维生素对免疫性肝纤维化大鼠的抗纤维化作用

目的研究几种维生素对肝纤维化大鼠的影响并比较其疗效。方法用维生素A(VA),β-胡萝卜素(β-CAR),维生素C(VC)和维生素E(VE)干预免疫性肝纤维化大鼠,通过肝组织病理学、肝纤4项(透明质酸、层粘蛋白、Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原)、转化生长因子β1(TGFβ1)mRNA和金属蛋白酶组织抑制因子-1(tissue inhibitor of met-alloproteinase,TIMP-1)mRNA在肝组织中的表达等指标判定并比较其疗效。结果VA、β-CAR、VC和VE组的肝纤维化半定量计分分别为8.00±4.14,6.25±4.47,13.13±7.54,5.06±3.60,除VC外,其他3种维生素均对肝纤维化大鼠肝组织的病理变化有明显的改善作用;VA、β-CAR和VE组的血清肝纤4项综合得分均明显低于模型组,且VE组得分低于VA、与β-CAR组差异无统计学意义;VA,β-CAR和VE均能明显抑制肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1mRNA的表达,VE还能明显抑制TIMP-1 mRNA的表达。结论VA、β-CAR和VE均有抗肝纤维化作用,且VE的效果优于VA,与β-CAR差异无统计学意义,VC无效。     

甜菜碱对大鼠肝纤维化的保护作用研究

目的观察甜菜碱对复合致病因素诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法复合致病因素法诱导制备肝纤维化大鼠模型,观察灌服甜菜碱对肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV胶原蛋白(IV-C)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)及肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)、丙二醛(MDA)的变化,并采用HE和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况。结果大鼠肝纤维化模型复制成功。给与三个剂量的甜菜碱后,肝组织病理损伤改善。反映大鼠肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、IV-C)的水平不同程度降低。血清内毒素、肝组织NO、MDA水平亦明显降低。同时Hcy及ONOO-在中、高剂量组明显降低,而TNF-α的降低在高剂量组中也具有明显的统计学差异。结论甜菜碱可抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化,其作用可能是通过降低大鼠体内高同型半胱氨酸、调节炎性细胞因子和氧化应激实现的。     

氧化苦参碱对肝纤维化大鼠保护机制的研究

目的探讨氧化苦参碱抗肝纤维化作用及其机制,为临床应用中药防治肝纤维化和肝硬化提供实验依据。方法40只SD大鼠随机分为对照组、CCl4诱导肝纤维化模型组和氧化苦参碱干预组,免疫组化方法检测NF—κB、IκBα及I型胶原在各组肝组织中的表达。结果在正常对照组、氧化苦参碱组和肝纤维化模型组肝组织中I型胶原表达的平均密度值分别为0．087、0．130、0．311,肝纤维化模型组与正常组比较差异均有显著性（P〈0．01）;氧化苦参碱组较肝纤维化模型组I型胶原表达明最减少（P〈0．01）;肝纤维化模型组肝组织NF—κB、IκBα表达均显著高于对照组（P〈0．01）;而氧化苦参碱组NF—κB表达较模型组显著降低（P〈0．01）,IκBα表达较模型组明显升高（P〈0．05）。结论氧化苦参碱可以减轻CCl4诱导的肝纤维化,对NF—κB信号转导通路相关分子的调控可能是其主要机制。     

蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠HGF表达影响

目的 观察蓝莓对免疫性肝纤维化大鼠肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)以及基质金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)表达的影响.方法 60只健康清洁级Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、蓝莓低、中、高剂量组、鳖甲软肝片组,除对照组外,其余各组大鼠腹腔注射猪血清制备大鼠肝纤维化模型,各蓝莓组在造模同时分别给予不同浓度蓝莓原浆,鳖甲软肝片组用复方鳖甲软肝片灌胃,1次/d,共12周;采用实时荧光定量RT–PCR和免疫组织化学法检测大鼠肝组织HGF、MMP-9以及TIMP-2 mRNA及蛋白表达.结果 与对照组比较,肝纤维化模型组HGF、MMP-9、TIMP-2的mRNA水平及蛋白表达升高;与模型组比较,中、高剂量蓝莓组HGF mRNA及蛋白表达[(634.9±61.2)、(637.7±68.2)和(31.8±3.0)、(31.2±4.3)]与MMP-9 mRNA及蛋白表达[(359.1±29.5)、(361.4±27.1)和(39.4±4.0)、(38.5±3.7)]明显升高,TIMP-2 mRNA及蛋白表达[(426.0±16.7)、(431.3±33.0)和(41.6±6.2)、(37.3±4.3)]明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论 蓝莓对大鼠免疫性肝纤维化有一定预防作用,其机制可能与上调HGF、MMP-9,下调TIMP-2表达有关.     

