预灌注期应用甲状腺素T3对离体缺血鼠心的保护作用

目的 评价甲状腺激素T3应用于预灌注期对离体缺血鼠心的保护作用。方法 离体鼠心被随机分为两组,对照组（n＝8）不得到T3增补,实验组（n＝8）在预灌注期增补T3（0．6μg／L）。所有心脏都经历20min预灌注,20min停搏（停搏液用Thomas液）和30min再灌注（灌注液用改良的K－H液,在37℃下）。结果 实验组再灌注30min时左室发展压（LVDP）及等窬相室内压变化速率（dp/dt）的百分恢复率心肌超氧化物歧化酶（SOD）均显著高于对照组（P＜0．01）,过氧化脂质（LPO)显著低于对照组（P＜0．05）;对照组再灌注期心肌酶显著增加（P＜0．05）,而在实验组停跳前后无显著差异,组间相同时点心肌酶比较再灌注期实验组显著低于对照组（P＜0．01）;心肌含水量（MWC）对照组显著高于实验组（P＜0．05）;心肌超微结构观察实验组显著优于对照组。结论 预灌期T3增补显著促进了缺血左心室功能的恢复,减少了缺血性损伤后心肌氧自由基的产生,有效地防止了心肌的缺血再灌注损伤,表现出显著的心肌保护作用。     

脂联素后处理对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：探讨脂联素（ADP）后处理对大鼠心肌缺血‐再灌注损伤（MIRI）是否有保护作用。方法 SD大鼠随机分为：（1）假手术组（Sham组）,冠状动脉左前降支（LAD）仅穿线不断流;（2）心肌缺血‐再灌注损伤组（MIRI组）,LAD结扎30 min后再灌注120 min;（3）脂联素后处理组（ADP组）,LAD再灌注前20 min注射 ADP ,其余同 MIRI组。检测各组血浆乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白I（cTnI）和丙二醛（MDA）的水平,检测心肌超氧化物歧化酶（SOD）和MDA的水平,各组心肌 HE染色并描记心电图。结果 MIRI组血浆 LDH（735．21±110．92）U／L、cTnI（37．96±5．97）μg／mL 和 MDA（4．55±0．18）nmol／L较Sham组升高（P＜0．05）,ADP组血浆LDH（579．25±69．01）U／L、cTnI（21．07±5．77）μg／mL和MDA（2．99±0．22）U／L水平较MIRI组降低（P＜0．05）;与Sham组相比,MIRI组心肌SOD水平（11．47±1．67）U／mg降低而MDA水平（7．99±0．59）nmol／mg升高（P＜0．05）;与 MIRI组相比,ADP组心肌SOD水平（13．93±0．97）U／mg升高而MDA 水平（5．74±0．64）nmol／mg降低（P＜0．05）。结论 ADP后处理可以减轻大鼠MIRI ,可能与减少脂质过氧化和增强自由基清除有关。     

老年Ⅱ型糖尿病患者垂体—性腺轴变化与骨密度之间的关系

为研究垂体-性腺轴水平变化及其与骨密度之间关系，选择了内分泌病房、专科门诊老年Ⅱ型糖尿病（NIDDM）患者男32例、女28例作研究组，健康体检者男36例、女30例作对照组。结果：①老年男性NIDDM患者睾酮（T）较健康对照组低（11．35±5．45vs14．46±7．38nmol／L，P＜0．05），雌二醇（E2）、E2／T值均较健康对照组高（74．43±32．56pmol／Lvs64．15±26．74pmol／L，6．75±1．94vs4．46±1．35，P均＜0．05），T与骨密度（BMD）呈正相关（r＝0．5164，P＜0．05）；②老年女性NIDDM患者E2、E2／T值较健康对照组明显降低（43．86±16．53pmolvs72．46±31．45pmol／L，48．23±7．25vs81．48±15．17，P均＜0．01），E2与BMD呈正相关（r＝0．7241，P＜0．01）。提示老年NIDDM患者垂体－性腺轴水平的变化对性激素内环境稳定性改变有重要意义，性激素水平降低是老年Ⅱ型糖尿病患者骨质疏松发生因素之一。     

