充血型心肌病19例临床分析

本文报道19例充血型心肌病的诊断治疗及预后概况。提出充血型心肌病的心肌变性、溶解、坏死、心肌纤维化与心肌钙负荷过重、心肌微血管痉挛、血液粘度上升、血栓素β_2升高有一定关系。阐明硝苯吡啶、美多心安减轻心肌钙负荷、解除血管痉挛、改善心肌供血供氧、阻断心肌变性、坏死、保护心肌的意义,并指出二药配合使用的优点。     

病毒性心肌炎及扩张型心肌病心内膜心肌活检组织的病理学观察

本文对35例病毒性心肌炎(VMC)和10例扩张型心肌病(DCM)心内膜心肌活检(EMB)标本进行病理组织学观察,发现主要病理改变 DCM 为心肌细胞肥大、细胞大小不一、核畸形、灶状纤维化和心肌变性坏死;VMC 则为炎性细胞浸润、心肌变性坏死、间质纤维化。EMB 病理诊断与临床诊断符合率 VMC 为65.7%,DCM 为80.0%,合计68.8%。     

克山病的病理类型和病因

根据笔者自一九四四年以来,对克山病的调查研究和所做尸体解剖的病理形态学研究。提出病理学的分型,由于有了病理类型,对研究克山病的方向和方法有了新的认识。一、病理类型克山病的主要病变在心肌。其他肌组织,可见变性或坏死。脑、肝、肾等仅见变性变化。未见坏死(光镜)。心肌的主要病变是     

克山病心肌坏死类型及其相互关系的研究

心肌坏死是克山病的特征性病变,研究心肌坏死的形态特点对于进一步分析克山病心肌病变的发生、发展,探討病因及发病具有一定价值。本文通过对甘肃省30例克山病心脏切片重新进行系統观察,进一步明确克山病心肌变性、坏死的类型,各型的形态特点及相互关系。並从反映两型坏死的角度,对克山病心脏进行了新的     

伯氨喹啉对实验动物心脏的损害——组织学和超微结构的观察

为了观察伯氨喹啉的毒性作用,我们用不同剂量的伯氨喹啉对狗、猴和大鼠作毒性试验,着重检查动物心脏的形态病变。看到大多数中毒狗的心肌有颗粒交性,嗜伊红变性、空泡变性,凝固性坏死和溶解坏死,少数有炎症反应,狗心脏传导系统也有上述多种组织病变。电镜检查见中毒狗心肌纤维内线粒体肿胀、横管肌浆网扩张,肌原纤维密集或溶解、核畸形、染色质凝聚,甚至细胞坏死。病变随用药剂量增大而加剧。这些病变可设想为临床心脏功能变化的形态学证据。实验大鼠也有少数出现心肌嗜伊红变性。实验猴未见明显的心脏病变而有明显的肝脏病变。不同种类的实验动物对伯氨喹啉的中毒反应虽有差异,但心脏损害应视为8-氨基喹啉类药物的重要毒性作用。     

骨髓间充质干细胞移植治疗心力衰竭的临床应用研究进展

各种原因的心肌疾病和导致心脏负担过重的病因均可直接或间接引起心肌细胞变性坏死,收缩与舒张功能降低,最终导致心力衰竭。而既往的研究表明心肌细胞在出生后立即停止分裂,心肌没有成肌细胞,对于有丝分裂信号作出的反应是肥大而非增殖,意味着心肌细胞一旦出现坏死变性后无再生的能力。虽然最近的研究表明有少量数目的心肌细胞在心肌梗死后表现出分裂增殖的能力,但对于心肌梗死死亡的心肌细胞数目而言,这些分裂增殖的细胞是远远不够的。心肌变性、坏死后代之以纤维细胞的增生,同时在神经体液因素的作用下发生心室重塑,表现为心室扩大或肥厚,     

急性一氧化碳中毒对心肌的损害

<正> 急性一氧化碳中毒对心肌的损害虽然很早就有人作过描述,也有人用急性一氧化碳中毒的方法引起狗心肌的变性和出血坏死,但是只有少数一氧化碳中毒的尸检报告提到心肌的病变。由于中枢神经系统症状的掩盖和心肌受损的症状常在中毒几天以后或急性中毒症状消退后出现,急性一氧化碳中毒的心肌损害常被忽视。我们最近在二例急性一氧化碳中毒,估计在5—6小时内死亡的病例就见到心肌变性和早期坏死。结合我们进行过一些急性一氧化碳中毒的动物实验,在几小时内重复进行急性一氧化碳中毒,经过一     