甘泰康对大鼠免疫性肝纤维化影响的研究

目的　探讨甘泰康对大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法　采用猪血清腹腔注射 ( 0 5ml/鼠 )建立大鼠免疫性肝纤维化模型 ,干预组造模同时给予甘泰康 ( 0 2 7g/kg·bw)灌胃 ,7周后采血 ,测定血清透明质酸 (HA)、层粘连蛋白 (LN)、III型前胶原 (PCIII)含量 ;取肝组织 ,常规切片 ,Masson、James染色后光镜下观察肝组织病理改变 ,病理图像系统半定量分析胶原纤维、网状纤维的增生情况。结果　甘泰康可有效对抗猪血清所致大鼠血清HA、LN、PCIII含量升高 ,有效对抗猪血清所致大鼠肝组织内胶原纤维、网状纤维增生。结论　甘泰康对猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化有一定的防治作用。     

灯盏花素对大鼠肝纤维化保护作用

肝纤维化是各种慢性肝病发展为肝硬化的必经阶段,其病变的控制在很大程度上影响患者预后,目前尚缺乏理想的防治方法.因此,寻求防治肝纤维化的有效药物研究具有重要临床意义.灯盏花素是菊科植物短葶飞蓬的干燥全草中提取的黄酮类有效成分,临床上主要用于治疗脑血栓、冠心病等.研究表明,灯盏花素对肺和心肌纤维化具有保护作用,但灯盏花素对肝纤维化的保护作用及其机制未完全明了,本实验采用四氯化碳复制大鼠肝纤维化模型,同时给予灯盏花素进行干预,探讨灯盏花素对大鼠肝纤维化的保护作用及其机制,为临床应用灯盏花素防治肝脏疾病提供实验依据.     

瑶药“猛老虎”对免疫性肝纤维化大鼠的作用研究

目的观察猛老虎对大鼠免疫性肝纤维化的影响。方法采用猪血清腹腔注射建立大鼠免疫性肝纤维化模型,通过观察肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1、Hyp、MMP-1和TIMP-1含量,血清PCⅢ、LN、HA、IFN-γ、TNF-α等指标的变化,以及各组大鼠肝组织的病理学改变,对猛老虎石油醚、乙酸乙酯、乙醇和水溶4个部位进行抗肝纤维化药效学试验筛选,以判断猛老虎具有抗肝纤维化活性作用的部位。结果猛老虎乙酸乙酯部位能减少大鼠血清PCⅢ、LN、HA和TNF-α含量,提高IFN-γ水平;减少大鼠肝组织Ⅰ、Ⅲ型胶原、TGF-β1相对表达和Hyp、TIMP-1含量,促进MMP-1生成,效果与秋水仙碱相当。结论猛老虎具有抗肝纤维化活性的有效部位主要存在于乙酸乙酯部位。     

硒螺旋藻拮抗大鼠肝纤维化的作用及机制研究

目的:研究硒螺旋藻(Se enriched Spirulina platensis,Se-SP)拮抗大鼠肝纤维化效应,以及对肝细胞增殖和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和硫氧还蛋白还原酶(TR)活性的上调作用。方法:在SD大鼠用硫代乙酰胺诱导肝纤维化模型,同期补充Se-SP,取肝进行组织病理分析,检测肝组织脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及GSH-Px和TR活性,免疫组化方法测定肝细胞增生细胞核抗原(PCNA),放射免疫法测定肝细胞3H-TDR掺入水平。结果:Se-SP可明显减轻鼠肝组织纤维化程度,比亚硒酸钠更明显地促进肝细胞硒酶活性和细胞增殖,同时可抑制肝组织胶原的生成和血清透明质酸(HA)含量。结论:Se-SP对肝纤维化具有较强的抗氧化和促肝细胞再生及功能修复作用,其机制主要是Se-SP作为高生物利用度的补硒剂,通过上调硒酶活性,发挥直接或间接的生物效用。     

阿藿烯对四氯化碳所致大鼠肝纤维化的保护作用

目的探讨阿藿烯对四氯化碳(CCl4)所致大鼠肝纤维化的保护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、低(25mg/kg)和高剂量(50mg/kg)阿藿烯组,用40%CCl4皮下注射制作肝纤维化模型,阿藿烯按低和高剂量分别连续灌胃6w后,检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天冬氨酸氨基转移酶(AST)活性、总蛋白(TP)和清蛋白(ALB)含量、总胆红素(TBIL)和间接胆红素(DBIL)及肝纤维化的透明质酸(HA)和层粘连蛋白(LN)水平;检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化(MDA)水平;并进行肝脏组织病理学检查。结果低、高剂量组阿藿烯均可显著降低血清ALT和AST活性、TBIL、DBIL、HA和LN水平(P<0.01或P<0.05);增加ALB含量(P<0.05);提高肝脏SOD活性和减少MDA含量(P<0.01);并明显改善肝脏的纤维化程度(P<0.01或P<0.05)。结论阿藿烯能够减轻CCl4所致的大鼠肝纤维化作用,其机制可能与抗氧化作用有关。     