持续温血与间断冷血灌注心肌保护法的对比研究

目的：通过心脏手术中持续温血与间断冷血灌注的对照研究，以探索临床上更为有效的心肌保护方法，方法：应用含钾温血持续灌注与含钾冷血间断灌注心肌保护法行心内直视手术各15例，分别对其复跳情况、再灌注时间、心肌酶谱（AST，CK，CK－MB，LDH）及手术前后心功能变化进行对照分析。结果：持续温血组与间断冷血组自动复跳率分别为14／15和6／15（P＜0．05），再灌注时间分别为15．6±9．5min和25．5±8．2min（P＜0．05），超声心动图测得左心功能参数（手术前TTE结果与停机拔管后TEE结果之差）EF分别为8．77±5．80和-1．68±7．78（P＜0．05），FS分别为7．90±8．85和-1．97±6．40（P＜0．05），LVEDD分别为1．42±0．35和0．60±0．88（P＜0．05）。两组心肌酶谱除转流后CK温血组与冷血组分别为107．4±58．6和56．7±20．9IU（P＜0．05）外，其余各酶均无显著差异（P＞0．05）。结论：间断冷血灌注心肌保护法在临床上更为安全。     

纳洛酮对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

实验用18只家兔分为三组（每组6只）；（1）缺血／再灌注组（R组）－结扎冠状动脉左室支40min后松结再灌注30min。（2）缺血／再灌注十纳洛酮（nalo×one,Nal)组（R＋Nal组）－再灌注前5min静脉注射Nal(3mg/kg)。（3）假手术对照组（C组）。观察了心肌丙二醛（MDA），钙，钾含量变化。结果：R组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量大大高于C组（P＜0．01，P＜0．01），心肌钾含量显低于C组（P＜0．01）。R＋Nal组缺血／再灌注区心肌MDA和钙含量均低于R组缺血／再灌注区（P＜0．05，P＜0．01），心肌钾含量则高于R组缺血／再灌注区（P＜0．05）。这些结果表明Nal对缺血／再灌注心肌具有保护作用。     

阿尔茨海默病患者血清甲状腺激素和骨代谢含量的变化

目的探讨阿尔茨海默病患者血清甲状腺激素和骨代谢含量的变化,寻找阿尔茨海默病发病的危险因素。方法入组143例阿尔茨海默病患者和正常对照组140例,空腹抽血测定血清促甲状腺激素、总T3、总T4、游离T3、游离T4和甲状旁腺激素、β-胶原特殊序列、N-MID骨钙素。结果阿尔茨海默病组总T4[AD组（109．36-4-22．70）nmol／L,对照组（123．29±21．77）nmol／Ll和游离T4[AD组（11．61±2．36）pmol／L,对照组（12．88±2．24）pmol／L],显著降低（P〈0．05）,而促甲状腺激素和总T3、游离T3两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;AD组甲状旁腺激素[AD组（44．45±7．41）pg／ml,对照组（34．49±6．82）pg／ml]显著增高（P〈0．05）,而N—MID骨钙素、β-胶原特殊序列和钙离子浓度差异无统计学意义（P〉0．05）。结论血清甲状腺激素和甲状旁腺激素可能在阿尔茨海默病患者发病中起着部分作用。     

