电针百会、四神聪对围绝经期抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响

目的:观察电针百会、四神聪对围绝经期抑郁模型大鼠脑组织中单胺类神经递质的影响,探讨其治疗围绝经期抑郁症的作用机理。方法:选用卵巢去势术后孤养并予以慢性轻度不可预见性刺激制作抑郁动物模型80只,随机分为模型组、药物组、假针刺组和电针组,连续治疗2周,通过观察比较大鼠脑组织中的单胺类神经递质含量及行为学变化,研究电针百会、四神聪的作用机制。观察结果:电针组较模型组、假针刺组及药物组能够明显调节模型大鼠脑组织内单胺类神经递质的含量。结论:电针百会、四神聪能够治疗围绝经期抑郁症,其机理可能与调节脑组织中单胺类神经递质水平有关。     

电针治疗围绝经期综合征临床及机理研究

<正>围绝经期综合征(perimenopausal syndrome,PMS)是指在妇女绝经前后,出现烘热汗出、烦躁易怒、失眠健忘、焦虑、抑郁,或伴有月经紊乱等与绝经有关的症状,西医认为本病与卵巢功能衰退导致性激素波动或减少有关。正常育龄妇女的卵泡刺激素/黄体生成素(FSH/LH)值均在1以下,即使是在排卵期也如此,但是绝经后的FSH/LH值则上升至1以上。西医常用激素替代     

低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征患者血清性激素水平的影响

目的观察低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征患者血清性激素水平的影响。方法选取2015年10月至2018年10月围绝经期综合征患者118例,依据用药方案分为对照组和观察组,每组59例。对照组患者予以甲羟孕酮口服,观察组患者在此基础上加服雌激素戊酸雌二醇片。比较两组患者治疗前、治疗后12周Kupperman症状评分、血清性激素[促卵泡生成素(FSH)、促黄体生成素(LH)、雌二醇(E2)]水平、子宫体积与内膜厚度变化以及治疗期间不良反应发生情况。结果治疗后12周,两组患者Kupperman症状评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组(P 0. 05)。两组患者血清FSH、LH水平均较治疗前降低,观察组低于对照组,E2水平均较治疗前明显升高,观察组高于对照组(P 0. 05)。两组子宫体积均较治疗前略减小,内膜厚度均略增加,但两组比较差异未见统计学意义(P 0. 05)。两组不良反应发生率比较,差异未见统计学意义(P 0. 05)。结论围绝经期综合征实施低剂量雌激素替代治疗可有效缓解症状,改善体内激素水平,且安全性高。     

激光穴位照射对失眠大鼠下丘脑单胺类递质的影响

目的观察激光穴位照射对对氯苯丙氨酸(PCPA)所致失眠大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)、5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)含量的影响,探讨激光穴位照射治疗失眠的机制。方法将SD大鼠24只随机分为4组:对照组、模型组、安定组、激光组,每组6只。腹腔注射PCPA建立失眠大鼠模型,氦氖激光照射神门和三阴交穴各10 min,用荧光分光光度分析法检测下丘脑5-HT、5-HIAA、DA、NE的变化。结果激光组大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA含量明显升高,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.01),与安定组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);NE、DA含量明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),与安定组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论激光穴位照射可能是通过升高失眠大鼠下丘脑5-HT、5-HIAA,降低DA、NE来达到治疗失眠的目的。     

低剂量雌激素替代疗法对围绝经期症状及激素水平的影响

目的探讨低剂量雌激素替代疗法对围绝经期症状及激素水平的影响。方法将120例围绝经期综合征患者随机分为2组,每组60例。治疗组给予低剂量雌激素治疗,对照组给予安宫黄体酮,观察2组患者雌二醇(E)、促卵泡素(FSH)、黄体生成素(LH)、骨密度值、更年期症评分、阴道评分、子宫内膜厚度以及并发症等指标。结果 2组患者治疗后E、FSH、LH、骨密度值、更年期症状评分、阴道评分均较治疗前显著改善,但2组之间无显著差异。治疗组不良反应发生率显著低于对照组。结论低剂量雌激素替代疗法治疗围绝经期症状具有显著疗效,能有效改善患者的更年期症状,不良反应少,适于临床推广应用。     