大鼠脑缺血/再灌注后心肌的病理变化

目的探讨脑缺血后心肌的病理改变及脑再灌注对心肌病理的影响。方法通过大鼠右侧大脑中动脉线栓法制作脑缺血／再灌注模型，随机分成脑缺血组、脑缺血／再灌注组、手术对照组，每组再分成0，6，12，24，48，72h组，用TTC染色法观察各组的脑组织坏死面积和心肌的病理变化。结果在大鼠脑缺血组随着时间延长脑坏死面积逐渐增大，至12h达高峰（P〈0．05），之后有逐渐下降趋势；再灌注组脑坏死面积在24，48h（P〈0．01）及72h（P〈0．05）脑坏死面积明显减少；在脑缺血组心肌病理可见炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变，再灌注组心肌的纤维变性、灶状坏死有显著增加（P〈0．05）。结论脑缺血可引起心肌炎性细胞浸润、心内膜炎，部分可见肌纤维变性、灶性坏死等病理改变；脑缺血再灌注可保护脑组织，但使心肌的病理改变加重，加重心肌损伤。     

激光心肌血运重建术抗急性心肌缺血损伤的早期形态？…

应用Ｎｄ：ＹＡＧ激光经光纤传输其能量辐照活犬急性心肌缺血性模型缺血区,观测激光心肌管道及其周期心肌组织的早期肉眼、光镜与透射电镜下凡肌超微结构等形态学变化。结果表明：激光单、多腔道组心肌缺血性损伤减轻,血运改善程度与心肌管道数目成正比;激光辐照心肌产生的心肌管道,根据周围心肌受激光热损伤程度不同可以分为碳化、坏死、变性３层,但损伤范围较窄,管腔大多保持开放。证实激光心肌血运重建术可减轻结扎犬冠脉所     

扩张型心肌病与肥厚型心肌病

二者都是原因未明的心肌疾病。扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要病理生理改变为心肌广泛变性坏死,间质结缔组织增生,心肌收缩力下降,心排血量降低,体循环、肺循环淤血。心肌变薄,心腔扩大,瓣环扩大,瓣膜关闭     

家兔严重烧伤后肾脏病变的动态变化及其与肾功能的联系

本文对家兔凝固汽油烧伤30d内肾组织进行了组织学和超微结构观察,并作血浆尿素氮、肌酐和血清钾等指标检测。结果表明:肾小球毛细血管袢先有充血,后显缺血,血管球细胞显示不同程度的肥大和/或增生。肾小管病变有空泡变、坏死及管型形成。血浆尿素氮、肌酐及血清钾伤后24h显著升高,后渐恢复至对照组水平。     

硫氮酮治疗大鼠慢性缺氧时心肌和肺的病理变化

慢性缺氧时动物心肌和肺的主要病变为:心肌溶解坏死,线粒体增生、肿胀或溶解,毛细血管内皮细胞肿胀、饮泡增多、出现小管和呈绒毛状突起;肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,静脉血管周围结缔组织肿胀或见蛋白性物质等变化。硫氮(艹卓)酮治疗者,病变减少或变轻,毛细血管结构多较正常。文中对主要病变的发生机理,硫氮(艹卓)酮的作用进行了讨论。     

大鼠急性胆道感染时多脏器损伤的病理学观察

本实验通过复制大鼠急性梗阻性胆管炎动物模型,动态观察大鼠主要内脏器官组织学和超微结构变化。结果发现,急性胆道感染大鼠各内脏器官可出现广泛,严重的病理学变化。其基本病变为血液循环障碍,实质细胞变性、坏死及炎症反应。其中,肝脏损伤最显著。     

犬重度呼吸道蒸汽烧伤48h内肾脏的组织学和超微结构观察

本文对犬重度呼吸道蒸汽烧伤48h内肾脏标本进行了组织学和超微结构观察,结果表明:复合组和单呼组病变基本相似。肾血管球细胞可表现两方面的变化:一是细胞肥大和/或增生,前者表现为细胞肿大,胞质增多,富含细胞器;二是细胞退变,主要为细胞内水肿。细胞内水肿,复合组较单呼组为多见。肾小管显示不同程度的变性、坏死及管型形成。小管坏死多累及近曲小管。文中对近曲小管坏死的发生因素进行了简要讨论。     

