酒精处理对青春期大鼠海马齿状回BDNF和trkB的影响

目的为探讨青春期饮酒致学习记忆力下降并长期持续的可能机制,本研究观察了青春期大鼠酒精处理后海马齿状回BDNF（脑源性神经营养因子）和trkB（酪氨酸激酶受体B）的含量变化。方法选用30d（天）龄SD雄性大鼠,以25%法）检测海马齿状回BDNF和trkB的含量,Motic3.2图像分析系统测定免疫阳性产物的平均灰度值。结果 BDNF和trkB的含量在停酒后0d、3d、7d,实验组与相应对照组相比均无显著差异（P〉0.05）;停酒后14d,BDNF含量显著上升（P〈0.05）,trkB含量显著下降（P〈0.05）。结论 BDNF、trkB含量的相对不足致齿状回神经再生能力下降,可能是青春期饮酒致学习记忆力持续性下降的原因之一。     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的：研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子（BDNF）mRNA、酪氨酸激酶（trkB)mRNA作用及机理。方法：建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNF mRNA、trkB mRNA表达。结果：发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNF mRNA、trkB mRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNF mRNA的表达,而存在trkB mRNA的表达。结论：聪圣胶囊通过增强BDNF mRNA、trkB mRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活。     

生物能活力素对人体肝功能和乙醇脱氢酶活性的影响

目的 观察生物能活力素对人体血清ADH活性的影响及对饮酒致肝损伤的防治作用。方法酒量相当的20名成年男性随机分为实验组和对照组，分别饮用加入生物能活力素和未加入生物能活力素的稻花香酒，采用生化酶法，分别测定饮酒前，饮酒3d、5d及7d后血清中乙醇脱氢酶（ADH）活性，测定饮酒前和饮酒7天后肝功能。结果随着饮酒总量的不断增加，血清中ADH活性也不断增加，实验组ADH活性增加的幅度高于对照组，实验组7d后ADH活性的变化值与对照组比较，有显著性差异（P〈0．05）。实验组谷丙转氨酶和碱性磷酸酶在喝酒前后有显著性差异（P〈0.05），其余各项指标在喝酒前后无显著差异；对照组肝功能各项指标在喝酒前后均无显著差异。结论生物能活力素能显著增强血清中ADH活性，加速乙醇的代谢，同时可以降低酒精对肝脏功能的损害。     

束缚应激大鼠中枢AMPA受体和相关蛋白mRNA表达的变化及逍遥散对其调节作用

目的观察海马及杏仁核α-氨基羟甲基恶唑丙酸（AMPA）受体各亚基和相关调节蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及逍遥散的作用。方法使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回（DG）、杏仁核AMPA受体亚基GluR1-4、N-乙基顺丁烯二酰亚胺敏感性融合蛋白（NSF）、PKC作用蛋白1（PICKl）mRNA表达的情况。结果7天束缚应激状态下,GIuRlmRNA在海马CA1区表达显著下降（P〈0．05）,在CA3区和杏仁核表达显著上升（均P〈0．05）,GluR2、GluR3mRNA在杏仁核（均P〈0．05）,GluR4mRNA在CA1区（P〈0．01）表达显著增高,NSF、PICK1mRNA表达在杏仁核有明显增高趋势;逍遥散对CA1区GluR4及杏仁核GluRl、GluR2、GluR3mRNA表达变化有显著调节作用（P〈0．05,P〈0．01）。21天束缚应激状态下,CA1区GluR4、DG的GluR2mRNA表达显著下降（均P〈0．05）,杏仁核GluRlmRNA表达显著增强（P〈0．01）;逍遥散对CA1区GIuRl、GluR4mRNA表达变化有显著调节作用（均P〈0．05）。结论短期重复应激对于AMPA受体各亚基mRNA表达的影响较强,逍遥散对AMPA受体各亚基mRNA表达的调节在海马CA1区和杏仁核较明显。     

姜黄素在海仁藻酸致痫小鼠海马损伤中的作用

目的：观察姜黄素在海仁藻酸（kainic acid,KA）诱导的癫痫小鼠海马损伤中的作用。方法：将C57/BL6J雄性小鼠45只,随机分为对照组、模型组和姜黄素组,每组15只。尼氏染色观察海马CA1和CA3区的神经元损伤,TUNEL染色检测海马CA1和CA3区细胞凋亡,蛋白免疫印迹（Western blotting）法测定海马Cleaved Caspase-3蛋白表达的变化,BrdU染色标记齿状回（Dentate Gyrus,DG）神经发生。结果：与对照组比较,模型组CA1和CA3区神经元出现损伤丢失,神经元数量显著降低（P <0.05）,TUNEL阳性细胞数显著增多（P <0.01）,而姜黄素组神经元数量显著高于模型组（P <0.05）,TUNEL阳性细胞数显著低于模型组（P <0.05）;与对照组比较,模型组海马Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达显著升高（P <0.01）,Bcl-2表达显著下降（P <0.01）,BrdU阳性细胞数明显增多（P <0.01）,姜黄素组海马Cleaved Caspase-3和Bax蛋白表达显著...     

