肾病综合征并发心绞痛、心肌梗死二例

例1 男,54岁,干部。因面部及双下肢水肿伴少尿5d来诊。无发热、皮疹及关节痛等症状。查体：体温36．5℃,脉搏82次／min,呼吸22次／min,血压150／105mmHg（1mmHg=0．133kPa）,体重70kg。双眼睑浮肿。双肺呼吸音粗,未闻及干湿啰音。心率82次／min,心律规整,心前区未闻及杂音。腹软,双肾区无叩痛。双下肢重度水肿。实验室检查：血常规正常;尿蛋白（＋＋＋）,潜血（＋＋）;血尿素氮5．6mmol／L,肌酐78μmol／L;血浆白蛋白21．6g／L,胆固醇7．3mmol／L,甘油三酯1．8mmol／L。     

三氧化二砷对MRL／1pr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ表达及其mRNA的影响

目的：观察三氧化二砷（ATO）对MRL／1pr狼疮小鼠脾脏CD4＋T细胞分泌IFN-γ及其mRNA的影响。方法：免疫磁珠分别分选18—20周MRL／1pr狼疮小鼠和C57BL／6J正常对照小鼠脾脏CD4＋T细胞,采用流式细胞术鉴定细胞纯度。PHA-P（20μg／mL）和IL-2（1000IU／mL）常规刺激48h后进行如下实验：（1）不同浓度ATO（0.5、1.0和2.0μmol／L）作用24h;（2）1μmol／LATO作用不同时间（12、24和48h）;（3）不同药物处理组：①PBS组：空白对照;②ATO组：lumol／LATO;③5-氮杂胞苷（5-AzaC）组：1μmol／L 5-AzaC;④ATO＋5-AzaC组：1μmol／LATO＋1μmol／L 5-AzaC。酶联免疫吸附法（ELISA）测定培养上清液IFN-γ的表达量;实时荧光定量PCR法检测不同药物处理组中IFN-γ mRNA的表达情况。结果：①1.0μmol／LATO作用24h对细胞存活率无明显影响。②1mmol／l AT0作用24h能抑制MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的转录和翻译水平。③经5-AazC处理后MRL／1pr和C57BL／6J小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的转录和翻译水平升高,1mmol／L ATO作用24h能抑制其异常活化状态。④MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-γ的分泌和表达水平均较CS7BL／6J小鼠明显升高。结论：1mmol／L ATO作用24h能在一定程度上有效抑制活化状态下MRL／1pr小鼠脾脏CD4＋T细胞IFN-g的异常分泌,下调其mRNA表达水平而不影响其存活率。     

循环酶法测定血浆同型半胱氨酸的方法学评价

目的：评价测定血浆同型半胱氨酸（HCY）的循环酶方法。方法：血浆氧化型同型半胱氨酸经三-乙-羧乙基膦（TCEP）还原成游离型HCY，基于HCY甲基转移酶（HMTase），S-腺苷同型半胱氨酸水解酶（SAHase）构成的循环酶体系以及脱氢酶-辅酶体系的原理，用自动生化分析仪测定血浆HCY。结果：测定线性范围达1．5μmol／L～50．0μmol／L：批内CV分别为2．1％、1．7％；日间CV分别为3．7％、4．1％，总CV分别为4．9％、5．2％；回收率96．8％-101．3％；本法和高效液相色谱法比较：R^2=0．9737，Y=0．972X＋1．595。t=2．01，P〉0．05，差异无显著性；血氨〈50．0μmol／L，三酰甘油〈11．0mmol／L，抗坏血酸〈10．0mmol／L，胆红素〈500．0μmol／L，血红蛋白〈2．0g／L，谷胱甘肽〈0．05mmol／L时，对结果无明显干扰。结论：本方法具有简便、灵敏等特点，适合血浆HCY的常规和自动化分析。     

