应激大鼠胃黏膜氧化应激指标受褪黑素影响的研究

目的探讨褪黑素干预应激大鼠胃黏膜氧化应激指标影响的研究.方法采用浸水-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min,MT(melatonin)5、20mg·kg-1和应激组大鼠分别腹腔注射MT 5、20mg·kg-1和等体积生理盐水.应激6h后,观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠胃黏膜内丙二醛(MDA)含量、胃黏膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和还原型谷胱甘肽(GSH)水平.结果WIR应激6h后,应激组大鼠胃黏膜MDA水平显著高于对照组(P＜0.01).MT 5、20mg·kg-1组较应激组MDA水平显著下降(P＜0.01),且MT 20mg·kg-1组显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.01).应激组大鼠SOD、GSH活性较对照组明显降低(P＜0.01),MT 5、20mg·kg-1组较应激组SOD、GSH活性有升高趋势.比较各组UI发现,MT 5、20mg·kg-1组UI显著低于应激组(P＜0.01),其中MT 20mg·kg-1组UI显著低于MT 5mg·kg-1组(P＜0.05).结论褪黑素通过其抗氧化的作用对应激大鼠胃黏膜损伤起保护作用.     

白细胞介素-1β对应激大鼠室旁核血管紧张素Ⅱ及血管紧张素Ⅰ型受体表达的影响

目的探讨白细胞介素-1β(IL-1β)对应激大鼠室旁核(PVN)血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其血管紧张素1型受体(AT1R)表达的影响。方法选取16只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和应激组,每组8只。应激组大鼠每天给予电击足底结合噪声的应激刺激,每日2次,每次2h,连续15d,正常组不予刺激。大鼠在侧脑室给予IL-1β抗体,采用免疫组化方法观察IL-1β对AngⅡ及AT1R在PVN内的表达。结果正常大鼠侧脑室给予IL-1β(1.0mg/L或5.0mg/L)后,PVNAngⅡ及AT1R的阳性细胞数量显著增加,染色加深,显著高于对照组(P<0.01)。与正常组比较,应激大鼠AngⅡ及AT1R在PVN内有广泛的表达,阳性细胞的数量较多,但在给予IL-1β(100mg/L)抗体后,应激大鼠PVN内的AngⅡ和AT1R阳性细胞的胞浆染色面积明显减少(P<0.05或P<0.01)。结论IL-1β可能增加内源性AngⅡ的释放及上调PVN内的AT1R。     

Ghrelin在杏仁中央核内对大鼠摄食的调节

目的 观察Ghrelin在杏仁中央核(CeA)内对摄食的调节方式,并探讨其可能的作用机制.方法 选择雄性SD大鼠48只,行CeA内套管植入术.术后16只大鼠随机分为两组,分别向CeA内注射Ghrelin或生理盐水,检测大鼠l、2、4h内摄食量；另16只术后大鼠随机分为2组,CeA内分别注射Ghrelin或生理盐水,2h后用免疫组织化学方法检测大鼠弓状核内c-Fos表达的变化；其余16只术后大鼠随机分为2组,隔夜禁食后,CeA内分别注射Ghrelin的受体(GHS-R)阻断剂D-Lys3-GHRP-6或生理盐水,检测大鼠l、2、4h内的摄食量.结果 大鼠CeA内注射Ghrelin后l、2、4h内的摄食量明显增加(P＜0.05),并使弓状核内c-Fos表达明显增多(P＜0.05)；隔夜禁食大鼠CeA内注射GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6后1、2、4h内摄食量明显减少(P＜0.05).结论 Ghrelin通过其受体GHS-R在CeA内参与了摄食的调节,其机制可能与弓状核的神经元激活有关.     

应激性高血压大鼠室旁核内白细胞介素-1β和血管紧张素Ⅱ及其受体表达及与血压的相关性

目的 研究白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)及其受体(angiotensinⅡtype 1 receptor,AT1R)在应激性高血压大鼠室旁核(paraventricular nucleus,PVN)中的表达,并探讨IL-1β、AngⅡ及AT1R与血压的关系.方法 对Wistar大鼠采用电击足底结合噪声的应激刺激的方法(每日2次,每次2 h,连续15 d)建立大鼠应激性高血压模型.应用免疫组化SP染色法检测PVN细胞内IL-1β、AngⅡ及AT1R的表达情况.结果 大鼠应激刺激后第3天血压开始升高,5～6 d血压达最高值(P＜0.001),免疫组化显示PVN IL-1β、AngⅡ及AT1R的阳性细胞数量明显增加,染色加深,显著高于未刺激组(P＜0.01),各表达水平与血压之间均呈正相关关系(P＜0.001).结论 PVN中IL-1β、AngⅡ及AT1R参与应激刺激引起大鼠血压升高过程,可能通过IL-1β、AngⅡ及其受体的相互作用调节血压.     