聪圣胶囊对去皮层血管大鼠前脑脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶mRNA作用的实验研究

目的研究聪圣胶囊对去皮层血管模型大鼠前脑脑源性神经营养因子(BDNF)mRNA、酪氨酸激酶(trkB)mRNA作用及机理.方法建立去大鼠脑皮层血管模型,用原位杂交方法测定聪圣胶囊对其模型大鼠BDNFmRNA、trkBmRNA表达.结果发现去皮层血管后,聪圣胶囊对大鼠大脑皮质、海马中BDNFmRNA、trkBmRNA表达明显降低,海马CA1区下降最明显,大细胞基底核未见有BDNFmRNA的表达,而存在trkBmRNA的表达.结论聪圣胶囊通过增强BDNFmRNA、trkBmRNA的表达,促进BDNF及trkB蛋白的合成,挽救将要变性的神经元,维持它们的存活.     

加味甘麦大枣汤对抑郁症大鼠海马区BDNF表达的影响

目的：观察加味甘麦大枣汤对其海马区BDNF表达的影响。方法：用慢性不可预见性温和应激刺激实验动物,制备抑郁症动物模型,通过免疫组织化学法检测大鼠海马区BDNF表达的影响。结果：与正常对照组相比,其它各组阳性面积均有显著减少（P〈0．01）;与对照组相比,其它各用药组阳性表达反应面积均有增加（P〈0．01）;中药组与西药组相比,西药组阳性表达反应面积大于中药组,但两者间无统计学意义（P〉0．05）。结论：加味甘麦大枣汤治疗抑郁症可能是通过增加BDNF表达有关。     

逍遥散对慢性束缚应激大鼠相关脑区GAP-43和Nogo-AmRNA基因表达的调节作用

目的观察海马及杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA的蛋白在束缚应激状态下的mRNA表达变化及逍遥散对其表达变化的作用。方法使用捆绑的方法制作束缚应激动物模型,并用逍遥散进行干预,分别于7天后和21天后检测模型大鼠海马CA1区、CA3区、齿状回（DG）、杏仁核GAP-43和Nogo-A mRNA表达的情况。结果在慢性束缚应激中,GAP-43mRNA在海马各区的21天模型中都下调（P〈0.01和P〈0.05）,在CA3和DG区的影响较大（7天和21天模型都下调）,而在杏仁核中上调显著（P〈0.01和P〈0.05）。Nogo-A mRNA在海马各区的21天模型中都上调（P〈0.01和P〈0.05）,以CA3的影响明显,而在杏仁核中下调显著（P〈0.01）。束缚时间越长,对它们的影响愈大。在CA1区,7天模型组中,GAP-43mRNA没有变化（P〉0.05）,在CA3和BLA区7天模型组中,No go-A mRNA都没有变化（P〉0.05）。慢性束缚应激明显地影响了大鼠海马和杏仁核中GAP-43和Nogo-A mRNA基因的转录情况,引起突触结构的改变可能影响了突触可塑性。逍遥散对慢性束缚应激引起的GAP-43和Nogo-A mRNA基因转录可能有明显的调节作用,但有选择性,总的来说CA3和D G区的作用明显,而在CA1的7天模型组中没有作用。结论逍遥散可双向的调节CA3和D G区的GAP-43和Nogo-A mRNA基因转录水平,可能影响突触可塑性。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区BDNF和TrkB表达的影响