葛根素对家兔MI／RI中氧化损伤和一氧化氮的影响

目的观察葛根素在家兔急性心肌缺血再灌注损伤中对机体氧化状态的作用及对一氧化氮的影响。方法健康大耳白兔,制作急性心肌缺血再灌注损伤模型。用药组开胸暴露左冠状动脉,静脉注射葛根素20 mg／kg,5 min后结扎左前降支,造成急性心肌缺血60 min,松开结扎线,再灌注180 min,分别于缺血前、缺血60 min、再灌注60、120和180 min时取血,分离血清,测各时间点的SOD、MDA、NO,再灌注180 min的标本同时测CK、LDH。对照组相同时间给予等体积5％葡萄糖液,其余处理同用药组。结果共11只动物成功制模,完成实验观察,对照组5只,用药组6只。对照组和用药组缺血前SOD为307．91 NU／mL和307．26 NU／mL,缺血60 min时为268．52 NU／mL和306．72 NU／mL,再灌注60、120和180 min时分别为263．94和302．05 NU／mL, 256．98和296．06 NU／mL、244．73和284．76 NU／mL,缺血60 min及再灌注60 min、120 min与对照组比较,差异有统计学意义(P<0．05);缺血前MDA分别为2．80 nmol／L和2．60 nmol／L,缺血60 min时为3．28 nmol／L和2．39 nmol／L,再灌注60、120、180 min时分别为3．64和2．34 nmol／L,4．03和2．72 nmol／L,4．27和2．84 nmol／L,缺血60 min、再灌注60、120和180 min与对照组比较,差异有统计学意义(P<0．05);NO缺血前分别为3．61μmol／L和4．26μmol／L,缺血60 min时为3．21μmol／L和3．77μmol／L,再灌注60、120和180 min时分别为3．84和3．79μmol／L, 4．27和4．24μmol／L,3．94和4．06μmol／L．缺血后及再灌注后各时间点NO水平,及与对照组比较,差异均无统计学意义。再灌注180 min时的CK值在对照组和用药组分别为3 234 U／L和2 522 U／L,差异有统计学意义,LDH分别为375 U／L和328 U／L(P>0．05)。结论缺血前静脉使用20 mg／kg葛根素,可减轻家兔心肌缺血60 min、再灌注180 min的氧化损伤,对心肌有一定保护作用,但不影响NO水平。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

超极化停搏对心肌细胞膜蛋白生物物理特性的影响

目的 观察超极化停搏对体外循环（CPB）中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性变化的影响。方法 建立猫CPB模型，随机分成3组：对照组（n=25）仅作单纯并行CPB；去极化停搏组（n：30）阻断主动脉（ACC）60min．恢复心脏血液再灌注60min，心脏停搏液使用高钾St．Thomas液；超极化停搏组（n=25）心脏停搏液使用含吡那地尔的低钾St．Thomas液，余处理与去极化停搏组相同。应用电子顺磁共振波谱测定心肌细胞膜蛋白巯基强／弱固定相峰高比值（hs／hw）和膜蛋白旋转相关时间（k）的动态变化，同时直接测定心肌组织中氧自由基水平。结果 对照组hs／hw和τe以及心肌组织中氧自由基水平在CPB前后无明显变化；去极化停搏组hs／hw和τe在ACC 30min明显升高，并于再灌注期间进一步上升（P〈0．01），同时伴有心肌中氧自由基水平的升高（P〈0．05）；超极化停搏组再灌注期间hs／hw和τe虽较对照组有所升高。但均明显低于去极化停搏组（P〈0．05）。直线回归分析显示hs／hw和τe均与心肌组织中氧自由基含量呈显著正相关．相关系数分别为0．692和0．677（P〈0．05）。结论 超极化停搏能减少心肌再灌注期间氧自由基的产生，有利于CPB中缺血再灌注心肌细胞膜蛋白生物物理特性维持正常。减轻心肌的缺血再灌注损伤。     

克罗米芬对分泌期子宫内膜厚度和血雌孕激素的影响

目的：为探讨克罗米芬对分泌期子宫内膜厚度的影响。方法：应用阴道超声观测20例不孕妇女服用克罗米芬（实验组）和16例不孕妇女未服用克罗米芬（对照组）分泌期子宫内膜的厚度。并采用放射免疫法测定血清雌二醇（E2）和孕酮（P）浓度。结果：实验组排卵后11天血E2、P浓度显著高于对照组同期水平，分别为680．8±206．9pmol／L、52．7±13．6nmol／L和309．6±62．5pmol／L、35．6±12．4nmol／L．（P均＜O．05）。但血P／E2值显著低于对照组同期水平．分别为82．0±3．6和107．0±3．6（P＜0．05）。子宫内膜厚度显著较对照组同期厚度为薄．分别为0．63±0．11cm和0．79±0．09cm（P＜0．05）。相关性分析示：对照组血P浓度与子宫内膜厚度呈正相关，而实验组两者无相关性。结论：克罗米芬应用后血P/E2值下降．从而影响分泌期子宫内膜发育。     