电针家兔足阳明经穴对穴区组织氧分压影响的实验研究

背景针刺对经络(穴位)内能量代谢规律及特征的影响目前尚处于起步阶段.目的观察电针对家兔足阳明经穴内组织氧分压的影响.设计随机自身对照、相互对照实验研究.地点和对象研究在湖南中医学院针灸经络研究所完成.对象选用新西兰大耳白兔,体质量2.0～2.5kg,雌雄兼用.干预对家兔足阳明经穴位梁门、天枢、足三里、解溪4穴及相应穴位左、右各旁开1 cm对照线(点)共3组12个穴点进行电针处理.主要观察指标动态观察上述12个穴点在电针前后组织PO2的变化情况.结果电针家兔足阳明经上述各穴点后,其针后即刻与针前、针后15 min与针前比较组织PO2值均明显降低(t(8)＞2.365或3.499,P＜0.05或0.01);而绝大部分非经对照观察点变化不明显(t(8)＜2.365,P＞0.05).结论①针刺能使经穴内的组织PO2明显降低,提示针刺作用的产生与所刺激穴位内氧的消耗加大、代谢旺盛密切相关.②经穴线与非经穴线比较其PO2的变化具有相对特异性,提示经络通路的存在.     

小剂量雌激素替代疗法治疗围绝经期综合征的效果及对激素水平的影响

目的分析小剂量雌激素替代疗法治疗围绝经期综合征的效果及对激素水平的影响。方法对我院2015年5月～2018年3月收治的83例围绝经期综合征患者,随机数字双盲法分为对照组40例和观察组43例,对照组提供常规对症治疗,观察组在对照组用药基础上给予小剂量雌激素用药,评价两组治疗效果。结果观察组治疗后的盗汗、潮红潮热、记忆力下降、肌肉疼痛、体力下降、失眠等Kupperman评分均明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);观察组E2水平高于对照组,LH、FSH水平低于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论小剂量雌激素替代疗法治疗围绝经期综合征,可有效改善激素水平、围绝经期相关症状。     

戊酸雌二醇片对围绝经期综合征患者更年期综合征评分、雌激素水平与不良反应的影响

目的探讨戊酸雌二醇片对围绝经期综合征患者更年期综合征评分、雌激素水平与不良反应的影响。方法将本院86例围绝经期综合征患者分为2组。对照组(n=43)给予醋酸甲羟孕酮,研究组(n=43)给予戊酸雌二醇。比较2组治疗疗效。结果治疗后,研究组改良更年期综合征量表(Kupperman)评分低于对照组(P 0. 05);研究组总有效率为93. 02%,高于对照组的76. 74%(P 0. 05);研究组雌二醇(E2)、孕酮(T)高于对照组,促卵泡生成素(FSH)低于对照组(P 0. 05);研究组不良反应发生率为4. 65%,对照组为9. 30%,差异无统计学意义(P0. 05)。结论围绝经期综合征治疗中应用戊酸雌二醇可改善更年期综合征评分和雌激素水平,增强疗效,减少不良反应。     

低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征患者激素水平及骨密度的影响

目的观察低剂量雌激素替代疗法对围绝经期综合征患者临床症状、激素水平及骨密度的影响。方法根据患者是否愿意接受雌激素替代疗法将105例围绝经期综合征患者分为试验组52例和对照组53例,对照组不接受任何药物治疗,试验组口服替勃龙,2.5 mg/次,1次/d,连续治疗6个月。结果试验组治疗后Kupperman各项评分均下降,卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)水平下降,雌二醇(E2)水平升高,L1~4骨密度及股骨颈骨密度显著增加(P0.05或P0.01)。试验组未出现需要停药的不良反应,但子宫内膜厚度显著增加。结论低剂量雌激素替代疗法可有效改善围绝经期综合征患者临床症状,调节激素水平,增加骨密度值,但可能会增加患者子宫内膜厚度,临床应用时应采用最低有效剂量,确保安全性。     

