基质金属蛋白酶与膀胱癌分化和浸润的关系

目的探讨基质金属蛋白酶2(MMP-2)在膀胱移行细胞癌(TCC)中的表达与肿瘤分化和浸润,以及与p53和ki-67表达的关系.方法采用免疫组化DAKOEnVisionSystem方法,测定MMP-2、p53和ki-67在83例膀胱TCC中的表达.结果MMP-2在TCC中的阳性率为63.9%,表达显著高于癌旁黏膜(P＜0.01);MMP-2表达强度与TCC癌细胞的分化高低和浸润深度呈明显正相关(P＜0.05),并与ki-67表达有显著意义的关连(P＜0.01),但与p53表达无明显相关(P＞0.05).结论MMP-2在TCC的发展和浸润过程中发挥重要作用,可能成为预测TCC预后的参考指标,特别是与其他标记物联合使用.     

粘着斑激酶在膀胱移行细胞癌中表达的意义

目的：探讨粘着斑激酶（FAK）在膀胱移行细胞癌（TCC）中的表达与肿瘤分化、浸润的关系,以及与p53、bcl-2、ki-67表达的关系。方法：采用免疫组织化学方法,测定FAK在81例膀胱TCC中的表达情况。结果：FAK在膀胱癌组织中的表面明显高于癌旁黏膜,浸润性膀胱癌明显高于非浸润性,p53或ki-67阳性膀胱癌明显高于阴性组。结论：FAK可能是一种肿瘤转化相关酶,又是一种肿瘤演变相关酶;它的表达量可作为膀胱癌发生发展过程中有价值的指标。     

基质金属蛋白酶与膀胱癌分化和浸润的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶2（MMP－2）在膀胱移行细胞癌（TCC）中的表达与肿瘤分化和浸润,以及与p53和ki-67表达的关系。方法 采用免疫组化DAKO En Vision System方法,测定MMP－2,p53和ki-67在83例膀胱TCC中的表达。结果 MMP－2在TCC中的性率为63．9％,表达显著高于癌旁粘膜（P＜0．01）;MMP－2表达强度与TCC癌细胞的分化高低和浸润深度呈明显正相关（P＜0．05）,并与ki-67表达有显著意义的关联（P＜0．01）,但与p53表达无明显相关（P＞0．05）。结论 MMP－2在TCCR的发展和浸润过程中发挥重要作用,可能成为预测TCC预后的参考指标。     

非霍奇金淋巴瘤组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67及survivin蛋白表达及临床意义

目的:探讨突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin在非霍奇金淋巴瘤(NHL)组织中的表达及其临床价值.方法:采用组织芯片技术及免疫组化SP法检测142例NHL和18例良性淋巴结病变组织中突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白的表达.结果:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL中的表达阳性率分别为55.63%(79/142)、51.41%(73/142)、48.59%(69/142)和60.56%(86/142);与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01).在不同性别以及在不同细胞类别NHL中,突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率基本一致,统计分析无显著性差异(P>0.05);但在低年龄组、临床Ⅲ-Ⅳ期和高度恶性组突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白表达阳性率明显高于高年龄组、临床Ⅰ-Ⅱ期和低度恶性组,有显著性差异(P<0.05);突变型p53蛋白与Ki-67蛋白呈正相关(r=0.8769),survivin蛋白与bcl-2蛋白表达呈正相关(r=0.8846).结论:突变型p53、bcl-2、Ki-67、survivin蛋白在NHL组织中高表达,与NHL的发生与发展、细胞恶性程度和组织病理学等级密切相关.     

卵巢上皮癌bcl-2、p53基因与多药耐药的相关研究

目的探讨卵巢上皮癌bcl-2、p53基因与肿瘤多药耐药的相关关系.方法用免疫组化LSAB法检测70例卵巢上皮癌和15例交界瘤的bcl-2、p53基因水平的表达.结果卵巢癌的bcl-2基因水平呈低表达,浆液性癌、粘液性癌的bcl-2基因表达率分别为11%(5/45)和20%(5/25),交界瘤呈阴性反应.p53抑制基因在浆液性癌、粘液性癌和交界瘤的表达率则分别为77%、72%和0%,P-gp基因在卵巢癌呈高表达,上述三类标本的阳性率分别为88%、80%及33%.结论bcl-2与p53基因水平的表达与肿瘤细胞的多药耐药相关,bcl-2可作为预测肿瘤预后及药物敏感性的重要指标之一.     

凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2在膀胱移行细胞癌中的表达

目的　研究凋亡相关基因Fas、FasL和bcl-2 ,在膀胱移行细胞癌 (TCC )中的表达情况 ,并探讨其临床意义。方法　采用S -P免疫组化方法 ,检测 67例TCC及 12例正常膀胱组织中Fas、FasL和bcl -2蛋白的表达。结果　在TCC和正常膀胱组织中FasL蛋白阳性率分别为 5 6.7%和 0 ,两者有非常显著性差异 (P <0 .0 1) ,而Fas和bcl -2蛋白在TCC和正常膀胱组织中的表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。Fas和bcl -2蛋白表达阳性率在TCC不同病理分级、分期有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。FasL蛋白表达随着TCC分级、分期的增加 ,呈降低趋势 ,但无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　Fas/FasL系统异常可能是TCC发生发展过程中免疫逃逸的重要因素 ;在TCC发生以及在低分化和浸润性TCC中 ,Fas/FasL基因介导的细胞凋亡可能被bcl -2基因的过度表达所抑制 ;Fas和bcl -2基因表达可作为监测TCC恶性程度的重要指标     

结直肠癌中p53蛋白和Ki67的表达及临床意义

目的 探讨p53蛋白和Ki67在结直肠癌中的表达及临床病理学意义.方法 应用免疫组织化学的方法 检测80例结直肠癌和癌周黏膜组织中p53蛋白和Ki67表达.结果 p53蛋白和Ki67在结直肠癌中表达阳性率分别为(85%,90%),癌旁组织阳性率分别为(88.2%,88.2%);正常结直肠组织中p53无蛋白表达,Ki67蛋白可见表达.p53蛋白在结直肠癌中的表达与分化程度有显著差异(P<0.01),具有统计学意义,Ki67在结直肠癌中表达与分化程度无显著差异(P>0.05),不具统计学意义.结论 p53蛋白的表达与结直肠癌的发生发展有关,表达强度与癌组织的分化程度、浸润深度、转移及预后有关,Ki67的表达与结直肠癌的发生发展有关,表达强度与癌组织的分化程度浸润深度转移及预后无相关性.p53蛋白可作为评估患者预后的指标,Ki67是评估细胞增殖的较好指标,并不能作为评估患者预后的指标.     

Bcl-2、p53和ki-67在甲状腺癌中的表达及其临床意义的研究

目的：研究甲状腺癌组织中Bcl-2、p53和ki-67的表达及其临床意义。方法：采用免疫组织化学SP法检测甲状腺癌组织、甲状腺腺瘤和正常甲状腺中Bcl-2、p53和ki-67的表达情况。结果：Bcl-2、p53和ki-67的阳性表达见于甲状腺癌组织和甲状腺腺瘤中,正常甲状腺组织中未见三者的阳性表达。甲状腺癌组织中Bcl-2的阳性表达率明显高于腺瘤组织（ P＜0.05）,甲状腺癌组织中p53的阳性表达率明显高于腺瘤组织（P＜0.05）,ki-67在甲状腺癌中的阳性表达率为71.3％,高于甲状腺腺瘤10.0％（P＜0.05）。甲状腺未分化癌和滤泡状癌组织中Bcl-2的阳性率明显增高。有淋巴结转移和临床Ⅲ、Ⅳ期病例中,Bcl-2的阳性率明显增高。结论：Bcl-2、p53和ki-67在甲状腺癌发生发展中起重要作用,Bcl-2、p53和ki-67的表达可作为甲状腺癌预后的指标。     