叶黄素对大鼠心肌纤维化保护作用

目的 探讨叶黄素（lutein）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌纤维化保护作用及机制。方法 60只大鼠随机分为6组,除对照组外,其余各组大鼠皮下注射ISO 5 mg/kg,连续7 d;造模第2 d,低、中、高剂量叶黄素组大鼠灌胃给予lutein 20、40、80 mg/kg,阳性对照组大鼠给予卡托普利（cap）10 mg/kg,模型组和对照组大鼠给予等量蒸馏水,连续28 d。检测大鼠心脏指数、心电图、运动耐力、心肌组织中羟脯氨酸（HYP）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量;苏木素-伊红染色（HE）观察大鼠心肌病理学变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠运动耐力降低、心指数与左心室指数[分别为（3.73±0.58）、（2.57±0.43） mg/g]增加（P<0.01）,心率明显增加,心肌组织中HYP、MDA含量[分别为（0.48±0.07） g/mg、（2.37±0.84） nmol/mgpr]升高（P<0.05）,心肌组织中GSH含量、血清中SOD水平[分别为（55.19±2.08） U/mg、（512.17±26.48） U/mL]明显下降（P<0.01）,心肌组织间质成分增多,细胞核间距较宽,有大量炎性细胞浸润且纤维组织增生伴心肌萎缩;与模型组比较,高剂量叶黄素组大鼠运动耐力提高、心指数与左心室指数[分别为（3.02±0.28）、（2.09±0.17） mg/g]降低（P<0.01）,心肌组织中HYP和丙二醛含量[分别为（0.28±0.06） g/mg、（1.89±0.61） nmol/mgpr]明显降低（P<0.05）,心肌组织中GSH含量、血清中SOD水平[分别为（72.70±0.05） U/mg、（571.19±15.58） U/mL]明显升高（P<0.01）,心肌组织间质成分略增多,无炎细胞浸润,可见轻度纤维组织增生,无心肌萎缩。结论 叶黄素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌纤维化具有一定保护作用,其机制可能与改善大鼠机体抗氧化能力有关。     

安立生坦对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化保护作用及机制研究

目的观察安立生坦对异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化保护作用及机制。方法将24只健康成年雄性wistar大鼠随机分为对照组、模型组以及安立生坦组各8只,对照组予以背部注射生理盐水+胃灌生理盐水,模型组予以背部皮下注射异丙肾上腺素+胃灌生理盐水,安立生坦组予以背部皮下注射异丙肾上腺素+胃灌安立生坦,3组大鼠均每天进行一次,连续处理4周后处死大鼠,比较3组大鼠心肌组织结构、心功能及细胞因子水平及TGF-β1/Smad信号传导通路表达情况。结果模型组大鼠LvIDd和LvIDs较对照组大鼠明显增加,FS和EF较对照组明显降低,而安立生坦组大鼠LvIDd、LvIDs较对照组明显有所升高(P<0.05)。模型组大鼠血AngⅡ、TGF-β1、ET-1、Hyp水平及心肌组织内Hyp含量均显著高于对照组和安立生坦组(P<0.05),而安立生坦组血AngⅡ、TGF-β1、ET-1、Hyp水平及心肌组织内Hyp含量较对照组稍高,但比较差异间均无统计学意义(P>0.05)。与对照组大鼠比较,模型组大鼠TGF-β1和Smad2表达水平明显上升,而Smad7表达水平明显下降,与模型组大鼠相比较,安立生坦组大鼠TGF-β1和Smad2表达水平明显下降,但Smad7表达水平明显上升(P<0.05),而安立生坦组大鼠TGF-β1、Smad2和Smad表达水平与对照组大鼠比较无差异(P>0.05)。结论安立生坦可有效抑制异丙肾上腺素诱导大鼠心肌纤维化和改善其心功能,可作为临床上抵抗心肌纤维化治疗的重大靶点,考虑原因可能为通过影响血管生成因子以及调控TGF-β1/Smad信号转导通路的表达来达到效果。     