电针刺内关穴对体外循环大鼠心肌的保护作用

目的研究电针刺内关穴对大鼠体外循环（CPB）后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用，从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制。方法30只大鼠随机分为3组，对照组、体外循环组（CPB组）和针刺内关组（EA组）。体外循环组采用MackensenGB的方法建立大鼠的体外循环模型；电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1h。术中采血血气分析，流式细胞仪全血法测定白细胞表面CDllb表达，术后取心肌PT—PCR测定Bcl-2和BaxmRNA表达，Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量，并采用TUNEL法观察细胞凋亡。结果大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞（PMN）表面的黏附分子CD11b表达均明显升高，EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降。CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA表达明显增强，EA组凋亡相关基因BaxmRNA表达明显降低，Bcl-2mRNA表达明显增加。CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高，EA组Bax蛋白表达明显降低，Bcl-2蛋白表达明显增加。CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加，EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻。结论电针内关穴可通过抑制凋亡，减轻体外循环下心肌组织的病理损伤，抑制炎症细胞的黏附，从而产生心肌保护作用。     

电针下调脑梗死大鼠皮质缺血半影区Bax蛋白质表达

目的 观察电针对脑缺血大鼠额叶皮质缺血半影区Bax蛋白质表达的影响,为揭示电针治疗脑缺血的机制提供实验依据。方法 雄性SD大鼠线栓大脑中动脉建立脑缺血动物模型,随机分为非电针组和电针组。用免疫组织化学的方法显示大鼠额叶皮质缺血半影区内Bax阳性细胞,观察形态和分布,并计算阳性细胞数目;用Western-blot方法检测非电针组和电针组大鼠额叶皮质缺血半影区Bax蛋白质表达量。将非电针组和电针组大鼠的同类指标与假手术组和正常对照组的同类指标比较,寻找组间差异。结果 （1）免疫组织化学方法在对照组大鼠额叶皮质未显示出Bax免疫阳性细胞,在假手术组大鼠额叶皮质内也未见Bax免疫阳性细胞;非电针组大鼠额叶皮质缺血半影区于缺血6 h即见圆形、椭圆形和梭形的Bax免疫阳性细胞,免疫阳性产物分布充满细胞质。电针组大鼠额叶皮质缺血半影区内Bax免疫阳性细胞在形态和分布上与非电针组未见明显组间差异。电针组的阳性细胞的数量比非电针组的明显减少,差异有统计学意义（P〈0.01）。（2）Western-blot方法在对照组和假手术组大鼠额叶皮质内均未检出Bax蛋白质表达。电针组大鼠额叶皮质缺血半影区Bax蛋白质表达比非电针组的明显减少,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 2 Hz频率电针刺激曲池和足三里穴位,可以下调脑梗死大鼠额叶皮质缺血半影区Bax蛋白质表达,参与脑缺血性神经元凋亡的病理过程。     

供肝灌洗液中内皮素-1与供肝质量关系的实验研究

目的探讨供肝冷保存后灌洗液中内皮素-1（ET-1）水平与供肝质量之间的关系，为供肝植入前评价供肝质量寻求一种可能的方法。方法建立大鼠肝移植的供肝切取的动物模型，切取供肝后0～4℃冷保存，测定冷保存0、4、8、12、16和20h后，肝脏灌洗液中ET-1、丙氨酸氨基转移酶（ALT）及天门冬氨酸氨基转移酶（AST）含量，取少许肝左中叶组织做病理学检查，观察供肝肝窦内皮细胞（SEC）超微结构变化。结果（1）在热缺血时间相同的情况下，大鼠供肝灌洗液中ET-1含量随冷保存时间延长逐渐升高，但是冷保存早期变化不明显（冷保存4h与冷保存0h组相比，P〉0.05），冷保存8h后有显著差异（与冷保存0h组相比，P〈0.01）。（2）ALT及AST水平随着冷保存时间的延长逐渐升高，但是冷保存早期上述指标变化不明显（冷保存8h、4h与冷保存0h组相比，P〉0.05），冷保存中晚期12h后有显著差异（与冷保存0h组相比，P〈0．01）。（3）随着保存时间的延长，肝窦内皮细胞发生明显的形态学的改变。结论大鼠供肝灌洗液中ET-1含量变化与肝窦内皮细胞形态学的改变明显相关，肝脏冷保存末期灌洗液中ET-1的含量可反映移植前肝窦内皮细胞的损伤程度及肝脏质量，对早期评价大鼠供肝质量有重要的价值。     