褪黑素对肾血管性高血压大鼠肾脏损伤的影响及机制

目的 观察褪黑素(MT)抗氧化应激作用对两肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾损害的保护作用并探讨其机制.方法用分离结扎左肾动脉的方法制备2K1C肾血管性高血压大鼠模型,造模成功后,随机分为2组:高血压组(2K1C组)、褪黑素组(MT组),每组8只.假手术组大鼠8只作为对照.观察8周,监测血压,HE染色观察肾脏组织病理损伤...     

褪黑素对糖尿病合并创伤应激大鼠细胞因子及氧化应激的影响

目的 :探讨褪黑素干预治疗对糖尿病合并严重创伤应激大鼠血清TNF α、IL 6及氧化应激指标的影响。方法 :对糖尿病大鼠行左下肢截肢术作为创伤应激 ,术后给予褪黑素 1mg/kg/赋型剂腹腔注射 ,观察术后 2h、6h、12h、2 4h、72h各组大鼠血清TNF α、IL 6、SOD、MDA及GSH水平的变化。结果 :对糖尿病大鼠行截肢术后 ,血清TNF α、IL 6水平升高 ,SOD、GSH水平均明显降低 ,MDA水平明显升高 (P <0 .0 1) ,褪黑素干预组血清TNF α、IL 6水平降低 ,SOD、GSH水平均明显升高 ,MDA水平下降 (P <0 .0 5 )。结论 :褪黑素干预治疗可使糖尿病合并严重创伤应激大鼠前炎症细胞因子下降 ,抗氧化应激能力提高     

褪黑素对胰腺腺泡细胞钙超载的调节及其作用机制

目的 探讨褪黑素(MT)对急性坏死性胰腺炎(ANP)胰腺腺泡细胞钙超载的调节作用及其机制.方法 54只SD大鼠均分为假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(ANP组,胰胆管逆行注射牛磺胆酸钠法造模)和MT组(腹腔注射MT后30 min ANP造模).术后1、4、8h分批处死大鼠并进行胰腺病理检查.用荧光控测法测定胰腺组织内游离钙离子浓度,实时荧光定量PCR及免疫印迹法分别检测胰腺细胞中钙调素依赖性蛋白激酶Ⅱ( CaMKⅡ)mRNA和蛋白表达水平.结果 ANP组随时间延长胰腺病理损伤进行性加重,MT组胰腺病理损伤较ANP组明显减轻(1、4、8h时病理评分比较的t值分别为-7.95、-9.72、-7.69,P值均=0.00).同时间点比较,ANP组胰腺组织内游离钙离子浓度均较SO组明显增高(1、4、8h时的t值分别=13.09、18.58、16.56,P值均=0.00),MT组较SO组略高,但较ANP组明显降低(1、4、8h时的τ值分别=-10.03、-11.75、-11.02,P值均=0.00).与SO组相比,ANP组CaMKⅡmRNA及蛋白表达水平均明显升高,MT对其表达有明显的抑制作用.结论 MT干预可抑制CaMKⅡ表达,从而减轻胰腺腺泡内钙超载,起到保护胰腺组织的作用.     