目的　观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA1区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响。方法　将90只SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1),合欢花总黄酮高、中、低剂量组(100,50,25 mg·kg-1)。以孤养加慢性不可预见性应激方法复制大鼠抑郁模型。采用旷场实验法测定各组大鼠的行为变化,免疫组织化法检测大鼠海马CA1区BDNF及TrkB表达。结果　与正常对照组比较,模型组大鼠旷场实验3 min内水平运动、垂直运动得分均明显减少(P < 0.05,P < 0.01),海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达降低(P < 0.01);与模型组比较,各给药组水平运动得分和垂直运动得分都明显增加(P < 0.05);海马CA1区BDNF及受体TrkB的表达明显增加(P < 0.05,P < 0.01)。结论　合欢花总黄酮可以改善抑郁模型大鼠的抑郁行为,具有抗抑郁功效,其作用机制可能与增加海马CA1区BDNF及其受体TrkB的表达,从而保护海马神经元有关。     

合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF和TrkB表达的影响

目的:观察合欢花总黄酮对抑郁模型大鼠海马CA3区脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响.方法:将90只SD大鼠随机分为正常组、模型组、盐酸文拉法辛组(12.5 mg·kg-1)、合欢花总黄酮(100,50,25 mg·kg-1)剂量组.应用孤养加慢性不可预见性应激建立抑郁症模型,造模同时ig给药,每天1次,连续给药21 d,正常组、模型组ig等体积蒸馏水.用Morris水迷宫法测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组织化法检测大鼠海马CA3区BDNF及TrkB表达.结果:与正常组比较,模型组大鼠Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间增加、成功次数减少(P ＜0.05,P＜0.01);海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达降低(P＜0.01).与模型组比较,盐酸文拉法辛组、合欢花总黄酮3个剂量组Morris水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短、成功次数增加(P＜ 0.05或P＜0.01),海马CA3区BDNF及受体TrkB的表达明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论:合欢花总黄酮能够提高抑郁模型大鼠学习记忆能力,其作用机制可能与增加抑郁模型大鼠海马CA3区BDNF及其受体TrkB的表达,进而保护海马神经元有关.     

电针治疗抑郁模型大鼠快速起效海马区BDNF-TrkB机制研究

目的:探讨电针抗抑郁治疗快速起效的海马神经元保护和发生机制。方法:SD大鼠32只随机分为正常组、模型组、药物组(盐酸氟西汀)和电针组,每组8只。采用孤养和长期中等强度未预知应激制备应激大鼠抑郁症模型,运用免疫组化法观察治疗7天时各组大鼠在海马CA1、CA3、DG各区BDNF及TrkB阳性神经元的表达。结果:①抑郁症模型存在海马区BDNF、TrkB表达下降,表现为阳性神经元平均灰度值上升、目标总面积下降;②治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB平均灰度值下降,且显著低于药物组,尤以CA3区为甚(P<0.01);③治疗第7天,电针组海马神经元的BDNF及受体TrkB阳性神经元总面积均明显升高,且明显高于药物组,以在DG区较为显著(P<0.05)。结论:电针能提高抑郁模型大鼠海马锥体神经细胞的生存、促进神经元再生;电针抗抑郁快速起效与BDNF、TrkB表达的迅速增加有关。     

酸枣仁汤对抑郁症模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B基因表达的影响

目的：探讨酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrKB）基因表达的影响。方法通过孤养与慢性刺激相结合制备抑郁症模型大鼠,灌胃给予酸枣仁汤进行干预,采用RT-PCR法检测大海鼠马、皮层中BDNF和TrKB的mRNA表达。结果酸枣仁汤高、中剂量组,氯丙咪嗪组皮层部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.160±0.028、0.200±0.024、0.560±0.032、0.399±0.041、0.124±0.016、1.224±0.015）均高于模型组（分别为0.032±0.008、0.001±0.000）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤高、中剂量组、氯丙咪嗪组海马部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.213±0.094、0.639±0.023、1.032±0.015、1.089±0.014、1.580±0.012、1.860±0.019）均高于模型组（分别为0.021±0.015、0.125±0.013）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤低剂量组皮层和海马部位BDNF、TrKB mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论酸枣仁汤可上调BDNF和TrKB基因表达,具有抗抑郁作用。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.     