应用组织芯片技术研究IGF-1在反应性和肿瘤性星形胶质细胞中表达的区别

目的探讨IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白在星形胶质细胞反应性增生与低级别星形胶质细胞瘤中表达的区别及意义。方法应用组织芯片和免疫组化染色技术检测正常脑组织、星形胶质细胞反应性增生、低级别(Ⅰ~Ⅱ级)和高级别(Ⅲ~Ⅳ级)星形胶质细胞瘤中IGF-1、bcl-2和ki-67蛋白的表达情况。结果正常脑组织中三者均为阴性表达;星形胶质细胞反应性增生组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为28.9%、26.7%、22.2%;低级别星形胶质细胞瘤组中IGF-1、bcl-2和ki-67阳性率分别为63.8%、50.0%、70.2%;高级别星形胶质细胞瘤组中阳性率分别为88.9%、79.2%、95.2%。IGF-1、bcl-2和ki-67在各实验组间比较均差异显著(P<0.01);IGF-1、bcl-2和ki-67表达与组织学分级密切相关(r=0.997、r=0.999和r=0.988,P<0.01);IGF-1与bcl-2、ki-67表达密切相关(r=0.995和r=0.995,P<0.01)。结论IGF-1和bcl-2在星形胶质细胞瘤的发生、发展中起重要作用;IGF-1、bcl-2和ki-67联合应用在星形...     

粘着斑激酶在膀胱移行细胞癌中表达的意义

目的 :探讨粘着斑激酶 (FAK)在膀胱移行细胞癌 (TCC)中的表达与肿瘤分化、浸润的关系 ,以及与p53、bcl 2、ki 67表达的关系。方法 :采用免疫组织化学方法 ,测定FAK在 81例膀胱TCC中的表达情况。结果 :FAK在膀胱癌组织中的表达明显高于癌旁黏膜 ,浸润性膀胱癌明显高于非浸润性 ,p53或ki 67阳性膀胱癌明显高于阴性组。结论 :FAK可能是一种肿瘤转化相关酶 ,又是一种肿瘤演变相关酶 ;它的表达量可作为膀胱癌发生发展过程中有价值的指标。     

p21~(WAF1/CIP1)在甲状腺癌组织的表达及临床意义

[目的]探讨 p21WAF1/CIP1与 p53基因在甲状腺癌中的表达与病理类型和分化程度的关系。[方法]应用免疫组化技术检测甲状腺癌组织中的抑癌基因 p21WAF1/CIP1及 p53基因的表达。统计学采用 χ2 检验。[结果]甲状腺腺瘤(TT) ,甲状腺乳头状癌(PTC)、滤泡状癌(FTC)、未分化癌(UDC)组织 p21蛋白阳性率分别为66 7%、62 5 %、58 3 %、50 0% ,各组之间无显著差别(P>0 05) ;高分化癌(WDC)、低分化癌(PDC)、UDC组织p21蛋白阳性率分别为67 7 %、46 2 %、50 0 % ,各组之间无显著差别(P>0 05) ;PTC、FTC、UDC组织 p53蛋白阳性率分别为31 3%、25 0 %、64 3 % ,UDC与PTC、FTC之间存在显著差别(P<0 05) ;WDC、PDC、UDC组织 p53蛋白阳性率分别为16 1 %、61 5 %、64 3 % ,WDC的阳性率明显低于PDC、UDC(P<0 05) ;p53蛋白阳性的癌组织 p21蛋白阳性率为40 9%(9/22) ,p53蛋白阴性的癌组织 p21蛋白阳性率为69 4%(25/36) ,两者之间存在显者差异(P<0 05)。[结论]甲状腺癌中 p21WAF1/CIP1的表达与其病理类型和分化程度无关 ,而 p53基因的表达与甲状腺癌病理类型和分化程度有关 ,p21WAF1/CIP1作为一新的抑癌基因 ,其表达相当程度上依赖于 p53蛋白。     

外阴鳞癌组织MDM2 mRNA和p53蛋白表达及其意义

目的探讨外阴鳞癌组织中MDM2 mRNA和p53蛋白的表达及在外阴鳞癌发生、发展中的作用.方法采用RT-PCR法检测31例外阴鳞癌组织中MDM2 mRNA表达情况,利用免疫组化S-P法检测p53蛋白的表达,并与31例癌旁正常外阴组织进行对照.结果在外阴鳞癌组织中MDM2 mRNA表达率为22.6%,明显高于对照组,P<0.05.MDM2表达与组织分化程度无关,P>0.05.外阴鳞癌组织中p53蛋白表达阳性率为58.1%,明显高于对照组.突变型p53在低、中、高分化外阴鳞癌组中的表达率分别为87.5%、64.3%及22.2%,其表达率随着分化程度的降低而升高,低分化组中的表达率明显高于高分化组,P<0.05.MDM2基因扩增与p53蛋白表达呈正相关,P<0.05.结论MDM2基因过表达是外阴鳞癌发生、发展过程中较常见的分子事件;p53基因突变在外阴鳞癌发生、发展中起重要作用.检测p53蛋白可能对估计外阴鳞癌的预后有所帮助.     