血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙肝肝纤维化临床观察

目的：观察血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗慢性乙型肝炎肝纤维化的临床疗效。方法：将80例乙肝肝纤维化患者随机分为治疗组（40例）和对照组（40例）,治疗组给予血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦治疗,对照组给予恩替卡韦治疗,疗程均为6个月。观察治疗后两组HBV-DNA及肝纤维化指标（HA、LN、PⅢP、IVC）变化情况。结果：治疗组治疗前HV、LN、ⅣC、PⅢP分别为（221．89±73．34）μg/L、（149．25±26．40）μg/L、（102．12±20．44）μg/L（172．14±46．35）μg／L;治疗后为（106．47±88．45）μg/L、（86．41±41．27）μg／L、（61．23±16．58）μg／L、（89．52±55．48）μg／L,与治疗前比较差异有高度统计学意义（P〈0．01）。对照组治疗前HV、LN、IVC、PⅢP分别为（219．76±101．13）μg/L、（156．46±24．71）μg/L、（124．80±19．17）μg/L、（145．42±40．45）μg/L,治疗后为（136．57±103．24）μg/L、（115．58±17．31）μg/L、（89．28±16．21）μg/L、（129．57±45．76）μg/L,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组治疗前ALT、AST、TBL、ALB、MG分别为（213．6±77．8）U／L、（198．7±76．5）U/L、（33．8±10．6）μmol／L、（38．6＋5．2）g/L、1．45±0．36;治疗后为（60．5±22．8）U／L、（46．9±26．6）U／L、（16．6＋4．4）μmol／L、（41．3±4．3）g/L、1．53±0．137;对照组治疗前为（207．8±78．5）U／L、（201．5±73．4）U／L、（32．9±12．8）μmol／L、（37．5±6．1）g/L、1．42±0．37,治疗后（66．7±30．7）U／L、（54．9±305）U／L、（17．1±5．2）μmol／L、（40．2±5．9）gm、1．51±0．36,两组治疗前后比较差异有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）;治疗后组间比较差异有统计学意义（P〉O．05）。两组治疗前后临床症状比较差异有统计学意义（P〈0．05）;治疗后组间比较差异有统计学意义（P〉0．05）。结论：血府逐瘀胶囊联合恩替卡韦可以明显改善慢性乙型肝炎肝纤维化指标。     

经尿道前列腺切除术并发严重低钠综合征1例

1 病例简介 患者，男，75岁，ASAⅡ级，因进行性排尿不畅2年，不能排尿4天入院，诊断：前列腺肥大，尿潴留，高血压病，拟行经尿道前列腺电切除术（TURP）。术前检查：总蛋白48．30g／L，白蛋白26．50g／L，谷丙转氨酶73u／L，尿素氮4．8mmol／L，肌酐112μmol／L．血Na^＋142mmol／L、Ca^2＋2．0mmol／L、K^＋3．94mmol／L。入室后BP 21．28／10．14kPa，P96次／min，SpO2 97%，常规连续硬膜外麻醉，L2～3穿刺，局麻药是1．7％碳酸利多卡因，试验量为3ml，首次量为13ml，神经阻滞满意，平面为T10.     

心力衰竭患者尿酸及尿素氮检测的临床意义

目的：探讨心力衰竭与血尿酸、尿素氮之间的关系。方法：全自动生化分析仪检测血清中尿酸和尿素氮并进行分析。结果：心力衰竭患者治疗前尿酸（415±112）μmol／L、（486±123）μmol／L,尿素氮（5．7±3．7）mmoL/L、（7．8±4．7）mmol／L。治疗后尿酸（335±82）μmol／L、（367±68）μmol／L,尿素氮（4．3±2．8）mmol／L、（5．6±3．5）mmol／L。治疗后明显低于治疗前,差异具有统计学意义（P〈O．05,0．01）。结论：检测尿酸和尿素氮有助于判断心力衰竭的严重程度。     