小脑顶核注射谷氨酸对慢性内脏高敏感大鼠的作用及其机制研究

背景:小脑顶核(FN)参与对心血管、摄食、呼吸运动、急性胃黏膜损伤等内脏活动的调节,但对内脏高敏感的调节作用及其可能的机制目前尚未完全清楚。目的:探讨小脑FN注射谷氨酸(Glu)对慢性内脏高敏感大鼠的影响及其可能的机制。方法:采用新生期大鼠结直肠扩张(CRD)法制备慢性内脏高敏感模型。8周后,将大鼠分为CRD组、溶剂组(小脑FN注射0.2μL 0.9%Na Cl溶液)、高、中、低剂量Glu组(小脑FN分别注射12、6、3μg Glu)、3-MPA+Glu组(小脑FN注射谷氨酸脱羧酶抑制剂3-MPA后注射12μg Glu)、Bic+Glu组(下丘脑外侧区注射GABA A受体拮抗剂Bic后小脑FN注射12μg Glu)。以痛阈、腹壁回撤反射(AWR)评分和腹外斜肌放电肌电图(EMG)幅度评估内脏敏感性,检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:成功制备慢性内脏高敏感大鼠模型。与CRD组相比,Glu可剂量依赖性地升高痛阈(P0.05),降低AWR评分和EMG幅度(P0.05),降低MDA含量(P0.05),升高SOD活性(P0.05)。与12μg Glu组相比,3-MPA+Glu组、Bic+Glu组痛阈显著降低(P0.05),AWR评分和EMG幅度显著升高(P0.05),MDA含量显著升高(P0.05),SOD活性显著降低(P0.05)。结论:小脑FN注射Glu可明显降低大鼠内脏敏感性,其机制可能为FN的Glu在谷氨酸脱羧酶作用下生成GABA,与下丘脑外侧区GABA A受体结合,增强肠黏膜组织的抗氧化能力,从而降低内脏敏感性。     

针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓NO分布和c-fos表达的影响

目的比较成年和老年大鼠对炎症性疼痛反应的差别,以及针灸预处理对成年和老年甲醛致痛大鼠脊髓一氧化氮(NO)分布和cfos表达的影响。方法将4月龄和21月龄雄性SD大鼠分别随机分为对照组(不做任何处理)、甲醛组(仅注射甲醛)、针灸足三里穴+甲醛组(针灸足三里穴后注射甲醛)、针灸非穴位+甲醛组(针灸非穴位后注射甲醛),每组6只大鼠。针灸处理后,除对照组外,其余各组于针灸位点同侧足底注射甲醛。观察大鼠行为学反应,记录甲醛注射后1 h内的缩足次数和舔(咬)足时间,1.5 h后灌流取脊髓第4腰髓至第5腰髓节段,采用酶组织化学染色和免疫组织化学染色法检测脊髓NO的分布和c-fos的表达。结果对照组NO数量较低,且老年大鼠脊髓背角NO数量低于成年大鼠(P0.01);Fos免疫阳性神经元基础水平较低,且在成年和老年大鼠间无差异(P0.05);成年和老年大鼠脊髓未发现NO和Fos双标阳性神经元。甲醛组老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数高于成年大鼠(P0.05);与对照组比较,NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量在成年和老年大鼠脊髓均增加(P0.01),且老年大鼠的NO阳性神经元(脊髓背角,P0.05;中央管,P0.01)和Fos免疫阳性神经元数量(P0.01)高于成年大鼠。针灸足三里穴+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数(P0.01)和舔(咬)足时间(成年,P0.05;老年,P0.01)低于甲醛组;成年和老年大鼠脊髓NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量均低于甲醛组(P0.01);且老年组NO阳性神经元和Fos免疫阳性神经元数量较甲醛组下降的幅度高于成年组大鼠(P0.01)。针灸非穴位+甲醛组成年和老年大鼠继发疼痛时相的缩足次数、舔(咬)足时间、NO阳性神经元、Fos免疫阳性神经元和二者双标阳性神经元数量与甲醛组比较无差异(P0.05)。结论老年大鼠对炎症性疼痛的反应强于成年大鼠,针灸预处理足三里穴可以提高大鼠痛阈,减轻疼痛反应,降低脊髓NO的数量和c-fos的表达,且对老年大鼠的作用优于成年大鼠。     

大鼠孤束核微量注射γ-氨基丁酸对电针抗应激性胃黏膜损伤的影响

[目的]探讨孤束核内γ-氨基丁酸(GABA)对电针(EA)抗应激性胃黏膜损伤的影响及机制。[方法]70只健康SD大鼠随机分为5组:单纯应激组、EA+应激组、0.85%氯化钠+EA+应激组、GABA+EA+应激组、荷苞牡丹碱+EA+应激组,每组14只。采用冷束缚法制备大鼠应激性胃溃疡模型,通过脑立体定位仪进行孤束核微量注射GABA和荷苞牡丹碱,测定各组大鼠胃黏膜溃疡指数(UI)、胃黏膜血流量(GMBF)、胃液酸度的变化。[结果]EA+应激组大鼠胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与单纯应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。预先孤束核给予GABA处理,可减弱EA抗胃黏膜损伤的作用,胃黏膜UI、胃液酸度增高,GMBF减少,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.01)。荷苞牡丹碱则明显加强EA对胃黏膜损伤的保护作用,胃黏膜UI、胃液酸度降低,GMBF增加,与NS+EA+应激组比较差异有统计学意义(P0.05)。[结论]GABA能削弱EA抗应激性胃黏膜损伤作用,其作用部分是通过孤束核内GABAA受体介导的。     