电针丰隆穴对高脂血症大鼠巨噬细胞ICAM-1、MCP-1含量的影响

目的:观察电针丰隆穴对高脂血症大鼠炎症因子细胞间粘附分子(ICAM-1)、单核细胞趋化因子(MCP-1)含量的影响。方法:SD大鼠50只,随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、模型饮控组(C组)、模型电针组(D组)、模型饮控+电针组(E组)各10只。干预60d后,测定血脂含量及ICAM-1、MCP-1的含量。结果:与A组比较,B组大鼠血浆胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量明显上升(均P0.01),高密度脂蛋白(HDL-C)明显下降(均P0.01);C、D组大鼠血浆TC、LDL-C与B组比较均明显下降(P0.05,0.01),但较A组均明显升高(均P0.01);E组大鼠血浆中TC、LDL-C含量均较B、C组明显降低(均P0.01)。除E组外,其余各组大鼠腹腔巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量与A组比较均明显增加(P0.05,0.01),且B、C组增加更为显著(均P0.01);与B、C组比较,E组巨噬细胞及ICAM-1、MCP-1含量显著下降(均P0.01)。结论:电针丰隆穴能够明显下调高脂血症大鼠血浆中的TC、LDL-C、巨噬细胞及ICAM、MCP-1的含量,从而达到对高脂血症的治疗作用。     

三七总皂苷联合氨基胍治疗对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化的影响

目的 探讨三七总皂苷（PNS）联合氨基胍（AG）对糖尿病（DM）大鼠肾脏的保护作用及其可能机制。方法 以链脲佐菌素（STZ）诱导DM大鼠模型,并随机分成DM模型组（D组）、PNS治疗组（P组）、AG治疗组（A组）和联合治疗组（P＋A组）,同时设立正常对照组（N组）。分别于第4、8周末应用荧光光谱法测定血清和肾皮质晚期糖基化终产物（AGEs）含量,行肾组织PAS染色测定肾小球平均截面积（MGA）,并计算出肾小球平均体积（MGV）。同时检测血糖、尿量、24 h尿蛋白定量、肾功能,并测量体重、肾重、肾重/体重比值等。结果 （1）P＋A组体重高于D组（P＜0.05）,而肾重、肾重/体重比值、尿蛋白定量、CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA和MGV均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（2）P组CCr、血清和肾皮质AGEs、MGA、MGV、8周末时肾重/体重比值及4周末时尿蛋白定量均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（3）A组CCr、血清AGEs、MGA 、MGV和8周末时肾皮质AGEs均低于D组（P＜0.01和P＜0.05）;（4）P＋A组血清AGEs低于P、A组（P＜0.01和P＜0.05）,肾皮质AGEs低于P组4周末时和A组（P＜0.05）,而8周末时MGA和MGV低于P、A组（P＜0.05）,肾重/体重比值低于A组（P＜0.05）。结论 PNS和AG均能通过减少肾组织中AGEs的生成,对DM大鼠肾脏起保护作用。二者联用肾保护作用优于单一药物治疗。     

应激后大鼠下丘脑磷酸化p38MAPK的变化及电针足三里穴的调节作用

目的 观察应激对大鼠下丘脑磷酸化p38MAPK的影响及电针足三里穴的调节作用。方法将28只Wistar大鼠随机分为对照组、束缚应激组和束缚应激 电针组，后2组再根据束缚解除后及电针足三里穴位治疗后不同时间点分别分为3个亚组。电针治疗采用频率为5～12Hz的疏密波，治疗总时间30min。于相应时间点处死各组大鼠，采用Western印迹杂交法观察其下丘脑内磷酸化p38MAPK的变化。结果束缚应激组大鼠下丘脑内p38MAPK磷酸化水平明显高于对照组，且在束缚应激解除后3h仍保持在较高水平；应激大鼠经电针足三里穴处理后，下丘脑内磷酸化p38MAPK与束缚应激组相比明显回落，这种调节作用可持续到电针治疗结束后3h。结论束缚应激能引起下丘脑应激信号转导系统中p38MAPK的磷酸化，这可能是应激活动过程中的重要事件之一。电针足三里穴对下丘脑内磷酸化p38MAPK的调节作用可能与下丘脑-垂体-肾上腺轴的活动有关。     

