实验性IgA肾小球肾炎——免疫荧光、光镜及电镜研究

本义选用右旋糖酐作抗原诱发小鼠IgA免疫复合物性肾小球肾炎。光镜下,肾小球系膜区增宽;荧光镜下,肾小球内有颗粒状IgA免疫复合物沉积,部分鼠伴IgG沉积;显微分光光度计测定IgA荧光强变,实验组显著高于对照组(P<0.01);电镜下,系膜基质内有电子致密物沉积,系膜细胞呈轻度增生及吞噬现象;尿蛋白定性试验阳性。     

实验性家兔慢性肾小球肾炎——免疫荧光、光镜和电镜研究

本文采用静脉注射小牛结晶性血清白蛋白(由小剂量逐渐增大),用弗氏佐剂作辅助免疫,诱发家兔慢性肾小球肾炎,结果免疫荧光显示肾小球系膜区及毛细血管丛基底膜逐渐出现强度不等的IgG颗粒状沉积;光镜下,系膜细胞呈进行增生伴有系膜基质增多和局限性肾小球硬化;电镜下见肾小球毛细血管丛系膜区及基底膜上皮侧和内皮下电子致密物沉积。上述病变类似人类系膜增生性肾炎,进一步说明循环免疫复合物沉着可引起多种类型慢性肾炎。     

免疫复合物型肾小球肾炎发病机制动物实验研究

本文按Ｄｉｘｏｎ方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型，进而研究发病机制，模型ＡＥＳＳＲ血清ＣＩＣ水平明显高于正常值；ＣＭＳＣ水平明显低于正常值。ｓＩＬ－２Ｒ，ＩＬ－８，ＩＦＮ，ＴＮＦ和ＩＬ－２水平平均明显高于正常值。ＣＩＣ与ＣＭＳＣ呈高度负相关，ｒ＝－０．９４３。     

肾小球肾炎的发病机理

<正> 肾小球肾炎(GN)主要是由免疫异常而致的肾小球损伤。经研究证实,在其肾小球内有免疫球蛋白I_gG、L-gM、I_gA。此外,由径典途径和替代途径激活的补体成份也可发现于这样的GN中,有时甚至是主要的肾小     

肾小球肾炎的病因及发病机理

肾小球肾炎是个常见病,世界上对它作了广泛的研究,近三、四十年,随着免疫学的进展,肾活检的电子显微镜检查和免疫荧光技术的应用,对肾炎的病因、发病机理等方面认识开始丰富起来。肾小球肾炎一般简称肾炎,临床上可把肾炎分为原发性肾炎和继发于全身性疾病的肾炎,原发性肾炎包括急性肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、隐匿性肾炎等。     

肾小球肾炎发病机理研究展望

肾小球肾炎月常见病和多发病，其死亡本与肾衰率分别高达40～70％和50％，严重立协患者的生命．其主要原因在于肾小球肾炎的病因与发病机理至今尚未完全明了，亟待进行深入研究．1＃小款归类发庆祝理研究现抉80年代以前，巴小球肾炎发病机理的研究主要停留在传统的抗肾小球基底映g和植环免疫复合物型t’·’］．80年代以后，提出了原位免疫复合物到［’］和不溶性或难溶性复合物理论t‘］以及补体系统的C：肾炎因子、单核细胞在河炎发病中的作用．与此同时，除侧重研究肾炎发病与上述体液免疫功能还乱有关外，还注意了细胞免疫功能采乱在肾…     

被动型Heymann肾炎大鼠肾小球基底膜电荷屏障的变化

目的：检测被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）肾小球基底膜电荷屏障的变化。方法：将含肾小管抗体的抗血清腹腔注射于大鼠体内建立被动型Ｈｅｙｍａｎｎ肾炎（ＰＨＮ）模型。用聚乙烯亚胺作为示踪剂，在电镜下观察ＰＨＮ大鼠肾小球基底膜阴离子位点的变化。结果：ＰＨＮ大鼠肾小球基底膜阴离子位点明显减少。结论：在ＰＨＮ中，电荷屏障的破坏是发生蛋白质的一个原因。     

IgA肾病的发病机制研究进展

IgA肾病(IgA nephropathy,IgAN)是以IgA或IgA为主的免疫球蛋白弥漫沉积在肾小球系膜区及毛细血管袢,临床表现和病理改变各异的临床-病理综合征.目前认为在广泛应用肾活检技术的国家,本病是最常见的慢性肾小球疾病,也是引起终末期肾病(end - stage renaldisease,ESRD)的主要病...     