胆囊十二指肠胆内瘘并结石性十二指肠梗阻1例

患者女，50岁。突发腹胀，腹痛，恶心、呕吐4天。T37℃，P90次／min,R18次/min,BP16/10kPa。皮肤巩股无黄染。振水音（＋），肠鸣音活跃。血常规：。尿常现：糖（＋＋），蛋白（），胆红素（＋），酮体（）。肝功能：总胆红素21.5μmol/L,直接胆红素12.7μmol/L.蛋白总量86.2g／L，AST262219nmol·s-1/LALT1683．67xunol·s’／L，碱性磷酸酶353pl；lol．s’／L，y一谷氨酸转肽因1626U，LDH4．37Nnols‘。，L，血糖172mnloUL，血钾2．9nl＊。卜L，血销122＊＊。＊L，血氯四；；；；；，”L，血钙22mmol／L，血镁O78nl；llol／L…     

吡格列酮对游离脂肪酸作用下βTC-3细胞GPR40表达的干预作用

目的探讨游离脂肪酸（FFA）作用下胰岛βTC-3细胞G蛋白受体40（GPR40）mRNA表达的改变以及毗格列酮（Piog）对此改变的干预作用。方法以βTC-3细胞为研究对象,分为对照组及FFA组（0．25．0．5及1mmol／L）。半定量RT—PCR方法检测GPR40的表达。用不同浓度的Piog（0,0．1,1．10μmol／L）预孵育βTC-3细胞6h,加入1mmol／LFFA继续孵育24h,半定量RT-PCR方法检测GPR40的表达。结果（1）FFA孵育12h后。各组间GPR40的表达差别无统计学意义。（2）FFA孵育24h后,与对照组比较．0．25mmol／LFFA组GPR40的表达无差异,但0．5mmol／L和1mmol／LFFA组GPR40表达下调（P〈0．05）;0．5mmol／L与1mmol／LFFA组比较GPR40表达差别无统计学意义。（3）与1mmol／LFFA组比较,0．1μmol／L Piog＋1mmol／LFFA组GPR40mRNA表达无差异,而1μmol／LPiog＋1mmol／LFFA组和10μmol／L＋1mmol／LFFA组GPR40表达升高（P〈0．01）。结论长期高浓度FFA作用能够下调CTC-3细胞GPR40的表达,而Piog有助于保护或减轻FFA水平异常导致的BTC-3细胞GPR40表达的损害。     

双侧髓质海绵肾1例

1临床资料 患者,女性,17岁．2006-07因腰痛、肉眼血尿2d来院就诊．经B超检查诊断为“双肾结石”,随行体外碎石术;2007-02 B超检查再次发现“双肾多发结石”;患者2007-07第3次就诊时查尿：pH7．2,尿比重1．012,尿蛋白（＋）,尿潜血（＋）,尿白细胞（＋）,血钾3．31mmol／L,血钙1．86mmol／L,甲状旁腺激素（PTH）563g／L,B超示“双肾钙质沉着”,诊断为“肾结石多发、尿路感染、肾小管性酸中毒、甲状旁腺功能亢进”;患者2008-07第4次就诊时查尿：pH7．5,尿比重1．010,尿蛋白（＋）,尿潜血（±）,尿白细胞（±）,血钙2．38mmol／L,PTH 461g／L,B超示“双侧海绵肾”,CT提示“双肾结石、双肾髓质内钙盐沉积”,诊断为髓质海绵肾（MSK）．     

姜黄素对氧化应激损伤后海马神经元血红素加氧酶-1 的表达影响

目的：探讨姜黄素对氧化应激损伤后的海马神经元血红素加氧酶-1（hemeoxygenase-1,HO-1）的表达影响。方法i将培养的原代海马神经元,分为6组：空白对照组、损伤对照组、姜黄素不同剂量治疗组（2．5μmol／L,5μmol／L,10μmol／L,20μmol／L）。利用1mmol／L的H2O2处理海马神经元1h,制作神经元氧化应激损伤模型。按照以上分组情况加入等浓度的姜黄素培养液,37℃、5％CO2孵箱孵育6h,采用倒置相差显微镜观察细胞的形态变化;免疫荧光、PCR半定量检测细胞内HO-1的表达。结果：①5μmol／L组、10μmol／L组细胞形态变化不明显;损伤对照组和2．5μnol／L组细胞损伤明显;②损伤对照组与空白对照组比较,P〈0．05;损伤对照组与2．5μmol／L组、20μmol／L组两两比较差异无统计学意义（P〉0．05）;5μmol／L组、10μmol／L组与损伤对照组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）;PCR检测结果提示20μmol／L组比2．5μmol／L组HO-1的表达量减少。结论：姜黄素对氧化应激损伤海马神经元的保护机制可能是通过上调HO-1的表达实现的。     