p53 、Ki-67 在弥漫性大B 细胞淋巴瘤中的表达及相互关系

 目的 探讨p53和Ki-67在DLBCL免疫类型中的表达及相互关系。方法 采用免疫组化MaxVision法检测p53和Ki-67在DLBCL免疫类型中和反应性增生的淋巴结中的表达。结果 25例GCB中p53的阳性率为16．0％，35例non-GCB中p53的阳性率为45．7％，两者之间P〈0．01；25例GCB中Ki-67高表达4例，35例non-GCB中Ki-67高表达18例，两者之间P〈O．01；p53阳性DL-BCL20例中ki-67高表达12例，p53阴性DLBCL40例中Ki-67高表达10例，两者正相关。结论 p53、Ki-67的表达与DLBCL的免疫类型相关，GCB类型中低表达，non-GCB类型中高表达。     

视网膜母细胞瘤p53、bcl-2、bax及增埴细胞核抗原的表达意义

目的:探讨视网膜母细胞瘤（retinoblastoma,Rb）p53、bcl-2、bax和增殖细胞核抗原表达与Rb及其分化程度的关系。方法:用免疫组化检测21例Rb和6例正常视网膜常规石蜡标本的p53、bcl-2、bax和PCNA表达。结果:bcl-2、bax和PCNA在Rb中的表达较高,与正常视网膜相比有显著性差异。分化型Rb组织的bcl-2阳性表达率较高,与未分化型Rb组织相比有显著性差异。p53、bcl-2、bax在Rb中的表达与PCNA的表达有显著相关性。结论:Rb的发生与多个细胞凋亡调控基因异常有关。测定Rb的bcl-2、PCNA、bax的表达,对帮助Rb的诊断和了解其分化程度具有重要意义。     

荧光原位杂交（FISH）检测乳腺癌中HER-2基因状态与p53、Ki-67、TOPOⅡ表达的相关性

目的:研究乳腺癌中HER-2基因状态和p53、Ki-67、TOPOⅡ蛋白表达的相互关系,以及HER-2基因扩增与HER-2蛋白表达的相关性。方法:运用FISH和IHC技术分别检测172例浸润性乳腺癌中HER-2基因状态及HER-2、p53、Ki-67、TOPOⅡ蛋白表达情况,分析HER-2基因状态与其相互的关系。结果:172例浸润性乳腺癌中HER-2基因扩增与p53、Ki-67、TOPOⅡ蛋白表达呈正相关（P<0.05）,HER-2基因扩增阳性率为43.6%（75/172）,HER-2基因扩增与HER-2蛋白表达具有相关性（P<0.05）。结论:联合检测HER-2基因状态和p53、Ki-67、TOPOⅡ蛋白表达可为浸润性乳腺癌的预后及分子靶向治疗提供依据。     

P27kipl和ki-67在星形胶质瘤的表达及意义

目的检测p27kipl、ki-67在星形胶质瘤中的表达,探讨p27kipl表达与星形胶质瘤分化程度及增生活性的关系.方法采用免疫组化S-P法检测星形胶质瘤p27kipl、ki-67的表达,应用SAS 8.0统计软件进行数据处理.结果在高分化星形胶质瘤(Ⅰ级、Ⅱ级)中p27kipl阳性表达率为76.9%,在低分化星形胶质瘤(Ⅲ级、Ⅳ级)中阳性率为50.0%,二者存在显著性差异(x2=4.389,P＜0.05);p27kipl表达水平与病理分级呈负相关关系(rs=-0.487,P＜0.000 1);p27kipl表达水平与ki-67标记指数呈负相关关系(rs=-0.528,P＜0.000 1).结论p27kipl表达与星形胶质瘤的分化程度负相关.p27kipl对星形胶质瘤增生活性起抑制作用.     

