CTnT早期诊断急性心肌缺血的应用价值

我们选择２５４例急性心肌缺血患者和５０例正常对照者,进行肌钙蛋白Ｔ和心肌酶联合检测的对比观察,并对ＣＴｎＴ的特异性进行了骨骼肌损伤的对照实验,现报告如下。１．资料与方法１． １一般资料①病例组：共 ２５４例。心绞痛（ＡＰ）９２例、不稳定性心绞痛（ＵＡＰ）７５例,均排除心肌病、心肌瓣膜病、肾功能衰竭、ＳＬＥ等,年龄４２～８３岁,平均６２．５岁。急性心肌梗死（ＡＭＩ）７０例,年龄３２～８２岁,平均 ５７岁,其中Ｑ波型 ＡＭＩ５６例,无 Ｑ波型ＡＭＩ１４例。微小心肌损害（ＭＭＤ）１７例。以上２５４例均符合…     

电针内关穴对急性心肌缺血大鼠心电图及超微结构的影响

目的探讨电针内关穴对急性心肌缺血(AMI)大鼠损伤的保护作用。方法电针AMI大鼠的内关穴观察心电图和心肌组织超微结构的变化。结果垂体后叶素对大鼠造成的急性心肌缺血可致心率明显减慢,需50min方可恢复;电针内关的心率和ST的恢复可较之提前(20～30)min;电针内关穴能明显改善AMI大鼠心肌超微结构。结论电针内关穴对AMI大鼠心电图及超微结构有显著的促复和保护作用。     

应变率显像对犬急性心肌缺血的评价

目的 :探讨急性缺血心肌的应变和应变率参数变化特征 ,并筛选最佳参数。方法 :12只健康杂种犬 ,分别于冠状动脉 (冠脉 )闭塞前、结扎后 15min(I15)采集图像。分别比较缺血节段 (IS)和非缺血节段 (NS)在冠脉结扎前后的参数变化 ,并对IS和NS在I15时的参数进行比较。结果 :IS的I15时与基础状态相比收缩期峰值应变率 (SSR)、舒张早期应变率 (ESR)、收缩期应变 (εS)均明显降低 (均P <0 .0 5 ) ,IS等容舒张期应变率 (IVRSR)、等容舒张期应变率与收缩期应变率之比 (IVRSR/SSR)、收缩后应变 (εPSS)在I15时明显增大 ,其中IVRSR/SSR变化最显著。NS在冠脉结扎前后各参数无明显差异。结论 :应变和应变率显像能显示急性心肌缺血各心肌节段的变化特征 ,IVRSR/SSR是反映心肌缺血的重要参数。     

急性心肌缺血患者与健康人室性期前收缩发生部位的对比研究

目的:对比研究急性心肌缺血患者与健康人室性期前收缩发生部位的差异.方法:选择12导联同步心电图检测的177例室性期前收缩患者,其中急性心肌缺血患者87例、健康体检者90例,计算不同起源部位室性期前收缩发生率,并对比分析.结果:急性心肌缺血患者左心室前壁(20.7%)及心尖部期前收缩发生率(13.8%)、V左心室期前收缩总发生率(51.7%)显著高于健康体检者(分别为3.3%,2.2%,23.3%);健康体检者右心室流出道期前收缩发生率(61.1%)、右心室期前收缩总发生率(76.7%)显著高于急性心肌缺血患者(分别为31.0%,48.3%).结论:急性心肌缺血患者以左心室期前收缩常见.     

PTCA中急性早期心肌缺血时心室传导的改变

为研究急性心肌缺血对心室传导的作用，以PTCA（球囊扩张）作为急性早期心肌缺血的模型，在13例未经选择的PTCA病人分别于球囊扩张术前、术中和术后记录信号叠加心电图。结果表明，急性严重心肌缺血可引起心室传导改变，而且这种改变可随心肌缺血缓解而逆转。提示其基础是功能性而非解剖学的，解剖学改变通常发生于陈旧心肌梗塞；同时间接证实，急性心肌缺血时室性必律失常的机理是折返。     