褪黑素对阿尔茨海默病模型大鼠NOS、Ca~(2+)和神经元凋亡的影响

目的研究褪黑素(melatonin,MT)对阿茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的NOS、Ca2+及神经元凋亡的影响。方法Wistar大鼠48只随机分为AD组、AD-MT大剂量干预组、AD-MT小剂量干预组和假AD组。应用β-淀粉样蛋白(Aβ)注入大鼠海马CA1区,建立大鼠AD模型。AD-MT干预组以MT灌胃,每日一次直至试验结束。应用电迷宫检测大鼠学习记忆情况,用比色法,硝酸还原法和Tunel法检测海马钙离子(Ca2+),一氧化氮合酶(NOS)含量以及海马神经元凋亡情况。结果MT可以明显改善AD大鼠的学习记忆能力,同时可不同程度的抑制因Aβ在脑内的沉积所导致海马的Ca2+超载,NOS的异常增高以及海马神经元的凋亡。结论MT对AD有显著的脑保护作用。     

褪黑素对Aβ诱导的大鼠脑组织GFAP和S100β蛋白表达的干预作用

目的观察褪黑素(MT)干预β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和S100β蛋白的表达,探讨MT对老年痴呆症(AD)治疗的作用机制。方法 30只大鼠随机分为生理盐水对照组、β淀粉样蛋白(Aβ)诱导AD模型构建组(模型组)和AD模型+MT治疗组(MT组)。动物喂养40d时取大鼠脑组织,用HE染色观察脑组织病理变化,免疫组化染色法检测Aβ标记的脑组织部位以及Aβ对神经细胞毒性作用,同时检测胶质细胞的GFAP和S100-β蛋白的表达水平。结果 HE染色观察脑组织病变在MT组明显轻于模型组;免疫组化结果显示,Aβ的表达水平在模型组和MT组二者间无明显差异,但Aβ对海马CA3区神经元损伤作用在模型组要大于MT组。GFAP和S100β表达水平在模型组则显著高于MT组和正常组(P0.05)。结论用MT干预治疗,可降低AD模型鼠胶质细胞表达GFAP和S100β蛋白的水平,从而起到了减轻大脑神经元细胞的损伤作用。     

褪黑素抗心肌缺血/再灌注损伤的室旁核机制

目的 探讨外周输注褪黑素通过下丘脑室旁核（PVN）调节交感神经活性对抗心肌I/R损伤的机制。方法 腹腔注射褪黑素或者无菌生理盐水,24 h后建立C57BL/6J小鼠心肌I/R损伤模型。超声心动图测定心功能,用Evans blue/TTC双染色法测定再灌注24 h后心肌梗死面积。免疫荧光检测下丘脑室旁核（PVN）IL-10和IL-1β及心肌酪氨酸羟化酶（TH）水平;Western blot检测下丘脑室旁核NF-κB水平;ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)水平。结果 外周给予褪黑素可抑制PVN区NF-κB水平（P<0.01）,进而降低PVN区IL-1β水平（P<0.01）,升高IL-10水平（P<0.01）,降低NE及TH活性,缩小心肌梗死面积（P<0.01）,改善C57BL/6J小鼠心功能。结论 外周注射褪黑素,通过调控PVN区炎性细胞因子水平,抑制交感神经活性,改善心肌I/R损伤所致心功能降低。     

褪黑激素对应激性溃疡大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶表达的影响

背景胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达在应激性溃疡的发生中起重要作用。目的研究褪黑激素(MT)对水浸鄄束缚应激大鼠胃黏膜iNOS表达的影响及其对胃黏膜的保护作用,以进一步阐明MT的作用机制。方法正常对照组不予水浸鄄束缚应激和MT预防,模型组和MT低剂量预防组、MT高剂量预防组于应激前30min分别腹腔注射含1%二甲基亚砜(DMSO)或MT5mg/kg、20mg/kg的等体积生理盐水。应激6h后处死动物,检测各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达,并评估胃黏膜损伤程度。结果水浸鄄束缚应激6h后,大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达显著增加,胃黏膜病变明显。MT预防组大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达均显著低于模型组(P<0.01),且溃疡指数(UI)显著下降(P<0.01)。MT高剂量预防组大鼠各检测指标均显著低于MT低剂量预防组(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论MT可预防水浸鄄束缚应激诱导的大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与其抑制胃黏膜iNOS过度表达有关。     