心肌缺血再灌注损伤时细胞核被膜钙泵活性特征的研究

目的　研究心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP和AMP对细胞核被膜钙泵 (Ca2 + ATPase)活性的调节。方法　采用大鼠心肌缺血再灌注模型 ,密度梯度分离纯化细胞核 ,定磷法测定Ca2 + ATPase活性。结果　与正常大鼠相比 ,缺血再灌注损伤动物血浆MDA和FFA显著升高 (P <0 0 1) ;细胞核Ca2 + ATPase活性下降 ,对Ca2 + 亲和力降低 ;ADP、AMP对核Ca2 + ATPase活性的影响明显减弱 ;ATP对Ca2 + ATPase的作用在 [ATP]小于 1 0mmol L时 ,与正常细胞Ca2 + AT Pase活性无显著差异 ,浓度增至 2 0mmol L时 ,活性低于正常细胞 ,ATP浓度继续增加 ,核Ca2 + ATPase活性快速增加。结论　心肌缺血再灌注损伤时Ca2 + 、ATP、ADP、AMP对心肌细胞核Ca2 + ATPase活性的影响发生了明显改变 ,其病理生理意义值得进一步探讨。     

三碘甲腺原氨酸对心肌细胞能量代谢的影响及其在心肌保护中的作用

目的 研究不同甲状腺功能状态下,三碘甲腺原氨酸（T3）对大鼠缺血再灌注（I/R）心肌细胞能量代谢的影响,探讨T3在心肌保护中的作用。方法 将实验大鼠分为甲状腺功能正常（A组）和甲状腺功能减退（甲减,B组）组,两组又随机分成空白缺血组、单纯灌注液组、T3灌注液组;建立离体心工作模型;利用反相高效液相色谱法测定各组心肌细胞ATP、ADP、AMP含量。结果 甲减状态心肌细胞ATP、ADP、AMP含量均明显降低（P<0.01）;I/R过程中,A、B两组ATP、ADP、AMP含量均大幅度下降,然而,T3灌注液组ATP含量显著高于单纯灌注液组：A组（1.03±0.02）vs（0.62±0.02）(mol/g,B组（0.85±0.02）vs（0.40±0.01）(mol/g,P<0.01。结论 甲减或I/R损伤使心肌细胞的能量合成及利用受到严重损害,T3可明显增加心肌细胞ATP的合成量与储备量,具有良好的心肌保护作用。     

辅酶复合物对体外循环心内直视术中心肌能量代谢的影响

目的探讨辅酶复合物对体外循环心内直视术中心肌细胞能量代谢的影响。方法先天性心脏病患者（NYHA分级为Ⅰ～Ⅱ级）40例,随机分为试验组和对照组各20例。试验组术日开胸前静脉滴注辅酶复合物（1支/10 kg）,对照组不用药。分别在术前、主动脉开放60 min时经外周静脉取血,采用化学发光法测定肌钙蛋白Ⅰ（cTnⅠ）含量。分别在主动脉阻断前和主动脉开放15 min时留取小块右心耳组织,采用高效液相色谱法测定心肌组织中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、一磷酸腺苷（AMP）、总腺苷酸（TAN）及能荷（EC）含量,同时电镜下观察心肌超微结构的变化。结果两组在缺血再灌注后,cTnⅠ含量均较缺血前显著升高（P〈0.01）,且试验组明显低于对照组（P〈0.05）;两组在缺血再灌注后的ATP、TAN和EC均显著低于缺血前,且试验组显著高于对照组（P〈0.01）;两组在缺血再灌注后的心肌细胞线粒体均较术前有不同程度的水肿,但试验组明显轻于对照组（P〈0.05）。结论辅酶复合物能有效改善心肌细胞能量代谢,维持细胞超微结构和功能,减少cTnⅠ的释放,在体外循环心肌缺血再灌注损伤中起到良好的心肌保护作用。     