实验性IgA肾病足细胞的超微病变

目的：研究IgA肾病时肾小囊足细胞的病变。方法：用右旋糖酥（69.447ku）诱发小鼠IgA肾病。结果：荧光显微镜下实验组小鼠肾小球内有颗粒状免疫复合物沉积,透射电镜下出现IgA肾病的典型病变。同时,足细胞胞体和突起内出现大量空泡,微丝及粗面内质网稀疏散在。有些突起回缩;有些初级突起细长,直接以其膨大的末端附着于毛细血管基膜。在透射电镜及扫描电镜下皆常见有明显的足突融合。结论：IgA肾病时,病变波及厅小囊足细胞。     

IgA肾病发病机制研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是引起终末期肾衰竭的重要原因之一。IgAN的发病机制很复杂,人们针对其做了很多研究,但结果尚不十分明了。本文主要从IgA结构异常与清除异常、IgAN与循环免疫复合物沉积、IgAN与病原体、IgAN与局部肾素-血管紧张素系统、IgAN与基因以及IgAN与遗传因素及肾移植等方面介绍IgAN发病机制的最新进展。     

实验性IgA肾病肾小管的超微病变

为研究ＩｇＡ肾病时肾小管上皮细胞的病变，用右旋糖酐诱发小鼠ＩｇＡ肾病。结果为：ＩｇＡ肾病的主要超微病变为肾小球系膜细胞轻度增生，系膜基质及血管球基膜内有电子致密物沉积。同时，肾小管上皮细胞内线粒体肿大、嵴减少、断裂或消失，内质网扩张，髓样小体增多。以上结果表明：ＩｇＡ肾病时，病变波及肾小管上皮细胞     

IgA肾病发病机制的新进展

免疫球蛋白A(IgA)沉积于肾小球是IgA肾病的特点,是非常普遍的现象。IgA亚类(IgA1)的异常O-联半乳糖基化在这个过程中起到主要作用,针对IgA1铰链区聚多糖相关表位的自身免疫是必要的发病条件。已证明既存在循环免疫复合物也存在原位免疫复合物。先天免疫素质及中介系统,如补体系统也在临床发病及病情演变中起重要作用。对于IgA肾病详细机制的理解有助于改善诊断方法,也有助于对这一常见的原发性全球分布疾病做出更加精确的个性化预后预测及个性化治疗方法的改进。     

缬沙坦治疗合并高血压的慢性肾小球肾炎疗效观察

目的探讨缬沙坦治疗合并高血压的慢性肾小球肾炎的疗效。方法对2008年3月～2011年2月在我院康复病房住院的慢性肾小球肾炎患者105例使用缬沙坦治疗前后相关情况进行分析。结果使用缬沙坦治疗后患者的收缩压、舒张压较治疗前差异具有统计学意义（P〈0．05）;使用缬沙坦治疗后患者的24h尿蛋白较治疗前差异具有统计学意义（P〈0．05）。结论缬沙坦对于合并有高血压的慢性肾小球肾炎患者具有降压和降低尿蛋白的作用。     

IgA肾病发病机制的研究进展

IgA肾病(IgAN)是最常见的原发性肾小球肾炎,是一组以IgA为主的免疫球蛋白在肾小球系膜区沉积为特征的肾小球疾病,也是引起终末期肾病的一个重要原因。迄今为止,IgAN的发病机制尚未阐明。因此,进一步探讨IgAN的发病机制,并为临床提供新的防治策略和干预靶点,仍是目前亟待解决的问题。该文就异常糖基化IgA1与IgAN、足细胞损伤与IgAN、遗传与IgAN等几个方面,对近年来的相关研究予以综述。     

IgA型感染后肾小球肾炎的临床病理与预后研究

目的观察IgA型感染后肾小球肾炎(PIGN)的临床与病理特征,及其与金黄色葡萄球菌感染及潜在糖尿病的相关性。方法回顾性分析IgA型PIGN患者25例,均进行肾组织活检,分析其在光镜病理、免疫荧光显微镜和电子显微镜下变化特点,总结其临床结局。结果所有患者在发病时均为临床金黄色葡萄球菌感染其中MSSA感染11例,MRSA感染14例。肾活检显示:急性期PIGN 6例,表现为弥漫性增生性肾小球肾炎,恢复期或亚急性期显示系膜细胞增生。免疫荧光显示IgA沉积。超微结构分析表明局灶性上皮下驼峰状电子致密物沉积。25例均使用抗生素治疗12例联合应用甲泼尼龙治疗,血液透析依赖8例。其中16例出院,完全缓解6例,部分缓解10例;9例持续住院,死亡5例。结论 IgA型与金黄色葡萄球菌感染有关。诊断主要依靠IgA的免疫荧光染色和存在毛细血管内增殖,电镜检查示上皮下电子致密沉积。     

炎症因子在IgA肾病中的研究进展

IgA肾病是一种多基因、多因素参与的原发性肾小球肾炎。其中，免疫和炎症机制在IgA肾病发病中起关键作用，多种炎症因子与IgA肾病的发生、发展密切相关，可成为新的无创检测指标和治疗靶点。该文综述炎症因子在IgA肾病发病机制的研究进展。