去大脑皮层血管痴呆模型的建立及评价

目的：建立血管性痴呆模型。方法：采用Wistar成年大鼠,去除大鼠脑左侧皮层血管建立模型。并结合行为学、神经组织病理学、AchE组化染色和ChHAT、BDNF、trkB免疫组化染色等方法对此模型进行了评价。结果：去除脑左侧皮层血管后,大鼠跳台及水迷官成绩显著下降。HE及Nissl染色观察到损伤侧皮质、海马CAI－CA4区的锥体细胞层及齿状回的颗粒细胞层细胞呈萎缩或呈空泡状的变性。大细胞基底核以及丘脑等处理细胞也呈萎缩变性。大鼠损伤侧皮质AchE阳性纤维分布稀疏,数量明显减少,海马CA1－CA4区 AchE阳性纤维都有不同程度的减少,CA1区减少最明显。大鼠皮质、海马BDNF、trKB表达降低,大细胞基底核AchE、ChAT、BDNF、trkB阳性神经抑数目减少,神经元明显萎缩。结论：去大鼠脑皮层血管痴呆模型,能充分模拟血管性痴呆的病理改变,且损害部位恒定,损及学习、记忆功能,实验结果重复性强,是研究血管性痴呆较理想的动物模型。     

益经糖浆治疗卵巢早衰临床研究

目的:观察益经糖浆治疗卵巢早衰的临床观察。方法:对照组30例口服戊酸雌二醇,连续28天,后14天加服醋酸甲羟孕酮(安宫黄体酮),共3个周期;治疗1组31例在与对照组治疗相同的基础上加服益经糖浆,共3个周期;治疗2组30例只服用益经糖浆,共3个周期。结果:总有效率治疗1组90.0%、治疗2组73.3%、对照组66.7%,治疗1组与对照组比较有显著性差异(P0.05)。3组治疗后内分泌激素(FSH、LH、E2)水平比较有明显改善,与治疗前及对照组治疗后比较均有非常显著差异(P0.01)。3组治疗后卵巢的体积、卵泡数、卵泡大小、卵巢内血流分布(PSV、RI)较治疗前有改善(P0.05),但治疗1组较对照组更显著(P0.05)。服药后治疗1组恶心、呕吐、失眠3例(9.7%),治疗2组无不良反应发生,对照组恶心、呕吐、失眠11例(33.3%)。3组比较有显著性差异(P0.05)。结论:中西医结合治疗卵巢早衰疗效显著,且不良反应明显降低。     

柴胡疏肝散及其拆方对抑郁模型大鼠行为及海马、杏仁核、额叶BDNF及其受体TrkB的影响

目的 探讨柴胡疏肝散对抑郁模型大鼠行为学及海马、杏仁核、额叶皮质脑源性神经营养因子（brain derived neurophic factor, BDNF)及其受体酪氨酸激酶受体B（TrkB）表达的影响。     

百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马BDNF和TrkB表达的影响

目的观察百事乐胶囊对慢性应激抑郁大鼠海马脑源性神经因子（BDNF）和酪氨酸激酶B（TrkB）表达的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、模型组、百事乐组和氟西汀组,每组8只。除正常组外,其他组先给予21d慢性不可预见性应激造模,然后在应激前1h灌胃给药21d,其中模型组大鼠灌胃蒸馏水．氟西汀组灌胃盐酸氟西汀药液,百事乐组灌胃百事乐胶囊药液。旷场实验检测大鼠行为学变化,免疫组化检测大鼠海马BDNF和TrkB的表达。结果与模型组比较,百事乐胶囊能显著改善大鼠的水平活动和垂直活动水平（P〈0．05或O．01）,提高海马BDNF和TrkB的表达（P〈0．01）。结论百事乐胶囊可调节海马BDNF和TrkB表达,是其促进抑郁大鼠海马神经功能恢复的机制之一。     

中药补脑止痫散对癫痫大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响

目的 通过观察中药补脑止痫散对戊四氮化学点燃癫痫模型大鼠海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2表达的影响,探讨补脑止痫散治疗癫痫的相关机制.方法 从78只正常Wistar大鼠中随机选取10只列为正常组,剩余68只大鼠腹腔注射戊四氮制作癫痫点燃模型,再随机选取50只造模成功大鼠随机分为5组:模型组、丙戊酸钠组、补脑止痫散高剂量组、补脑止痫散中剂量组和补脑止痫散低剂量组,每组10只.用免疫组化法检测药物治疗各组大鼠与正常组和模型组比较海马中神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白表达的变化.结果 各治疗组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值与模型组相比分别出现明显降低和升高(P<0.05),而补脑止痫散低剂量组大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变不明显(P>0.05),并且补脑止痫散高剂量组和中剂量组比较,以及此二组与丙戊酸钠组相比大鼠海马Bax和Bcl-2蛋白阳性目标面密度值改变均无明显差异(P>0.05).结论 中药补脑止痫散高、中剂量能调整癫痫患者海马神经元凋亡基因Bax和Bcl-2蛋白的表达,从而抑制癫痫发作.