中药平颤方加褪黑素对PD模型大鼠行为和前脑多巴胺及其代谢的影响

目的 观察中药平颤方加褪黑素(MT)对N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)所致帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑多巴胺(DA)及其代谢产物含量的影响,探讨中药与MT联合治疗PD的疗效及作用机制.方法 SD大鼠60只,分5个组:对照组、模型组、MT组、中药组、中药+MT组.模型组和各治疗组大鼠腹腔注射MPTP建立PD模型,用爬杆法和迷宫实验测量大鼠行为学改变和智力状况,用高压液相电化学法测定前脑DA、高香草酸(HVA)及二羟基苯乙酸(DOPAC)含量.结果 PD模型大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退,与模型组相比各治疗组大鼠行为学异常可部分改善(P＜0.01);模型组DA、HVA、 DOPAC含量均较对照组显著降低(P＜0.01),各治疗组DA、HVA、DOPAC含量较对照组低,但较模型组明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 平颤方与MT联合通过调节大鼠前脑DA神经元活性从而改善PD症状.     

中药联合褪黑激素对帕金森模型大鼠前脑纹状体细胞凋亡和行为学的影响

目的 观察中药(平颤方)联合褪黑激素(MT)对帕金森病(PD)模型大鼠行为学和前脑纹状体细胞凋亡的影响,探讨中药联合MT治疗PD的作用及其机制. 方法 SD大鼠60只,分5个组:空白对照组、模型对照组、MT组、中药组、中药+MT组.模型对照组和各治疗组大鼠腹腔注射N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)建立PD模型,用爬杆法和迷宫试验测量大鼠行为学改变和智力状况,Bax/Bcl-2免疫组织化学染色和Tunel法检测前脑纹状体凋亡细胞. 结果 PD大鼠出现不同程度爬杆能力下降和智力减退;与病理对照组相比,用药实验组尤其是中药+MT组大鼠行为学异常可部分或全部改善(P＜0.05),前脑纹状体神经元和胶质细胞Bcl-2蛋白表达明显增强(P＜0.01),Bax基因表达受抑制(P＜0.01),同时前脑黑质纹状体通路细胞凋亡减少(P＜0.01).结论 中药平颤方联合MT通过抗氧化应激途径,激活Bax/Bcl-2系统,调节前脑黑质纹状体通路多巴胺(DA)神经活性,抑制细胞凋亡和改善PD症状.     

褪黑素对糖尿病大鼠急性创伤时糖、脂代谢的作用研究

目的:观察急性创伤应激状态下糖尿病大鼠糖、脂代谢水平的变化,并探讨褪黑素对其的影响。方法:设正常对照组、糖尿病对照组、糖尿病 溶媒组、糖尿病 褪黑素1组、糖尿病 褪黑素2组,观察糖尿病大鼠经17d褪黑素处理后在创伤应激时血糖、血清甘油三酯、胆固醇水平的变化。结果:创伤应激后糖尿病大鼠血糖明显升高,血清甘油三酯、胆固醇水平无明显改变。每日腹腔注射0.1mg/kg或0.2mg/kg的褪黑素对创伤应激前、后糖尿病大鼠血糖、血清甘油三酯、胆固醇水平无显著影响(P>0.05)。结论:急性创伤应激可使糖尿病大鼠血糖升高(P<0.05),而对血清甘油三酯、胆固醇水平无明显影响(P>0.05);褪黑素对糖尿病大鼠创伤应激前、后血糖、血清甘油三酯、胆固醇水平无显著影响(P>0.05)。     