脓毒症大鼠脑线粒体功能损伤与氧化应激的关系

目的：探索脓毒症脑组织线粒体功能及可能损伤机制．方法：选取40只清洁级雄性SD大鼠（180～220g）,以抽签方式随机分为4组：正常对照组,3h脓毒症组（3LPS组）,6h脓毒症组（6LPS组）和24h脓毒症组（24LPS组）,每组10只．腹腔注射革兰阴性菌脂多糖（LPS）溶液建立脓毒症大鼠动物模型,各脓毒症组大鼠在相应时点处死后分离获得线粒体．测定各组大鼠脑线粒体膜电位、线粒体丙二醛（mtMDA）含量、线粒体一氧化氮合酶（mtNOS）活性以及线粒体一氧化氮（mtNO）浓度．结果：3LPS组大鼠脑线粒体膜电位较正常对照组明显降低[（0．5±0．5）vs（1．2±0．6）,P〈0．05];6LPS组和24LPS组大鼠脑线粒体膜电位与正常对照组无明显差异[（1．4±0．7）vs（1．2±0．6）,（1．6±0．7）vs（1．2±0．6）]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组明显升高[（12．0±2．1）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,（8．7±0．8）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L,P〈0．01];24LPS组大鼠脑mtMDA含量较正常对照组无明显差别[（6．5±1．6）μmol／L vs（5．7±0．8）μmol／L]．3LPS组和6LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组明显升高[（74±24）μkat／g vs （16±13）μkat／g,P〈0．01;（32±10）μkat／g vs（16±13）μkat／g,P〈0．05];24LPS组大鼠脑mtNOS活性较正常对照组无明显差别[（28±12）μkat／g vs（16±13）μkat／g]．3LPS组、6LPS组和24LPS组大鼠脑mtNO浓度均较正常对照组明显升高[（15．4±4．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（6．5±3．8）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,（3．6±2．1）μmol／g vs（1．2±2．6）μmol／g,P〈0．01]．脓毒症大鼠脑mtMDA含量、mtNOS活性和mtNO浓度与脑线粒体膜电位存在明显负相关性（r=-0．677,P〈0．01;r=-0．738,P〈0．01;r=-0．715,P〈0．01）．结论：大鼠脓毒症病程中存在可逆?     

静脉滴注阿奇霉素引起双肾区疼痛1例

患者,女,36岁,因下腹疼痛1日来院就诊。查体：血压120／180mmH,心肺（－）,肝肾（－）,肾区无叩痛,下腹部轻度压痛。实验室检查：WBC10．2×10^9／L,N0．75,L0．22,BUN4．2mmol／L,Cr96μmmol／L。尿常规（-）。腹部彩超,双肾未见异常,盆腔少量积液,肝、胆、胰、脾、肾未见异常。考虑为盆腔炎。给予阿奇霉素注射液（浙江亚太药业股份有限公司,批号080203）0．5g静脉滴注,1次／d,滴注时间2h。     

