白细胞介素-8在体外循环中作用的实验研究

利用兔体外循环模型观察IL－8与CPB中的心肌缺血再灌注损伤的关系。结果发现应用抗IL－8血清的Ⅱ组（实验组）心功能恢复明显较Ⅰ组（对照组）为优，两组间外周血心肌酶CPK，CKP－MB，心肌组织中MDA，SOD，心肌组织中IL－8含量及心肌组织中白细胞数据均有显著差异，心肌组织超微结构显示Ⅰ组损伤较Ⅱ组重。提示在体外循环时可产生大量IL－8而加重再灌注损伤，抗IL－8血清可明显减少IL－8介导的再灌注损伤。     

ATP和ATP-MgCl2溶液对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究ATP对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法健康家兔30只，随机分为对照组、ATP组和ATP-MgCl2组，每组10只，复制心肌缺血再灌注损伤模型，观察缺血前、缺血40min和再灌注60min血清谷光甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、肌酸磷酸激酶（CPK）活性和心肌组织超氧化物歧化酶（SOD活性）、丙二醛（MDA）含量及心律失常和心室内压的变化。结果ATP-MgCl2组再灌注期SOD、MDA、GSH-PX和CPK与对照组比较均有显著或非常显著差异（P〈0．05或P〈0．01），心脏功能明显改善，ATP组无统计学意义。站论ATP-MgCl2对心肌缺血再灌注损伤有保护作用，而ATP无保护作用。     

缺血预调对体外循环NO释放和血管内皮功能的影响

目的：本文探讨了缺血预调对低温体外循环心脏NO释放和血管内皮功能的保护作用及机制。方法：16只健康杂种狗随机分成对照组C（n=8) 和预调组P（n=8)，常规建立体外循环。预调组于心脏停跳前钳闭主动脉3min、开放3min，重复两次，分别于转流前、主动脉阻断前、主动脉开放即刻、再灌注30min、60min测心输量（CO）、射血分数（EF），同时经冠状静脉窦抽血检测血清NO、Ca^2 ，于再灌注60min取冠脉血管内皮标本用作电镜观察。结果：预调组CO、EF于再灌注期间明显高于对照组（P＜0．01），同期两组NO水平均明显增加，但预调组低于对照组（P＜0．01）。电镜下预调组空泡明显减少，少有细胞破碎和变型。结论：缺血预调增加体外循环心脏停跳前NO释放,保持再灌注期间适当的NO水平，可防止缺血再灌注内皮损伤，增强心脏功能的恢复，过量NO释放－Ca^2 －氧自由基在缺血再灌注损伤中有协同作用。     

银杏叶提取物在体外循环心内直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物（Egb761）在体外循环心内直视手术中对心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法40例冠心病患者于体外循环下行冠状动脉旁路移植,将其随机平分为对照组（ST．Thomas停搏液组）、实验组（ST．Thomas停搏液中加入Egb761,每1000毫升ST．Thomas停搏液中加入50mL Egb761）。两组采取相同的体外循环方法和灌注方法,于阻断升主动脉后,主动脉根部灌注两种不同配方的停搏液,每30分钟复灌1次。分别在术前、主动脉开放即刻、开放后1、8、24h通过桡动脉采集动脉血。测定动脉血肌钙蛋白I（TnI）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）水平及内皮素（ET）的浓度;测定心肌组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量,观察心肌细胞的超微结构变化。同时记录心肌阻断时间、心内电除颤次数、心脏复跳时间、体外循环时间、手术时间及术后多巴胺和硝酸甘油的用量。结果两组患者体外循环时间、心肌阻断时间、手术时间以及术后多巴胺和硝酸甘油的用量比较差异无显著性（P〉0．05）。主动脉开放后所有患者的心脏自动复跳。术前两组患者的血清cTnI、CK—MB、ET的水平比较差异无显著性（P〉0．05）。再灌注后2、6、24h实验组血清cTnI、CK—MB、ET及MDA的水平明显低于对照组（均为P〈0．05）。对照组SOD活性明显降低,实验组与对照组在3个时间点对比均有显著性差异,对照组手术后心肌超微结构损伤较重,实验组则损伤较轻。结论Egb761能有效减轻心内直视手术中后对心肌缺血再灌注损伤。     

蛇床子素预处理对兔心肌缺血／再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨蛇床子素预处理对兔急性心肌缺血／再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：结扎新西兰大耳兔左冠状动脉前降支40min后，松开结扎线再灌注120min，制作急性心肌缺彬再灌注损伤模型。缺血／再灌注（I／R）组：缺．血40min，放松结扎线后再灌注120min；缺血预处理（IPC）组：缺血5min，再灌注5min，反复3次，余处理方法同I／R组；蛇床子素预处理（Ost）组：缺血前30min经耳缘静脉静注蛇床子素25mg／kg，5min内注完，余处理方法如I／R组。于实验结束时从右心室取血测定血清超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）含量及心肌肌钙蛋白（cTnI）、乳酸脱氢酶同工酶（LDH）、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同功酶（CK—MB）漏出率；采用TUNEL法原位标记缺血区凋亡心肌细胞并计算凋亡率。结果：各实验组血清SOD活性均较对照组高，MDA含量、cTnI及心肌酶（LDH、CK及CK—MB）漏出率均较对照组低（P〈0．05）；各实验组心肌细胞凋亡率均低于对照组（P〈0．05）。结论：蛇床子素注射液预处理可减轻兔急性心肌缺血／再灌注损伤、减少心肌细胞凋亡，对心肌损伤可能有保护作用。     

