参麦注射液对老年大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡干预作用

目的：观察参麦注射液对缺血再灌注致老年大鼠心肌损伤与细胞凋亡的干预作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法，复制老年大鼠心肌缺血再灌注的动物模型，观察心肌的病变程度；DNA电泳及原位末端标记法检测心肌细胞凋亡。结果：参麦注射液治疗组的梗死面积小于再灌注组；DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现，参麦治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血再灌注明显减少；TUNEL染色发现再灌注组有大量的阳性标记，且积聚成团，参麦治疗组较再灌注组明显减少。结论：参麦注射液对缺血再灌注心肌损伤具有显著的保护作用，参麦可抑制缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡发生，并具有量效关系。     

丹红注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 研究丹红注射液（OH）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法通过建立大鼠心肌缺血再灌注模型，研究不同剂量丹红注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果DH对大鼠缺血再灌注心肌梗塞范围的缩小作用呈剂量依赖性；减少缺血再灌注心肌细胞内肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的释放；降低心肌缺血再灌注诱发的ST—T段的抬高。结论DH对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显保护作用。     

白藜芦醇对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：观察白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法：30只SD大鼠分为假手术、缺血再灌注、白藜芦醇预处理3组，结扎左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型，比较各组心律、肌酸磷酸肌酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量变化。结果：白藜芦醇预处理组CPK、LDH、MDA显著降低，SOD显著升高，室性心律失常发生率明显降低。结论：白藜芦醇对缺血再灌注损伤心肌有明显保护作用，其机制与清除氧自由基、抗氧化有关。     

复方刺五加注射液对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的影响

目的：观察复方刺五加注射液(CASI)对大鼠心肌缺血再灌注心律失常的保护作用。方法：采用在体大鼠开胸结扎冠状动脉前降支30 min后,松扎再灌注60 min造成心肌缺血再灌注模型,以心电图监测心律失常情况,并测定心肌组织超氧物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MAD)及Ca²⁺含量变化。结果：股静脉输注CASI 25,50,100 mg·kg^-1能有效防止大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生,延迟心律失常的出现时间,缩短心律失常的持续时间,降低ST段的抬高程度,可明显提高缺血再灌注心肌组织中SOD及GSH-Px活力,降低MAD及Ca²⁺含量。结论：CASI对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有明显保护作用,其机制可能与提高心肌组织的抗氧化酶活性,减少自由基及Ca²⁺超负荷对心肌的氧化损伤有关。     

参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察参麦注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法选取8只健康大鼠为对照组,另16只大鼠采用结扎左侧冠状动脉前降支30 min后松解扎扣再灌注60 min以制作心肌缺血再灌注损伤模型,并随机分为模型组及参麦组。3组大鼠均经尾静脉分别注射生理盐水或参麦注射液,于给药前及给药后1周、2周分别测定血清肌酸激酶(CK)、血清丙二醛(MDA)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)含量,并于治疗2周后测量心肌缺血面积。结果模型组大鼠造模后MDA、CK及ET-1含量均明显增高(P均<0.05),T-SOD及NO含量明显下降(P均<0.05)。在应用参麦注射液后,MDA、CK及ET-1含量均有不同程度的降低(P均<0.05),T-SOD及NO含量均增高(P均<0.05),且心肌缺血面积低于模型组(P<0.05)。结论参麦注射液对大鼠缺血再灌注损伤有一定的防治作用,其作用机制可能是提高自由基清除酶活性,促进NO产生以清除氧自由基,减少脂质过氧化,改善再灌注损伤血管内皮功能紊乱。     

心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨心安灵对结扎冠脉左前降支所致大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用机制。方法结扎大鼠冠状动脉左前降支60min，再灌注90min复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察心安灵对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果心安灵能对抗结扎后T波抬高，与模型组比较差异显著；并明显抑制缺血再灌注损伤心肌细胞中血清肌酸激酶、乳酸脱氢酶的释放。结论心安灵对缺血再灌注损伤的心肌细胞具有一定的保护作用。     