急性心肌缺血QT离散度的动态变化

对３５例冠心病患者与１０例健康人测量运动前后ＱＴ离散度，观察急性心肌缺血时ＱＴ离散度的动态变化。结果显示，冠心病组急性心肌缺血时Ｑ离散度明显增加，与对照组为静息时比较均有显著差异（Ｐ〈０．００１），提示急性心肌缺血时ＱＴ离散度增加，发生恶性心律失常的危险度也增加。     

山楂黄酮对实验性大鼠急性心肌缺血保护作用的研究

目的 通过山楂黄酮对抗大鼠急性心肌缺血的试验研究，观察山楂黄酮是否对大鼠急性心肌缺血具有保护作用。方法 Wistar大鼠40只，随机分成4组．山揸黄酮组每天灌胃给药1次，低剂量组0．5g／kg，高剂量组1g／kg，连续7d，末次给药60min后，观察静脉注射垂体后叶素后心电图ST段上移和T波升高的幅度及出现心律失常的动物数。结果 不同剂量的山楂黄酮均可明显减轻实验性大鼠急性心肌缺血的心电图改变及减少大鼠心律失常的发生率。结论 山楂黄酮对实验性大鼠急性心肌缺血具有明显的保护作用。     

缺血修饰白蛋白对急性心肌缺血早期诊断价值的探讨

目的探讨缺血修饰白蛋白（IMA）测定对急性心肌缺血的早期诊断价值。方法采用白蛋白钴结合试验检测830例健康体检者（健康对照组）、492例急性冠状动脉综合征患者（ACS组）、74例单纯性高血压病患者（高血压组）、78例病毒性心肌炎患者（病毒性心肌炎组）、395例急性胸痛者（急性胸痛组,包括急诊ACS患者133例与随诊胸痛患者262例）和68例接受经皮冠状动脉介入治疗术患者（PCI组）血清或血浆IMA水平,并对其中急诊ACS患者进行IMA水平动态观察及血清肌钙蛋白I（cTnI）和心电图检测。结果根据ROC曲线,当临界值为0．45时综合评价最佳。ACS组和病毒性心肌炎组IMA水平分别为（0．55±0．11）吸光度单位（ABSU）和（0．38±0．11）ABSU,高于健康对照组[（0．34±0．08）ABSU,P〈0．05],且ACS组和病毒性心肌炎组之间IMA差异有统计学意义（P〈0．05）。急性胸痛组中急诊ACS患者IMA水平及阳性率分别为（0．54±0．12）ABSU和77．4％,高于随诊者的（0．44±0．12）ABSU和39．3％（P〈0．01）。在133例急诊ACS患者中,首诊1h内IMA阳性率为82．O％,高于同期cTnI阳性率40．6％（P〈0．01）,就诊后6—24hIMA与cTnI水平及阳性率较首诊1h内显著升高（P〈0．01）。在72例急性胸痛发作3h内入院且cTnI均为阴性的ACS患者中,首诊IMA阳性率为86．1％,心电图阳性率为72．2％,两者联合测定阳性率为93．1％。PCI术后即刻患者动脉血浆IMA水平较术前IMA明显升高（P〈0．05）。首诊ACS患者IMA水平高于临界值,于入院1天达峰值,且持续升高,后缓慢下降,入院14天IMA均值接近正常水平。结论IMA早期诊断急性心肌缺血具有临床应用价值。     

烟浪丁对急性心肌缺血血液流变学变化的影响

采用自制可调节微米缩窄器,造成14条开胸犬的冠状动脉左前降支重度狭窄,观察急性心肌缺血后血流动力学变化和狭窄60分钟内缺血区血液流变特性变化。重度狭窄后即刻,缺血区红细胞压积升高,全血粘度增加。灌注烟浪丁后,前降支灌注量增加,缺血区血液流变特性异常程度减轻。结果提示急性缺血即刻缺血区内红细胞聚集性增加,红细胞压积上升。抗心绞痛药烟浪丁具有降低全血粘度和血浆粘度,扩张冠脉血管,增加血流量的作用。     