辛伐他汀对高糖培养肾小球系膜细胞增殖和细胞周期的影响及机制

目的：研究辛伐他汀（SIM ）对高糖培养肾小球系膜细胞（GMC）增殖和细胞周期的影响,并观察其炎症因子和细胞外基质的变化。方法将大鼠 GMCs 分为4组：低糖组[LG 组,葡萄糖（Glu）5．6 mmol／L ],高糖组（HG 组,Glu 30 mmol／L ）, HG ＋ SIM （10μg／L）组和 HG ＋ SIM （25μg／L）组。采用4-甲基偶氮四唑蓝（M TT ）法检测各组细胞的增殖能力,同时比较各组细胞的 G0／G1,G2＋ M 期和 S 期细胞比例。比较各组细胞上清液中的转化生长因子β1（TGF-β1）、纤维黏连蛋白（FN）和Ⅳ型胶原（COL4）水平。结果 HG 组不同时刻的吸光度（A）高于 HG ＋ SIM （10μg／L）组、HG ＋ SIM （25μg／L）和 LG 组,差异有统计学意义（P＜0．05）。 LG 组的 G0／G1期细胞比例为（35．67±3．38）％,S 期细胞比例为（41．24±5．64）％;HG 组的 G0／G1期细胞比例为（25．88±4．02）％,S 期细胞比例为（28．65±1．88）％;HG ＋ SIM （10μg／L）组的 G0／G1期细胞比例为（28．12±2．01）％,S 期细胞比例为（35．55±2．09）％;HG ＋ SIM （25μg／L）组的 G0／G1期细胞比例为（31．85±3．52）％,S 期细胞比例为（39．82±2．23）％,差异有统计学意义（P＜0．05）。 HG 组上清液 TGF-β1、FN 和 COL4水平高于 HG ＋ SIM （10μg／L）组、HG ＋ SIM （25μg／L）和 LG组,差异有统计学意义（P＜0．05）。结论 SIM 可以通过降低 TGF-β1水平来抑制 GMCs 的增殖并调整细胞周期,抑制 GMCs 肥大。     

以发作性意识障碍为主要表现的甲状腺功能减退症一例分析

1临床资料
　　患者,男性,97岁。因“反复失神发作3年,加重3 h”于2015年11月14日入院。3 h前患者午饭后在沙发上休息,家人发现其端坐,双目直视,呼之不应,四肢僵硬。无肢体抽搐、口吐白沫、大小便失禁,无面色苍白、出汗,无气急、紫绀。上述症状持续约20 min后意识恢复如常,对答切题,未诉不适,遂被送至我院急诊。家属诉其近3年来曾多次出现类似情况,一般持续数分钟后自行缓解,多次脑电图检查未见异常,服用抗癫痫药物无效。急诊头颅CT未见异常,急诊化验血常规：白细胞（ WBC）4．8×109／L,红细胞（ RBC）2．69×1012／L,血红蛋白（HB）84 g／L,红细胞比容（HCT）25．3％,红细胞平均容积（ MCV）94．1fL,中性粒细胞百分比（ NEUT）72％。肝肾功能：总蛋白（ TP）49 g／L,白蛋白（ ALB）23 g／L,谷丙转氨酶（ALT）16 U／L,谷草转氨酶（AST）28 U／L,血糖（ GLU）4．2 mmol／L,三酰甘油（ TG）0．55 mmol／L,总胆固醇（ TC）2．7 mmol／L,高密度脂蛋白（ HDL-C）1．34 mmol／L,低密度脂蛋白（LDL-C）0．94 mmol／L,血肌酐（Scr）70μmol／L,血尿素氮（BUN）5．5 mmol／L,血尿酸（UA）264μmol／L。血电解质：钾（ K＋）2．8 mmol／L,钠（ Na＋）148 mmol／L,氯（ Cl＋）102 mmol／L,钙（ Ca＋）2 mmol／L。以“短暂性脑缺血发作”收入神经内科。患者有高血压病史50年,最高血压190／90 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）,长期服用氯沙坦钾（科素亚）、酒石酸美托洛尔（倍他乐克）。否认糖尿病、冠心病,无外伤、过敏史。入院查体：体温36．3℃,脉搏60次／min,呼吸频率19次／min,血压184／71 mmHg。体型偏瘦,面色苍白,触诊甲状腺不大,双肺呼吸音清,心率60次／min,律齐,未闻及杂音,腹部检查未见异常,双足轻度凹陷性水肿。神经科查体：神智清楚,表情淡漠,精神差,定向力正常,记忆力、理解力、计算力下降。双耳听力下降,其余颅神经检查正常。四肢肌力5级,肌张力正常,肱二头肌、膝腱反射（＋＋）。感觉系统正常。共济检查不配合。双侧 Babinski 征及等位征（－）。入院诊断：（1）短暂性脑缺血发作;（2）高血压3级,极高危组;（3）贫血;（4）低钾血症;（5）低蛋白血症。诊治经过：入院后予脑血管病二级预防治疗,补充血钾,完善常规检查。患者高血压、低血钾,考虑醛固酮增多症,化验卧位血清醛固酮（ALD）250．38 ng／L,立位血清ALD 295．98 ng／L。心电图示窦性心律,偶发房性、室性早搏。脑电图检查未见棘波、棘慢波。 CT示两侧胸腔积液,盆腔积液。头颅MRI示脑内多发腔梗,老年脑改变,海马未见异常。超声示双侧甲状腺多发结节,部分钙化;左侧颈动脉斑块形成;左房增大,左室舒张功能下降;肝多发囊肿;前列腺钙化。因超声示甲状腺多发结节,行甲状腺功能化验,结果：促甲状腺激素（ TSH ）20.22 mIU／L,三碘甲状腺原氨酸（ T3）0．85 nmol／L,四碘甲状腺原氨酸（T4）52．06 nmol／L,游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）2.58 pmol／L,游离四碘甲状腺原氨酸（ FT4）7．41 pmol／L,抗甲状腺球蛋白抗体（ ATG）9．7 U／ml,抗甲状腺过氧化物酶抗体（anti-TpoAb）1．4 U／ml。诊断为甲状腺功能减退症,予左甲状腺素钠片50μg口服,1次／d,1周后加量至100μg／d。入院第14天患者再次出现双目直视,呼之不应,四肢僵硬,持续约5 min后自行缓解。复查甲状腺功能：TSH 22.17 mU／L, T30．95 nmol／L, T457．91 nmol／L, FT32．53 pmol／L, FT49．38 pmol／L,ATG 10 U／ml,anti-TpoAb 0．3 U／ml。将左甲状腺素钠片加量至125μg口服,1次／d。入院第23天夜间出现幻觉,自言自语,诉天花板上有人。将左甲状腺素钠片加量至150μg,连续服药3周未再出现意识障碍及精神异常。出院前复查甲状腺功能：TSH 7．26 mU／L,T31.16 nmol／L,T471.49 nmol／L, FT32．73 pmol／L, FT411．43 pmol／L, ATG 7.9 U／ml,anti-TpoAb 2．4 U／ml。予左甲状腺素钠片150μg维持量口服,1次／d,随访至今未再出现失神发作和精神症状。     

