含量的影响

1材料雄性SD大鼠56只,体重(220±30)g,由黑龙江省维通利华实验动物中心提供。2方法参照文献方法造模[1]。实验分成4组,正常组、假手术组、模型组、电针组,正常组8只,其余各组各16只。正常对照组、假手术组及模型对照组在治疗时间不作治疗,但均抓取1次,电针组穴取百会、人中。其定位参照动物针灸穴位图     

实验性心律失常家兔心包经上Ca~(2+)浓度的变化及针刺对其影响的研究

采用Ca2+选择性外型电极，观察了乌头碱性心律失常家兔心包经上Ca2+浓度的动态变化及针刺内关对它的影响。结果表明，在家免心律失常过程中，心包经上（曲泽、内关上2cm）Ca2+浓度先下降然后逐渐回升，但30分钟内不能恢复至原有水平；针刺内关后Ca2+浓度下降幅度降低，30分钟后恢复至原有水平，而相应对照点（曲池、足三里等）处无明显变化。说明在心律失常过程中，心包经上Ca2+浓度发生特异性的变化，针刺治疗可调整Ca2+浓度变化，提示Ca2+在经络活动中有重要作用。     

瓜蒌皮提取物对大鼠主动脉PDC Ca2+内流的影响

为了研究瓜蒌皮治疗冠心病的有效成分,用醚醇法和水煎醇沉法提取瓜蒌皮的有效成分,并用⁴⁵Ca跨膜测量方法研究各提取物对大鼠主动脉PDC钙通道Ca²⁺内流的影响。发现氯仿和醇溶物能阻滞Ca²⁺内流,水溶物具有相反的作用,其中氯仿提取物浓度为30 mg/mL时,使Ca²⁺内流量比对照下降31.57%。实验结果表明瓜蒌皮中可能有7种组分具有治疗冠心病的活性。     

瓜蒌皮提取物对大鼠主动脉PDC Ca2+内流的影响

为了研究瓜蒌皮治疗冠心病的有效成分,用醚醇法和水煎醇沉法提取瓜蒌皮的有效成分,并用＾４５Ｃａ跨膜测量方法研究各提取物对大鼠主动脉ＰＤＣ钙通道Ｃａ＾２＋内流的影响。发现氯仿和醇溶物能阻滞Ｃａ＾２＋内流,水溶物具有相反的作用,其中氯信提取物浓度为３０ｍｇ／ｍＬ时,使Ｃａ＾２＋内流量比对照下降３１．５７％,实验结果表明瓜蒌皮中可能有７种组分具有治疗冠心病的活性。     

首乌复方对兔红细胞膜Ca2+,Mg2+-ATPase活性的影响

研究首乌复方对高血脂兔红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ活性的影响,实验结果表明,高脂饲料能显著地引起兔血浆中总胆固醇积累;也使兔血红细胞膜Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活性降低近２０％;而依赖钙调素（ＣａＭ）激活的Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的活性则是正常兔的１４４％。首乌复方不但能有效地阻止血液中胆固醇的积累,而且还能使Ｃａ＾２＋,Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰａｓｅ的基础活     

仙芦抗癌胶囊抗肿瘤作用及对肝癌HepG2细胞内Ca2+浓度的影响

目的观察仙芦抗癌胶囊的体内外抗肿瘤作用及对人肝癌HepG2细胞内Ca2 浓度([Ca2 ]i)的影响,从而揭示仙芦抗癌胶囊的抗肿瘤作用机制。方法通过观察仙芦抗癌胶囊对S180A荷瘤小鼠瘤质量和H22小鼠生存时间的影响,观察其体内抗肿瘤作用。通过MTT法观察含药血清对肝癌HepG2细胞的细胞毒作用。通过Fluo-3/AM标记HepG2肝癌细胞,激光共聚焦扫描显微术测定肿瘤细胞[Ca2 ]i,ATP酶试剂盒测定HepG2细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结果仙芦抗癌胶囊(1.00、0.50、0.25g/kg)对S180A小鼠的瘤体生长有显著的抑制作用,对H22小鼠的生存时间有显著的延长作用。仙芦抗癌胶囊体外对HepG2细胞有细胞毒作用;对细胞[Ca2 ]i有显著升高作用,高、中剂量(1.00、0.50g/kg)能够降低HepG2肝癌细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性。结论仙芦抗癌胶囊有明显的体内外抗肿瘤作用,其作用机制为抑制肿瘤细胞膜Ca2 ,Mg2 -ATP酶活性,增加细胞[Ca2 ]i,从而诱导肿瘤细胞凋亡,达到抗肿瘤作用的目的。     