哌仑西平对兔急性心肌缺血心率变异与心电生理的影响

目的：观察小剂量哌仑西平对兔急性心肌缺血时心率变异与心电生理的影响,为临床应用提供实验理论依据。方法：建立兔急性心肌缺血模型,采用心率变异的时域指标及频域指标测定心肌缺血时心脏自主神经功能,应用心电生理研究方法测定心肌缺血时心电生理参数：心室有效不应期（VERP）,心室有效不应期离散度（VERPD）,QT离散度（QTD）,心室颤动阈值（VFT）的变化,比较哌仑西平预处理组与对照组各项指标。结果：兔急性心肌缺血时,哌仑西平预处理组较对照组心率变异时域指标增加,频域指标VLF,LF与LF／HF降低,HF增高;心电生理指标VERPD降低,QTD降低,VFT增高。相关性分析显示心率变异指标与VFT相关。结论：小剂量哌仑西平预处理能改善兔急性心肌缺血时的心电生理不稳定状态,增加心室颤动阈值,此作用与提高心脏迷走神经活性有关。     

哌仑西平对兔急性心肌缺血心率变异与心电生理的影响

观察小剂量哌仑西平对兔急性心肌缺血时心率变异 (HRV)与心电生理的影响 ,为临床应用提供实验理论依据。建立兔急性心肌缺血模型 ,采用HRV的时域指标及频域指标测定心肌缺血时心脏自主神经功能 ,应用心电生理研究方法测定心肌缺血时的心室有效不应期 (VERP)、VERP离散度 (VERPD)、QT间期离散度 (QTd)、心室颤动阈值 (VFT)的变化 ,比较哌仑西平预处理组与对照组各项指标。结果 :兔急性心肌缺血时 ,与对照组比较 ,哌仑西平预处理组HRV时域指标RR间期 (2 85 .6± 16 .3vs 2 5 0 .9± 8.4ms)、SDNN(6 .0± 2 .6vs 3.9± 0 .9ms)、rMSSD(6 .3± 1.3vs 4.8± 0 .9u)、CV(% ) (2 .6± 0 .33vs 1.9± 0 .19)、HRVI(9.5± 1.8vs 5 .9± 1.0u)均增高 (P <0 .0 5 ) ;频域指标VLF(0 .12 5± 0 .0 16vs 0 .19± 0 .0 17ms2 )、LF(0 .46± 0 .0 3vs 0 .5 2± 0 .0 4ms2 )、LF/HF(0 .14± 0 .0 0 5vs 0 .34± 0 .0 12 )均降低(P <0 .0 5 ) ,HF(3.2± 0 .16vs 2 .1± 0 .12ms2 )增高 (P <0 .0 1) ;心电生理指标VERPD(14.4± 4.2vs 2 1.2 5± 5 .2ms)及QTd(2 9± 8vs 2 6± 9ms)降低 (P <0 .0 5 ) ,VFT(36 .5± 7.9vs 2 3.8± 7.4mA)增高 (P <0 .0 5 )。相关性分析显示HRV指标与VFT相关。结论 :小剂量哌仑西平预处理能改?     

卡托普利对动脉粥样硬化家兔心肌缺血─再灌注心肌功能的影响

采用喂饲高脂饮食形成的动脉粥样硬化家兔开胸结扎左冠脉中点造成心肌缺血３０ｍｉｎ再灌注２ｈ，观察在有无动脉粥样硬化、是否用卡托普利以及不同给药时间等三因素二水平条件下，心肌舒缩功能和自由基方面的指标，显示卡托普利对动脉粥样硬化家兔心肌缺血－再灌注损伤有心肌保护作用，并提示这一作用与其抗自由基的能力有关。     

HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用

目的研究HIF-1对大鼠急性缺血心肌的保护作用及其作用机制。方法应用HIF-1活性诱导剂氯化钴预处理大鼠,观察预处理对大鼠急性心肌梗死面积和心肌VEGF、iNOS蛋白表达的影响。结果氯化钴预处理组大鼠较对照组和假手术组急性心肌梗死面积显著减少(P<0.01),VEGF、iNOS蛋白表达显著增高(P<0.01)。结论HIF-1可以减少大鼠急性心肌梗死面积,对大鼠急性缺血心肌具有保护作用,其机制可能与HIF-1促进VEGF、iNOS蛋白表达增加有关。     

针刺抗心肌缺血机制的实验与临床研究现状

冠心病表现为不同的临床类型,共同的病理生理机制为心肌缺血,针刺抗心肌缺血涉及心脏的结构与功能及神经内分泌变化,就针刺抗心肌缺血的机制研究加以综述.     