TNF-α对肾血管收缩敏感性的影响

目的观察肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）对肾血管收缩敏感性的影响。方法 28只大鼠制备离体灌注肾模型,随机分为4组（n=7）。A1组：无钙Kreb’s液灌流组;A2组：无钙Kreb’s液＋TNF-α（100μg/L）灌流组;B1组：无钙Kreb’s液＋2-APB（30μmol/L）灌流组;B2组：无钙Kreb’s液＋TNF-α（100μg/L）＋2-APB（30μmol/L）灌流组,4组在刺激期均加内皮素（endothelin,ET）（1 nmol/L）刺激。灌流结束后,计算肾脏水肿率,HE染色观察肾小球及肾小管形态、结构。结果平衡期过后,各组基础灌注压比较无统计学差异（P〉0.05）。A1、A2组ET刺激后,肾灌注压较基础压均明显升高（P〈0.05）;A2组灌注压升高值显著高于A1组（P〈0.01）。B1、B2组ET刺激后,肾灌注压均略升高,但与基础灌注压比较无统计学差异（P〉0.05）;两组灌注压升高值比较无统计学差异（P〉0.05）。4组肾脏的水肿率均低于30%,灌流后肾脏标本切片均未发现明显的器质性损伤,与灌流前相符。结论 TNF-α可能通过上调1,4,5-三磷酸肌醇受体（IP3R）进而增强ET引起的肾血管收缩。     