严重体表烧伤尸检脑的病理学观察

本文报告58例人体烧伤尸检脑的病理形态学变化,见神经细胞变性、坏死、神经细胞卫星现象、噬神经细胞现象、小脑浦肯野氏细胞及颗粒细胞脱失、灶性胶质细胞增生、血管周围淋巴细胞套、脑水肿、脑软化等改变。作者提出了烧伤后脑膜脑炎的概念,对主要病变的发生、发展和意义进行了讨论。     

大鼠严重烧伤后胃,十二指肠粘膜的扫描电镜观察

扫描电镜观察结果显示,两致伤组胃和十二指肠粘膜损害分为水肿、轻度坏死和重度坏死三型。胃粘膜轻度坏死,伤后早期较重,中间轻,后期加重的“马鞍状”。重度者发生较晚,见于24和72 h。十二指肠绒毛,伤后立即水肿伴轻度坏死,2 h重度坏死,24 h达高峰,72 h略减轻。十二指肠粘膜损害发生早、持续时间长、发病率高、程度严重。磷烧伤组胃肠改变较凝固汽油严重。主要原因是热应激反应及磷元素和磷自由基的毒作用;磷自由基较磷元素本身毒性更大。     

胚胎脊髓移植对损伤脊髓修复作用的病理组织学和超微结构观察

目的：观察胚胎脊髓在缓解损伤脊髓的病理反应及其发生发展中的作用，方法：将妊娠１４ｄ大鼠胚胎脊髓植入半切洞损伤的成鼠脊髓后１、３、５、７、１０、１５、３０、４５和６０ｄ时，取材做光镜和电镜观察，结果：单纯脊髓损伤后，发生了出血水肿，变性坏死以及囊腔成胶质细胞增生和神经纤维再生，胚胎脊髓植入后，明显减轻了神经元和神经纤维的坏死变性程度，并能对损伤元实施挽救，有效抑制了病理囊腔的形成，也可填补原发损伤造     

烧伤后多器官功能衰竭的临床分析

本文对51例TBSA>30％烧伤病人,其中17例并发MOF者进行了前瞻性研究。对烧伤后MOF的发生、发展规律进行了临床分析,对其发病的病理学基础进行探讨,对其早期诊断及诊断标准提出了新的见解。研究发现:烧伤后MOF大都发生于TBSA>70％的严重烧伤病人;其病死率与累及脏器的多少有关。肺功能衰竭发生率最高;肾功能衰竭死亡率最高。早发型MOF与休克关系密切;迟发型则主要因感染所致。内源性(肠源性及肺源性)感染参与了烧伤后MOF的发生和发展。衰竭脏器均有程度不同的细胞结构破坏、变性、坏死;细胞器损伤;脏器血管外水量增加,除肾脏外,主要脏器充血和/或瘀血,肾脏缺血。心肌酶谱、PaO_2、RI、IB/DB及DB的变化与相应脏器病理形态变化平行,基本能反映相应脏器损伤及功能衰竭程度。     

大鼠心脏缺血再灌的心肌间质损害及SOD抗损伤作用的实验研究

用在体大鼠心脏缺血再灌模型研究了心肌间质缺血再灌损伤和ＳＯＤ抗缺血再灌损伤的作用。实验分３组：Ａ组（缺血再灌组）、Ｂ组（ＳＯＤ组）和Ｃ组（假手术组）。电镜下见Ａ组胶原纤维明显减少，毛细血管基底膜缺损，内皮细胞吞饮小泡减少，间隙增宽；Ｂ组胶原纤维减少和毛细血管损伤不明显。超微结构立体计量显示，Ａ组胶原纤维线密度降低（Ｐ＜００５）。羟脯氨酸测定发现，Ａ组羟脯氨酸减少（Ｐ＜００５）。结果表明：心肌缺血再灌可致间质损伤，ＳＯＤ可减轻间质缺血再灌损伤。     

纸烟烟雾吸入对小鼠心肌损害的形态学研究

选用健康小白鼠，经每日定时定量吸入纸烟烟雾３３ｄ后处死作心肌组织的光镜及透射电子显微镜观察。发现受到纸烟烟雾处理的小鼠心肌细胞发生明显异常的改变。突出地表现在线粒体肿胀，嵴结构紊乱，部分线粒体发生融合，其内可见钙化与空泡。部分肌原纤维扭曲甚至断裂。胞质内出现髓鞘样层状结构。对照组小鼠心肌细胞无类似形态学改变。纸烟烟雾处理所致的心肌细胞病理性改变可能主要是烟雾中的有毒成份通过干扰线粒体代谢的途径造成心肌细胞的损害。