体外循环中应用吡咯烷二硫氨基甲酸酯对犬心肌能量代谢的影响

目的 观察抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸酯(PDTC)对犬体外循环(CPB)中心肌能量代谢的影响.方法 12只犬随机分为对照组(C组,n=6)和PDTC组(P组,n=6),腹腔内注射戊巴比妥钠25 mg/kg麻醉后建立CPB心肌缺血再灌注模型.P组于CPB前静脉注射PDTC 30mg/kg,C组静脉注射等量生理盐水.分别于CPB前、阻断主动脉60 min和开放主动脉60min时,取心肌测定腺苷酸(ATP、ADP、AMP、TAN、EC)、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(T-AOC)和线粒体肿胀度(MSD).于CPB前、开放主动脉30min和开放主动脉60min时测定心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心输出量(CO).结果 与CPB前比较,两组阻断升主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高;开放主动脉后C组ATP、TAN、EC含量及T-AOC均降低(P＜0.01),MSD和MDA含量均升高(P＜0.01);P组在开放主动脉60min时ATP、TAN、EC、MDA含量、T-AOC和MSD差异无统计学意义(P＞0.05).P组在阻断主动脉60 min时和开放主动脉后ATP、TAN、EC含量及T-AOC均显著高于C组(P＜0.01).MSD和MDA含量均显著低于C组(P＜0.01).P组在开放主动脉30 min和开放主动脉60 min时HR、MAP和CO较C组恢复迅速(P＜0.01).结论 CPB可引起心肌能量代谢受损及恢复延迟,PDTC能够明显改善缺血心肌的能量代谢,保护心肌线粒体的结构,从而减轻心肌缺血冉灌注损伤.     

氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌的保护作用

目的:研究氟烷、异氟醚和恩氟烷对缺血再灌注心肌功能、代谢自由基的影响。方法:SD大鼠104只,随机数字表法分为13小组,每组8只。采用Langendorff离体大鼠心脏模型。按给药方式又分为对照、氟烷、恩氟烷、异氟醚4大组。①对照组(含4小组):平衡15 min组,平衡后续灌15 min组,平衡续灌后缺血10min组,平衡续灌缺血25 min后复灌30 min组。②氟烷组(含3小组):平衡15 min后,灌注含1.5肺泡气最低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)氟烷灌注液15min组,平衡续灌后缺血10 min组,平衡续灌缺血25 min复灌含1.5MAC氟烷的灌注液30 min组。③恩氟烷和异氟醚组,各包括3小组,情况同氟烷组。各组记录平衡后,给药(或续灌15 min)复灌30 min左心室收缩压、左心室舒张末期压(left ventricular diastolicpressure,LVEDP)、左心室发展压、左心室压力升高或降低最大速率、心率、冠状动脉流量(coronary flow,CF)。实验结束后测定心肌超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、心肌丙二醛含量、高能磷酸盐(ATP)含量。结果:①恩氟烷、异氟醚具有明显扩张冠状动脉的作用。恩氟烷能促进缺血再灌注心肌冠脉流量的恢复。②各用药组明显降低左心室发展压、左心室压力升高速率,升高LVEDP(各P<0.05);缺血再灌注后,氟烷、恩氟烷、异氟醚组的左心室发展压分别恢复到基础值的57%,62%,59%(均P<0.01),左心室压力升高速率分别恢复到基础值的56%,67%,74%(均P<0.01);与对照组恢复的左心室发展压(27%)、左心室压力升高速率(13%)相比,具有差异非常显著性意义(各P<0.01)。③各用药组均能提高心肌ATP含量,缺血后心肌ATP下降较慢,复灌后恢复较快。④复灌后用药组SOD活性较高;丙二醛生成量下降(P<0.05)。结论:三种挥发性麻醉药对心肌收缩功能具有一定的抑制作用。缺血再灌注后,能明显促进心肌功能与代谢的恢复,而且能提高冠脉流量、SOD酶活性。提示这些作用可能是挥发性麻醉药抗心肌缺血再灌注损伤机制之一。     