心室起搏患者心肌缺血及梗死的心电图诊断

为探讨心室起搏患者并发急性心肌缺血和梗死的心电图诊断 ,笔者回顾分析了 30例右室起搏、3例冠状T波和 2 0例起搏后急性心肌缺血或梗死患者的心电图变化。结果 :①T波电张力调整性改变主要出现在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联 ,也可影响胸前导联 ;②冠状T波者起搏后T波可转为低平 ;③任何部位急性心肌缺血和梗死 ,均可见ST段和T波的改变 ,有些部位梗死后的q(Q)波和R波的变化仍可显示出来 ,而有些部位将会被掩盖。自身心律时梗死图形与非起搏者基本相同。结论 :分析起搏患者并发心肌梗死的心电图时应结合临床症状、心电图动态变化、症状期前后的心电图对比、自身心律心电图及酶学变化进行综合判断     

低温及蟾酥对麻醉家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的在家兔心肌缺血再灌注模型上观察低温和蟾酥及两者合用对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法将30只新西兰大耳白兔随机分为对照组(A组)、缺血再灌注组(B组)、物理降温组(C组)、蟾酥组(D组)和物理降温 蟾酥组(E组),并分设基础、结扎前30 min、结扎或穿线即刻、结扎或穿线后30 min和旷置或再灌注30 min、60 min、90 min、120 min8个时点,动态监测体温,监测再灌注120 min时血液及缺血区中央心肌组织三磷酸腺苷(ATP)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)和乳酸(LD)的含量.结果心肌缺血再灌注损伤120 min的家兔与对照组比较,干预组与缺血再灌注比较,明显改善血清及心肌MDA、FFA、LD和SOD含量,显著升高心肌ATP活性(P＜0.05),同时还观察到联合应用降温和蟾酥的效果优于单独应用降温组或蟾酥组(P＜0.05).结论低温及蟾酥对家兔心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用,两者合用保护作用更显著.     

葱白提取物纳米乳口腔喷雾剂对急性心肌缺血兔心电图及心肌梗死面积的影响

目的：观察葱白提取物纳米乳口腔喷雾剂对急性心肌缺血兔心电图及心肌梗死（简称心梗）面积的影响。方法：日本大耳白兔56只,随机分为假手术组、空白模型组、硝酸甘油组、葱白提取物组、空白纳米组、葱白纳米乳组和葱白纳米乳原位凝胶组,每组8只。术后及时舌下给药,硝酸甘油组、葱白提取物组、空白纳米组、葱白纳米乳组和葱白纳米乳原位凝胶组给予相应的制剂5喷,假手术组和空白模型组给予同体积的生理盐水。记录绺药前及用药后0、1、5、10、15、30、60、120和180min的心电图,实验结束后处死动物,计算心梗面积。结果：①与模型组比较,各治疗组舌下给药后均可缩小免冠脉结扎所致心肌梗死范围（P〈0．05）,葱白提取物及葱白提取物纳米制剂组减小心肌梗死面积的程度与硝酸甘油相当（P〉0．05）,葱白提取物纳米乳组和其纳米乳原位凝胶组与葱白提取物组未见明显差异（P〉0．05）;②对心电图的影响：与模型组比较,舌下给药后不同时间点各治疗组舌下给药后均可以使ST段显著降低（P〈0．05）;给药后1～5min,葱白提取物纳米乳组与硝酸甘油组比较作用相当（P〉0．05）,优于葱白提取物组（P〈0．05）。葱白纳米乳原位凝胶起效时间为10～30min,葱白提取物起效时间为5～10min,葱白纳米乳组起效时间为0～5min,葱白纳米乳优于葱白提取物和葱白纳米乳原位凝胶,与硝酸甘油起效时间相当。结论：葱白提取物纳米乳口腔喷雾剂对sT段和心肌梗死面积的作用优于葱白提取物和葱白纳米乳原位凝胶,与硝酸甘油起效时间相当。