当归注射液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

家兔在结扎冠状动脉左室支前１０ｍｉｎ，经耳缘静脉恒速（０．４ｍｌ／ｍｉｎ）输注当归注射液（５０ｍｇ／ｋｇ，３０ｍｌ），可使心肌缺血再灌注后的左室内压（ＬＶＰ），左室压最大上升及下降速率（±ｄＰ／ｄｔｍａｘ）均显著高于盐水对照组（Ｐ＜０．０５～０．０１），降低再灌注后血浆磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）活性及丙二醛（ＭＤＡ）含量的升幅（Ｐ＜０．０５～０．０１）。上述结果表明，当归注射对家兔心肌缺血灌注时心功能     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 观察单味中药红参、附子及参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组及附子组。结扎冠状动脉左前降支使心肌缺血,60min后恢复血流并持续240min,复制缺血再灌注损伤模型。治疗组分别于缺血再灌注前10min经右颈内静脉注射参附注射液10mg／kg,红参注射液9mg／kg,附子注射液1mg／kg。模型组及假手术组给予等体积生理盐水。观察心肌梗死面积的大小,光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)及心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。评价红参、附子单独使用或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结果参附组、红参组及附子组与模型组比较,心肌梗死面积明显缩小,血清LDH、CK值降低,心肌组织MDA值减小,SOD值升高。光镜及透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。治疗组组间比较,参附组优于红参组和附子组。红参组和附子组之间比较,差异无显著性。结论 红参、附子或参附合用对大鼠心肌缺血再灌注损伤均有保护作用。参附合用疗效优于红参和附子单独应用。     

益心舒胶囊对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的: 观察益心舒胶囊对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用. 方法: 将60只SD大鼠随机分为6组:假手术组、MIRI模型组、心速宁胶囊组、益心舒胶囊低、中、高剂量组(5,10,15 mg·kg^-1).采用结扎冠状动脉左前降支30 min后再灌注120 min的方法复制急性MIRI大鼠模型,测定各组MIRI大鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙二醛(MDA)含量,血液黏度和心肌梗死面积. 结果: 益心舒胶囊可以降低MIRI大鼠血清中CK,LDH,AST和MDA含量,改善血液黏度,并可减少心肌梗死面积. 结论: 益心舒胶囊对大鼠MIRI具有明显的保护作用.     

金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的保护作用

目的:观察金香丹对大鼠心肌缺血再灌注心肌损伤的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法,建立在体大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。实验分为5组,即假手术组、模型组、地奥心血康组、金香丹大剂量组、金香丹小剂量组。测定大鼠血清肌酸激酶(CK)及乳酸脱氢酶(LDH)活性水平,并观察大鼠心肌组织的变化。结果:模型组CK和LDH显著增高。金香丹能不同程度地降低血清CK和LDH水平。光镜下,正常组大鼠心肌细胞形态基本正常,模型组心肌细胞形态结构损伤最重,金香丹大、小剂量组及地奥心血康组心肌细胞损伤较模型组轻。结论:金香丹对大鼠缺血再灌注心肌有保护作用。     

益心脑滴丸对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察益心脑滴丸对Wistar大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将健康成年大鼠随机分为6组:假手术(sham)组、缺血再灌注损伤(I/R)组、地奥心血康(DAXXK,0.07 g.kg-1)组、益心脑滴丸高(YXNH,3 g.kg-1)、中(YXNM,1.5 g.kg-1)、低剂量(YXNL,0.75 g.kg-1)组,连续预防口服给药7 d。采用结扎左冠状动脉前降支30 min、再灌注60 min的方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。动态观察血流动力学各检测指标,心电图(ECG)变化,同时监测室性心律失常的变化。再灌注结束后,测定血清中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性,测量心肌梗死面积。结果:与sham组比较,I/R组心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室压最大上升和下降速率(±dp/dtmax)明显降低,左室舒张末期压(LVEDP)显著升高(P<0.01);SOD活性明显降低,MDA含量明显升高(P<0.01),且梗死区/缺血危险区(An/AAR)显著增大(P<0.05)。与I/R组相比,YXNH能明显升高HR,LVSP,±dp/dtmax,降低LVEDP,(P<0.01或P<0.05),降低室性心律失常的持续时间(P<0.01),增高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01),明显减小An/AAR(P<0.01),其作用强度与DAXXK相似;YXNM和YXNL对I/R有保护作用,但没有DAXXK明显。结论:益心脑滴丸对I/R具有保护作用,其机制可能与改善心肌功能和抗氧自由基损伤有关。     