血利钾心停搏液和双向灌注心肌保护的实验研究

目的 通过与三种经典心肌保护方法比较，探讨含血利多卡因高钾(血利钾)心停搏液和双向灌注心肌保护法的心肌保护作用。方法 犬20只，随机分成四组(n=5)，分别用晶体心停搏液(CGI)、冷稀释血心停搏液(CG2)、常温稀释血心停搏液(CG3)及血利钾心停搏液(EG)。每组均经历120min心脏缺血。观察心脏停搏情况、冠状静脉窦回流血量及心肌酶浓度、心肌细胞内钙离子(Ca^2 )和丙二醛(MDA)及三磷酸腺苷(ATP)含量、心肌形态学改变。结果 ①实验组(EG)心脏停搏时间短，心停搏液用量少，冠状静脉血流量及心肌氧摄取率在缺血前后无明显变化；②血清心肌酶水平各组间无显著差异；③EG再灌注心肌Ca^2 超负荷及ATP含量下降较CG3明显，与CG2相似；④EG再灌注心肌MDA水平较CGI显著降低。⑤心肌形态学改变各组间无显著差异。结论 血利钾心停搏液和双向灌注具有确切的心肌保护作用。     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

丹参水溶性成分含量变化对大鼠离体心肌能量代谢调节的影响

通过离体心肌缺血/再灌注模型,考察丹参注射液各水溶性成分含量变化对大鼠离体心肌能量代谢调节的影响。大鼠随机分为模型对照组、丹参注射液组和4个成分外加组。大鼠离体心脏发生缺血/再灌注时给予相应药物,测定心肌组织中乙酰辅酶A(AcCoA)、辅酶A(CoA)、高能磷酸化合物及心肌缺血损伤标记物[乳酸(LD)、乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)]等药效指标。与对照组相比,外加原儿茶酸（PA）组显著降低AcCoA/CoA比值(P<0.05),显著升高总腺苷（TAN）和腺苷酸能荷（AEC）(P<0.05);外加丹酚酸B（SalB）组所造成的影响与外加PA类似,但对能量代谢指标的调节作用总体弱于PA。对实验数据建立反向传播神经网络模型,采用Garson算法计算4种水溶性成分对药效指标的贡献率。各成分对脂肪酸代谢类和高能磷酸化合物类指标的影响排序从大到小依次均为:PA、SalB、SalA、DSS;心肌缺血损伤标记物受各成分含量的影响顺序从大到小依次为:PA、SalB、DSS、SalA。结果提示,丹参注射液水溶性成分含量的改变能增加心肌ATP储备,升高腺苷酸能荷值,同时降低心肌组织中AcCoA/CoA比值,从而提高心肌能量代谢效率,这种作用尤以丹参注射液中酚酸类物质最为显著。     

异丙酚对缺血再灌注损伤心肌线粒体的保护作用

目的：观察异丙酚对减轻心肌缺血再灌注损伤、维持心肌线粒体膜通道性的作用。方法：24只中国大耳菜兔随机等分为对照组、异丙酚组，结扎冠状动脉左前降支，制作急性心肌缺血再灌注模型。测定结扎前即刻、灌注前即刻、灌注2h三个时间点的血浆眺浓度，测定灌注2h时血浆肾上腺素浓度，测定缺血再灌注区心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率。结果：血浆CPK浓度呈动态变化；血浆CPK浓度、肾上腺素浓度、心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率的T—test说明两纪差异有显著性；血浆肾上腺素浓度和心肌线粒体的Tc^99m-MIBI摄取率具有负相关性。结论：异丙酚能维持心肌线拉体膜通道性，降低血浆肾上腺素浓度，从而减少心肌缺血再灌注损伤。     

Effect of Amino Acid Cardioplegia on Myocardial Metabolism and Function of Ischemic Canine Heart

Theconceptthataminoacidcanbeusedasenergysupplementduringmyocardialischemiachangedduringthelastdecade.Muchmoreconcernswerearousedwhenpeoplenotedthatthedepletionofaminoacidmightaffectoxygenmetabolismduringischemia--re--perfusion.Forthepurposeofscrutinizingtheeffectofaminoacidcardioplegiaonmyocardialmetabolismandfunctionduringtheperiodofischemia-reperfusion,thecaninecardio--pulmonarybypass(CPB)modelwasintroducedintotheexperiment.Asparteandglutamatewereaddedintothewarmbloodandcoldcrystalloidcardi…