自愿转轮运动对慢性应激大鼠下丘脑乙酰胆碱代谢及室旁核c-fos表达的影响

目的探讨4 w自愿转轮运动对慢性不可预知应激致抑郁大鼠下丘脑乙酰胆碱代谢及下丘脑室旁核c-fos表达的影响。方法随机将30只大鼠分为对照组(C,n=10)、应激模型组(SM,n=10)及运动应激组(SEX,n=10)。SEX及SM组大鼠每日进行慢性不可预知性应激1次,连续28 d,SEX组大鼠同时进行4 w自愿转轮运动。慢性应激及转轮运动结束后检测大鼠下丘脑乙酰胆碱酯酶(Ach E)及胆碱乙酰基转移酶Ch AT的活性,采用免疫组织化学结合图像半定量方法对下丘脑室旁核c-fos神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果与C组比较,慢性应激大鼠下丘脑Ach E及Ch AT活性均显著增强(P0.01,P0.01),下丘脑室旁核c-fos表达显著增加(P0.01);经过4 w自愿转轮运动,与SM组大鼠比较,SEX大鼠下丘脑Ach E及Ch AT活性显著减弱(P0.05,P0.05),下丘脑室旁核c-fos表达降低(P0.05)。结论长期自愿转轮运动可以纠正慢性应激致抑郁模型大鼠下丘脑胆碱能系统功能亢进并减弱下丘脑室旁核c-fos的表达。     

室旁核黑皮质素受体4调控瘦素对2型糖尿病大鼠交感神经活性和压力感受性反射功能影响的研究

目的研究室旁核(PVN)黑皮质素受体4(MC4R)调控瘦素(LPN)对T2DM大鼠交感神经活性(SNA)和压力感受性反射功能的影响。方法选取SD大鼠予高糖高脂饲料联合STZ(30 mg/kg)腹腔注射制备糖尿病模型,最终造模成功T2DM大鼠20只。依据双侧PVN显微注射人工脑脊液(aCSF)和MC4R抑制剂SHU9119,随机分为PVN-aCSF组和PVN-SHU9119组,每组各10只。两组于麻醉下行1 h侧脑室LPN输注,并测定大鼠的SNA、平均动脉压(MAP)、心率(HR),绘制压力感受性反射曲线。继续输注LPN的同时在PVN注射aCSF或SHU9119,并绘制压力感受性反射曲线。结果与各自Con压力感受性反射曲线相比,PVN-aCSF、PVN-SHU9119组输注1 h LPN后的SNA、MAP、HR升高(P0. 05),PVN注射SHU9119后的SNA、MAP及HR低于PVN-aCSF组(P0. 05);PVN-SHU9119组的交感神经压力反射功能参数Max、Min低于PVN-aCSF组(P0. 05)。结论 T2DM大鼠MC4R在PVN参与LPN增加SNA和调节压力感受性反射功能。     

硫氧还蛋白-1 在急性坏死性胰腺炎大鼠中的表达及褪黑素对其的影响

目的 观察硫氧还蛋白-1(TRX-1)在急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠胰腺组织的表达和褪黑素干预对其的影响.方法 72只雄性SD大鼠随机分成ANP组、褪黑素组和对照组,每组24只.以腹腔注射6%L-Arginine 25 mL/kg体重3次、每次间隔1 h的方法制备ANP模型.褪黑素组在制模前30min腹腔注射0.25%褪黑素20 ml/kg体重;ANP组和对照组大鼠腹腔注射等容积生理盐水.术后6、12、24 h分批处死大鼠.抽血测定血清淀粉酶含量;取胰腺组织行病理学检查,并评分;检测胰腺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化酶(MPO)含量;免疫组化检测胰腺组织TRX-1蛋白表达;RT-PCR检测胰腺组织TRX-1 mRNA的表达.结果 ANP组12 h点血清淀粉酶、胰腺组织MDA和MPO以及TRX-1 mRNA和蛋白表达水平分别为(3 012±1 425)u/L、(4.13±1.85)nmol/mg prot、(7.45±1.26)nmol/mg prot、0.68±0.18、66.8±8.1;褪黑素组分别为(1 835±499)U/L、(3.03±2.12)nmol/mg prot、(5.32±1.06)nmml//mgprot、0.50±0.09、80.29±8.14,两组比较均有显著差异(P<0.05).褪黑素组胰腺TRX-1 mRNA和蛋白表达峰值从ANP组的制模后12 h提前到制模后6 h.结论 ANP大鼠胰腺组织TRX-1 mRNA和蛋白表达增高;褪黑素干预能促进胰腺组织早期表达TRX-1 mRNA和蛋白,减轻胰腺组织的损伤.