原发性小血管炎肾脏损害2例报告

1临床资料例1：男性,43岁,发热,多关声痛半年,无贫血,尿化验正常,诊断为类风湿关节炎,激素治疗有效,减量至停药复发。下肢浮肿半月,意识不清3天,急诊入院。入院体格检查：呼吸深大,意识不清,两肺散在痰鸣音,两下肢轻度指凹性浮肿。辅助检查：尿蛋白（＋＋＋）,尿蛋白定量4．sg／24h,血K＋7．72mmol／l、血Na＋102．5mmol／L、血Cl－101mmol／L、CO2CP11mmol／L、BUN32．5mmol／L、Scr1252．4mmol／L、CCr14．5ml／min,B超示双肾肿大,肾活检：光镜4个小球,2个细胞新月体,1个纤维新月体,l个细胞纤维月体,诊断：…     

重度妊娠高血压综合征合并肾病综合征1例护理体会

病历资料 患者,女,30岁,G1P0孕34^2＋周,2009年5月28日就诊,诊断先兆子痫而收治入院。患者神清、头晕、胸闷,下肢浮肿（＋＋）,血压60／110mmHg,体温37℃,HR100次／分,律齐、未闻及病理杂音。实验室检查：尿蛋白（＋＋）、尿蛋白5．1g／24小时、HGb74g/L,血浆白蛋白32g/L、血清肌酐17．1mmol／L、尿酸434．8mmol／L、尿素8．5mmol／;B超示双胎妊娠;双眼底动脉痉挛渗血。     

HELLP综合征1例

患者，19岁。因G1P0孕31周，全身水肿1个月，头痛、眼花、视物模糊伴右上腹疼痛2周，于2004年11月6日入院。入院检查：体温36．5℃，血压波动170～160／120～130mmHg，腹水征（＋），水肿（＋＋＋＋）。产科检查：宫高26cm，腹围99cm，头先露，胎心152次／min。实验室检查：红细胞压积0．5，血小板90×10^9/L，血浆白蛋白25．04g/L，谷草转氨酶197．32u／L，谷丙转氨酶199．45u／L，尿素氮5．35umol/L，肌酐66．06μmol／L。尿常规：蛋白（＋＋＋），红细胞（＋＋＋）。B超提示：胎儿宫内发育迟缓。入院诊断：（1）G1P0孕31周，宫内孕LOA；（2）妊娠期高血压病重度子痫前期；（3）低蛋白血症；（4）HELLP综合征。     

肾上腺结核致Addison病2例报告

例1：女，50岁，主因皮肤发黑伴乏力2年余，加重伴恶心、呕吐、喜咸食4个月入院。患者于2年前出现皮肤发黑，易疲劳，时有头晕，未予特殊治疗。4个月前上述症状加重，并伴有心慌、恶心、呕吐、喜吃咸食。体检：体温37℃，脉搏95次，分，血压90／55mmHg，体质消瘦，面部、双手、双肘及舌颊黏膜明显发黑，心音低钝，神经四肢无异常。实验室检查：血Na^＋100mmol／L，K^＋3．0mmol／L，Cl^-95mmol／L，血糖3．5mmol／L，血皮质醇（0）〈25．7μmol／L，（8）25．7μmol／L，血清ACTH（0）262．0poml／L，（8）272．0pmol／L。肾上腺CT：双侧肾上腺不规则增大，呈多发结节状，肾上腺轮廓尚存在，左侧肾上腺内可见斑点状钙化。诊断双侧肾上腺结核致Addison病，给予抗结核及皮质激素治疗，2周后症状改善，带药出院。     

应用NCCLS文件对Beckman CX9全自动生化分析仪的精密度进行研究

目的对已使用了5年的Beckman CX9全自动生化仪进行精密度评价。方法通过测定K^＋、ALT、ALB、TG的含量，评价其批内精密度（Swr）、总精密度（SD。结果 K^＋、ALT、ALB、TG高低浓度的Swr分别为0．23mmol／L、0.10mmol/L;1．821U／L、0．90IU／L；1．94g／L、1．31g／；0．05mmol／L、0．02mmol/L；ST分别为0．26mmol／L、0.12mmol／L；1．62IU／L、1．28IU／L；1．77g／L、1．23g／L；0．08mmol／L、0．03mmol／L；一检验x^2〈x^2（95％）P〉0．05。结论该仪器使用5年后精密度依然良好。