黄连阿胶汤对阿霉素诱发心力衰竭模型大鼠心功能及心肌细胞Ca2+浓度的影响

目的探讨黄连阿胶汤治疗心力衰竭的可能作用机制。方法 78只SD大鼠随机分为空白组13只和造模组65只。造模组大鼠通过腹腔注射阿霉素建立心力衰竭模型,造模成功的56只大鼠随机分为模型组、阳性药组和黄连阿胶汤高、中剂量组,每组14只。黄连阿胶汤中、高剂量组分别给予黄连阿胶汤颗粒1.96、3.92 g/(kg·d)灌胃,阳性药组给予酒石酸美托洛尔片2.25 mg/(kg·d)+马来酸依那普利片1.80 mg/(kg·d)灌胃,空白组和模型组均给予10 ml/(kg·d)蒸馏水灌胃。灌胃3周后心脏彩超检测心功能指标,包括左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左室收缩末期内径(LVIDs)、左室舒张末期内径(LVIDd)、左室舒张末期容积(LVVOLd)、左室收缩末期容积(LVVOLs)、舒张末期左室后壁厚度(LVPWd)、收缩末期左室后壁厚度(LVPWs),检测血液去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、异丙肾上腺素(ISO)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,检测心肌组织活性氧(ROS)含量和心肌细胞Ca²⁺浓度,以及心肌组织钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)、氧化型CaMKⅡ(ox-CaMKⅡ)和磷酸化型CaMKⅡ(p-CaMKⅡ)蛋白表达水平;HE染色观察心肌组织和细胞形态。结果与空白组比较,模型组大鼠心功能指标LVIDd、LVVOLd、LVEF、LVFS、LVPWs及血液NE、E、ISO浓度均明显降低,血液AngⅡ浓度、心肌组织ROS含量、心肌细胞内Ca2+浓度明显升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,黄连阿胶汤高剂量组LVIDs、LVVOLs均明显降低,LVPWs、LVEF和LVFS均明显升高,黄连阿胶汤中剂量组LVIDs明显降低,黄连阿胶汤高、中剂量组大鼠血液NE、E、ISO浓度明显升高,AngⅡ浓度、心肌组织ROS含量、心肌细胞Ca2+浓度均明显降低(P<0.05或P<0.01)。与阳性药组比较,黄连阿胶汤高剂量组心功能指标、心肌组织ROS含量、心肌细胞Ca2+浓度差异均无统计学意义(P>0.05);黄连阿胶汤中剂量组LVIDs、LVVOLs、血液AngII浓度均升高,LVPWs和LVFS均降低(P<0.05)。与黄连阿胶汤高剂量组比较,黄连阿胶汤中剂量组LVIDs、LVVOLs、心肌组织ROS含量、心肌细胞Ca2+浓度均升高,LVPWd、LVPWs、LVEF、LVFS均明显降低(P<0.05或P<0.01)。各组大鼠心肌组织CaMKⅡ、ox-CaMKⅡ和p-CaMKⅡ蛋白表达比较差异均无统计学意义(P>0.05)。HE染色结果显示,模型组大鼠心肌排列较紊乱,横纹消失,心肌细胞胞浆不均匀,广泛肿胀,可见空泡化;黄连阿胶汤高、中剂量组均可减轻大鼠心肌细胞损伤,改善胞浆均匀度和肿胀程度,降低空泡化现象。结论黄连阿胶汤可改善阿霉素诱发心力衰竭大鼠心功能,降低心肌组织损伤程度,其机制可能与降低血液AngⅡ浓度和心肌组织ROS含量,促进NE、E、ISO释放,降低心肌细胞Ca2+浓度,从而减轻心脏后负荷、减少心肌氧化、增强心肌收缩力、抑制钙超载有关。     

芪丹通脉片对大鼠心肌细胞Ca2+及超微结构的影响

目的探讨芪丹通脉片(QDTM T)对急性心肌缺血的防治作用。方法SD大鼠ig QDTM T(2 g/kg)两周后,sc异丙肾上腺素(Iso,5 m g/kg)诱导急性心肌缺血模型。通过透射电镜观察心肌超微结构的变化;用比色法测定心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2 水平及心肌细胞线粒体中C a2 -ATPase活力的变化。结果大鼠igQDTM T两周后,sc Iso所造成的心肌超微结构的损害明显减轻;心肌细胞线粒体中C a2 -ATPase活力增加,而心肌组织及心肌细胞线粒体中C a2 水平显著降低(P<0.01)。结论QDTM T可能是通过抑制心肌细胞线粒体中钙超载及保护心肌细胞超微结构,达到防治急性心肌缺血的目的。     

针刺“足三里”穴对实验性胃痛大鼠胃经线上K+浓度的影响

我们以前的工作发现,造成大风实验性胃痛时,胃经“足三里”穴处的K⁺浓度升高,针刺“上巨虚”时,“足三里”穴处的K⁺浓度上升幅度明显减小,提示经脉线上K⁺可能参与了针刺镇痛过程.为进一步考察针刺治疗内脏痛过程中外周相应经脉线上的K⁺变化特征,我们以胃痛为内脏病模型,以“足三里”为针刺穴位,动态监测了胃痛过程和针刺镇痛过程中胃经线上其它部位的K⁺浓度变化,现报告如下.