新风胶囊连续灌胃对大鼠的毒性研究

目的观察新风胶囊连续灌胃6个月对大鼠的毒性反应。方法选用SD大鼠,雌雄各半,随机分为新风胶囊(3.0 g浸膏/kg,9.0 g浸膏/kg,27.0 g浸膏/kg)组和溶媒对照组,每组20只。灌胃给予相应浓度药物,每天1次,连续6个月。除观察一般状况外,于给药后3个月、6个月、恢复15 d后检测血液学、血液生化学相关指标,处死大鼠,摘取主要脏器,计算脏器系数,并进行脏器病理组织学检查。结果与溶媒对照组相比,新风胶囊各剂量组大鼠一般状况、体质量、摄食量均无明显变化;血液学、血液生化学个别指标虽有所改变,但属正常生理范围的波动;肺脏、脾脏系数变化虽有统计学意义,但组织病理学检查并未发现病理组织学改变。结论新风胶囊长期用药对大鼠无明显毒性。     

AG490对重症急性胰腺炎大鼠 IL-6、IL-18表达的影响

目的探讨AG490对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）的表达影响。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP 模型。56只 SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、SAP组和 AG490组（JAK2抑制剂组）。检测并比较三组血清淀粉酶（AMY）、IL-6、IL-18含量,光镜下观察胰腺组织病理变化。结果与 NC 组比较,SAP 组各时间点血清 AMY 水平均明显升高,在SAP发展的6~18 h 内,血清 IL-6、IL-18的表达明显增加,但与 AG490组同时间点血清 IL-6、IL-18的表达比较明显降低。结论 SAP时 IL-6、IL-18表达明显升高,升高程度与病情严重程度呈正相关;抑制JAK/STAT通路的活化可下调血清 IL-6、IL-18的表达,可能减轻 SAP时急性炎症反应。     

血液稀释对脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响

目的观察血液稀释对颅脑外伤合并失血性休克大鼠脑氧代谢的影响。方法选择雄性SD大鼠30只,常规方法造模,分为脑外伤组、单纯休克组及脑外伤合并休克组各10只。观察3组造模成功后和补液后15、30及45 min动脉血氧饱和度、动脉血氧含量、血红蛋白及脑组织氧分压。结果 3组血氧饱和度不同时点组间及组内差异无统计学意义(P0.05)。补液完成后15、30及45 min时,单纯休克组及脑外伤合并休克组血红蛋白、血氧含量及脑组织氧分压较造模成功后明显下降(P0.05),但不在输血范围,且以补液后15 min下降最明显,30及45 min后恢复;造模成功后脑外伤合并休克组脑组织氧分压均低于其余两组(P0.05,P0.01);单纯休克组及脑外伤合并休克组与脑外伤组补液后相同时点比较,仅脑组织氧分压差异有统计学意义(P0.05,P0.01),且脑外伤合并休克组较单纯休克组下降更明显(P0.01)。结论颅脑外伤合并失血性休克后即使正规补液也可能会加重缺氧性脑损伤。     

低频电针对选择性神经损伤大鼠神经痛维持期脊髓背角PKA-TRPV1通路及痛敏递质的干预作用

目的 探讨低频电针干预神经病理痛维持期脊髓背角（SCDH）蛋白激酶A（PKA）、辣椒素受体（TRPV1）通路的调控机制。 方法 将大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型对照组、电针干预组4组。采用坐骨神经分支选择性神经损伤（SNI）方法建立神经病理痛模型。电针干预取术侧足三里、昆仑穴,频率2Hz,每日1次,连续干预14d。检测大鼠术侧后足缩足阈值（PWT）、SCDH PKA和TRPV1以及降钙素基因相关肽（CGRP）和P物质（SP）水平。 结果 SNI模型大鼠术侧PWT下降（P<0.01）,术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平均上调（P<0.05）;2Hz电针可提高SNI模型大鼠PWT（P<0.01）,降低术侧SCDH PKA、TRPV1、CGRP、SP水平（P<0.05）。 结论 低频电针能改善神经病理痛,可能与其下调SCDH PKA-TRPV1通路以及CGRP、SP痛敏递质水平有关。