参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察参蒌双心丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将80只雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组、模型组、合心爽组、丹蒌片组及参蒌双心丸0.35,0.7,1.4,2.8 g·kg-1组,各组大鼠采用冠状动脉左前降支穿线后即刻经给药,稳定10 min后结扎冠状动脉左前降支45 min,再灌注180 min的方法进行造模,假手术组只穿线不结扎,造模后,观察心肌梗死范围,检测血清肌酸激酶(CK),肌酸激酶同工酶(CK-MB)和乳酸脱氢酶(LDH)的变化。结果:与假手术组比较,模型组大鼠心肌梗死范围及血清中CK,CK-MB和LDH水平显著升高(P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸0.7 g·kg-1组,其余各组心肌梗死范围差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,除参蒌双心丸2.8 g·kg-1组外,其余各组大鼠血清CK,LDH,CK-MB水平明显下降(P0.05,P0.01)。结论:参蒌双心丸可通过减小心肌梗死面积,降低血清心肌酶水平,发挥对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。     

痛风灵微丸处方药物组合优化的步骤与方法

目的:对治疗痛风病疗效确切的院内制剂痛风灵微丸的处方结构进行优化研究,为其临床前研究提供疗效可靠的优化处方,探索中药复方定量优化方法。方法:运用均匀设计改良法,以特异的药效学指标为评价指标,进行处方最佳配伍和最佳剂量配比的研究。结果:以均匀设计法得出痛风灵微丸的最佳配伍和最佳剂量配比的处方值。结论:该实验研究将拆方分析方法与最佳剂量配比研究结合起来,得到了比实践少1味药物的结论,并推荐其用于新药开发研究。     

心肌肽素对大鼠心脏缺血-再灌注损伤的预防作用

目的 :研究小分子多肽类物质心肌肽素对大鼠心脏缺血 再灌注损伤的预防作用。方法 :在大鼠冠脉结扎致心肌缺血 再灌注损伤模型上 ,观察心肌肽素预防性给药对缺血大鼠血浆中肌酸磷酸激酶 (CPK)、乳酸脱氢酶 (LDH)活性及脂质过氧化物终产物 (MDA)含量的影响。结果 :心肌肽素预防性给药能明显降低血浆CPK ,LDH的活性与MDA含量 ,其作用具有明显的量效关系。结论 :心肌肽素对心脏缺血 再灌注损伤有预防作用 ,这可能与其减少心肌酶的释放及抗心肌脂质过氧化有关。     

加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用

目的:研究加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法:采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,经十二指肠给予不同剂量的加味生脉散水煎液,NBT染色法检测心肌梗死面积,计算心肌梗死程度;检测血清SOD活性与MDA,NO含量。结果:加味生脉散能明显降低大鼠心肌梗死程度,降低血清MDA含量,升高血清SOD活性与NO含量。结论:加味生脉散对急性心肌缺血再灌注损伤大鼠具有一定的保护作用,该作用可能与其抗氧化作用、升高血清NO含量有关。     

姜黄素预处理对体外循环大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护与抗氧化作用

目的:探讨姜黄素预处理对体外循环期间大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤的保护作用.方法:将90只SD大鼠随机分为6组,每组15只,分别为假手术组,缺血再灌注损伤(MIR)组,溶剂组,姜黄素低、中、高(10,20,40 mg·kg-1)剂量组.建立心肌缺血再灌注模型.用不同剂量姜黄素在人为制造大鼠心肌缺血模型前30 min分别做预处理.再灌注结束后采血,测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、乳酸脱氢酶同工酶( LDH1),并测量心肌梗死面积.结果:姜黄素预处理能明显降低血浆中AST,LDH,LDH1,MDA的含量,MIR组血浆中各种心肌酶均明显高于假手术组,差异有统计学意义(P＜0.05),MIR组与溶剂组比较差异无统计学意义,姜黄素组血浆各心肌酶均明显低于MIR组,差异有统计学意义(P＜0.05),提高SOD活性,减少心肌梗死面积.结论:姜黄素对体外循环期大鼠心肌缺血再灌注引起的氧化应激损伤有保护作用.     

黄芪当归对急性缺血再灌注大鼠肾损伤的治疗作用

目的：观察黄芪，当归对急性肾损伤的影响。方法：采用双侧肾动脉夹闭45min的缺血再灌注损伤大鼠模型，观察缺血再灌注前后肾小球滤过率（GFR），肾血浆流量（RPF），钠排泄分数（FENa)，尿量，平均动脉压的变化，以及肾组织形态学的改变。结果：黄芪，当归可促进再灌注后GFR及RPF的恢复，避免缺血后少尿的发生或使少尿期缩短，减轻FENa升高的幅度，并能改善肾组织病理损伤，结论：黄芪，当归对急性肾损伤具有一定保护作用。