复方丹参对家兔肾缺血-再灌注损伤的影响

目的探讨复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤的保护作用。方法取健康大耳自家兔共34只,随机分成A、B两组,分别夹闭右肾动脉缺血20min（A组）及30min（B组）后开放,产生再灌注损伤。在开放后30min、60min、90min、120min分别取血测定血清丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量。A、B两组均设实验组及对照组。实验组给予复方丹参液,对照组给予5％葡萄糖液。结果当缺血时间为20min时,实验组与对照组比较未出现统计学意义（P〉0．05）,缺血时间为30min时,实验组血清MDA含量明显低于对照组（P〈0．05）。结论预防性应用复方丹参药物对肾缺血再灌注损伤有保护作用。     

前列腺素E1联合黄芪对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用

目的：观察前列腺素E1（PGE1）与黄芪（AM）两药合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：建立大鼠心肌缺血再灌注模型，结扎冠状动脉左室支30min后在松扎的同时分别给予等容量生理盐水（模型对照组）、PGE1（PGE1组）、AM（AM组）及PGE1＋AM（PGE1＋AM组）60min。用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定两药单用及半量合用对再灌注心肌组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px)活力，丙二醛（MDA）、Ca^2 含量及血清肌酸磷酸激酶同功酶（CK－MB）含量和心律失常情况的影响。结果：与模型对照组及AM组相比，两药合用可显著提高再灌注心肌组织中SOD、GSH－Px活力（P＜0．01－0．05），降低MDA、Ca^2 含量及血清CK－MB含量（P＜0．01－0．05）；显著减轻再灌注室性心律失常（P＜0．01）。结论：PGE1与AM合用在保护心肌缺血再灌注损伤中有显著的协同作用，其保护作用主要与清除自由基有关。     

缺血预处理对在体大鼠缺血再灌注损伤心肌ICAM—1mRNA表达的影响

目的：利用大鼠在体心肌缺血再灌注模型,应用原位杂交来观测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,以了解缺血预处理对ICAM－1表达的影响,并探讨其机制。方法：雄性Sprague-Dawley大鼠60只,随机分为心脏缺血／再灌注组（IR,n=20),预处理组（IPC,n=20)及假缺血组（Sham,n=20),术毕抽血5ml,查血清SOD,MDA,应用原位杂交方法检测ICAM－1mRNA在各组大鼠心肌中的表达,结果：再灌注2hIR组血清MDA较Sham组及IPC组有明显升高（P＜0．01）,IR组血清SOD较Sham组及IPC组有明显降低（P＜0．01）,再灌注2h后,IR组心肌ICAM－1mRNA表达较IPC组明显增加（P＜0．01）,结论：缺血预处理可有效的保护缺血再灌注心肌,同时对于心肌ICAM－1mRNA表达具有下调作用,且后者有可能是前者的原因。     

纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验用18只家兔分为三组（每组6只）；（1）缺血／再灌注组（R组）－结扎冠状动脉左室支40min后松结再灌注30min。（2）缺血／再灌注十纳洛酮（nalo×one,Nal)组（R＋Nal组）－再灌注前5min静脉注射Nal(3mg/kg)。（3）假手术对照组（C组）。观察了心肌丙二醛（MDA），钙，钾含量变化。结果：R组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量大大高于C组（P＜0．01，P＜0．01），心肌钾含量显低于C组（P＜0．01）。R＋Nal组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量均低于R组缺血／再灌注区（P＜0．05，P＜0．01），心肌钾含量则高于R组缺血／再灌注区（P＜0．05）。这些结果表明Nal对缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

预灌注期应用甲状腺素T3对离体缺血鼠心的保护作用

目的 评价甲状腺激素T3应用于预灌注期对离体缺血鼠心的保护作用。方法 离体鼠心被随机分为两组,对照组（n＝8）不得到T3增补,实验组（n＝8）在预灌注期增补T3（0．6μg／L）。所有心脏都经历20min预灌注,20min停搏（停搏液用Thomas液）和30min再灌注（灌注液用改良的K－H液,在37℃下）。结果 实验组再灌注30min时左室发展压（LVDP）及等窬相室内压变化速率（dp/dt）的百分恢复率心肌超氧化物歧化酶（SOD）均显著高于对照组（P＜0．01）,过氧化脂质（LPO)显著低于对照组（P＜0．05）;对照组再灌注期心肌酶显著增加（P＜0．05）,而在实验组停跳前后无显著差异,组间相同时点心肌酶比较再灌注期实验组显著低于对照组（P＜0．01）;心肌含水量（MWC）对照组显著高于实验组（P＜0．05）;心肌超微结构观察实验组显著优于对照组。结论 预灌期T3增补显著促进了缺血左心室功能的恢复,减少了缺血性损伤后心肌氧自由基的产生,有效地防止了心肌的缺血再灌注损伤,表现出显著的心肌保护作用。