宫颈癌放疗前后肿瘤细胞凋亡及其相关基因的变化

目的:探讨宫颈癌组织放疗前后肿瘤细胞凋亡及凋亡调节基因p53、bcl-2和bax蛋白表达的变化及意义.方法:选择未经治疗的宫颈癌患者20例为试验对象,采集放疗前和放疗10Gy后宫颈癌组织标本,用原位DNA切口末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞;单克隆抗体免疫组化SABC法检测细胞凋亡相关基因p53、bcl-2和bax的蛋白表达水平.结果:1)在宫颈癌放疗前后,肿瘤细胞凋亡阳性率和平均凋亡指数分别为25.00%和0.11%、75.00%和3.40%,放疗前后有显著性差异(P＜0.01);2)放疗前肿瘤细胞凋亡相关基因p53、bax和bcl-2蛋白表达阳性率分别为55%、10%和20%,而放疗后分别为25%、60%和25%,放疗后p53蛋白表达减少,bax蛋白明显增加,bcl-2蛋白无明显变化.结论:放射治疗诱导宫颈癌肿瘤细胞凋亡,可能与凋亡调节基因bax基因表达的诱导密切相关.     

ER、PR、CerbB-2、p53和Ki67蛋白在乳腺癌中的表达及其意义

目的探讨ER、PR、CerbB-2、p53、Ki67基因在乳腺癌中的表达及意义,并分析它对预后判断的影响。方法用免疫组化方法检测20例乳腺良性病变及40例乳腺癌组织中ER、PR、CerbB-2、p53、Ki67基因表达。结果20例乳腺良性病变中阳性百分率为：ER20.0%,PR35.0%,CerbB-2为5.3%;p53、Ki67为阴性表达;40例乳腺癌组织中基因表达的阳性表达率分别为ER45.0%,PR52.5%,CerbB-260.0%,p5355.0%,Ki6772.5%。结论ER、PR、CerbB-2、p53、Ki67蛋白表达在乳腺癌中的阳性率明显高于非癌组织,且在浸润性导管癌中CerbB-2、p53、Ki67蛋白表达与分级、转移呈正相关,随着组织学分级增高而阳性表达增高。提示CerbB-2、p53、Ki67蛋白表达可能在乳腺良性病变恶性转化及乳腺癌的发生中具有重要作用,联合检测若均过度表达将提示乳腺癌恶性程度较高。     

cyclinD1、p27和ki-67在鼻咽鳞癌组织中的表达及意义

目的:探讨cyclinD1、p27和ki-67在鼻咽鳞癌组织中的表达及意义.方法:用免疫组化SP法检测cyclinD1、p27和ki-67在60例不同分化级别的鼻咽鳞癌组织及20例炎症组织中的表达.结果:cyclinD1、p27和ki-67在炎症及鳞癌组织中表达的差异有统计学意义;在鳞癌中,p27与cyclinD1、ki-67的异常表达与肿瘤组织学分级,临床分期相关(P＜0.05),与淋巴结转移无关(P＞0.05);p27表达与ki67及cyclinD1表达呈负相关,cyclinD1表达与ki-67表达呈正相关.结论:cyclinD1、p27及ki-67的检测可作为预测肿瘤预后及反应肿瘤恶性程度的参考指标.     

抑癌基因和凋亡调节蛋白在人乳腺癌中的表达及其相互关系

目的 观察乳腺癌组织、癌旁相对正常乳腺组织中抑癌基因p53和凋亡调节蛋白Bcl-2的表达,探讨Bcl-2和p53在乳腺癌发生、发展过程中的作用及其相互关系.方法 收集21例手术切除的人乳腺癌组织和癌旁相对正常乳腺组织,用免疫组织化学方法对不同乳腺组织标本进行检测.结果 Bcl-2在相对正常乳腺组织、非浸润性乳腺癌组织、浸润性乳腺癌组织中有不同程度的表达,其强阳性表达率分别为19.0%、41.7%、55.5%;p53在相对正常乳腺组织、非浸润性乳腺癌组织、浸润性乳腺癌组织中有不同程度的表达,其强阳性表达率分别为0%、50.0%、66.6%;而Bcl-2与p53表达之间存在显著相关性.结论 Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中高表达与肿瘤的浸润有关;p53在乳腺癌组织中的过度表达,可能抑制乳腺癌细胞的凋亡发生,促进肿瘤的生长,与乳腺癌进展有关.p53及Bcl-2基因在乳腺癌发生发展过程中发挥着既独立又协同的作用.