黄芪甲苷对免疫性肝损伤大鼠保护作用

目的 探讨黄芪甲苷对卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导肝损伤的保护作用。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组（BCG+LPS）,黄芪甲苷（20、40、80 mg/kg）组和联苯双酯（150 mg/kg）组,采用BCG 2.5 mg/只静脉注射致敏大鼠,第10 d给予 LPS 75 μg/只静脉攻击,复制大鼠免疫性肝损伤模型,黄芪甲苷或联苯双酯组分别同时灌胃给予黄芪甲苷或联苯双酯,连续10 d,分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）,超氧化物歧化酶（SOD）,丙二醛（MDA）含量;观察肝组织形态学变化;称重法测定肝脏、脾脏指数;酶联免疫吸附法测定血清中TNF-α,IL-6水平。结果 与模型组比较,40、80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清AST、ALT 活性降低、肝脏、脾脏指数降低;与对照组比较,模型组大鼠血清中TNF-α[（60±4.2） pg/mL]、IL-6[（289±12. 8） pg/mL]水平、MDA含量[（25.3±2.8） nmol/mg prot]升高,SOD活性[（72.2±9.8） U/mg prot]下降;与模型组比较,80 mg/kg黄芪甲苷组大鼠血清中TNF-α[（26±1.5） pg/mL]、IL-6[（139±13.8） pg/mL]水平、MDA含量[（14.2±2.9） nmol/mg prot]明显下降,SOD活性[（108.1±8.3） U/mg prot]升高。结论 黄芪甲苷对大鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用。     

萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及机制

目的 探讨萱草花黄酮对免疫性肝损伤小鼠保护作用及凋亡相关基因bax、bcl-2表达变化。方法 使用卡介苗和脂多糖制备小鼠免疫性肝损伤模型,将60只昆明小鼠随机分为对照组、模型组、低、中、高剂量萱草花黄酮（15、30、60 mg/kg）组。苏木素-伊红染色观察肝组织病理损伤程度;比色法测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量;生化分析仪检测血清中谷丙转氨酶（ALT）含量;免疫组化法检测肝脏bax、bcl-2表达。结果 与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT水平[（105.48±46.34）U/L]、丙二醛含量[（8.57±0.54）nmol/mgprot]明显升高,SOD与GSH-Px活力[分别为（168.14±13.21）、（95.32±1.48）U/mgprot]明显下降（P<0.01）;与模型组比较,30、60 mg/kg萱草花黄酮组小鼠血清中ALT水平[分别为（56.38±26.31）、（59.77±13.34）U/L]、丙二醛含量[分别为（5.37±0.34）、（5.52±0.38）nmol/mgprot]降低（P<0.05）,SOD与GSH-Px活力[分别为（197.40±25.22）、（249.41±24.08）与（107.32±1.83）、（114.24±1.41）U/mgprot]升高（P<0.05）;与对照组比较,模型组小鼠肝脏bax基因表达上调,bcl-2基因表达下调（P<0.05）;与模型组比较,萱草花黄酮小鼠肝脏bax表达下调,bcl-2表达上调（P<0.05）。结论 萱草花黄酮对小鼠免疫性肝损伤具有一定保护作用,其机制可能与提高小鼠抗氧化能力、下调促凋亡基因bax表达、上调抗凋亡基因bcl-2表达有关。     

γ-干扰素抑制大鼠免疫性肝纤维化的实验研究

大量的体外和动物实验均证明γ-干扰素具有免疫调节和抗纤维增生的作用，但γ-干扰素对持续免疫损伤性肝纤维化的治疗效果如何?目前国内尚未见相关报道。本研究利用异种动物血清诱导大鼠肝纤维化，再给予上海克隆生物高技术有限公司的重组γ-干扰素(商品名克隆伽玛)，观察人重组γ-干扰素对大鼠实验性肝纤维化的影响。     

活性维生素D对亚砷酸钠致SD大鼠肝纤维化损伤的保护作用

目的 探讨活性维生素D(vitamin D,VD)对亚砷酸钠(NaAsO₂)致SD大鼠肝纤维化损伤的保护作用。方法 健康初断乳SD大鼠18只,雌雄各半,按随机数字表法分为对照组(10 mL/kg生理盐水灌胃)、NaAsO₂染毒组(10 mg/kg NaAsO₂灌胃)、骨化三醇(VD₃的生物活性代谢物)干预组(10 mg/kg NaAsO₂灌胃,自第12周后NaAsO₂灌胃的同时给予1.0μg/kg骨化三醇灌胃),6 d/周,连续36周,每周称量并记录大鼠体重。采用酶联免疫吸附法检测各组大鼠血清25-羟维生素D₃ [25(OH)D₃]含量及肝纤维化相关蛋白透明质酸(hyaluronic acid, HA)、层黏连蛋白(laminin, LN)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(procollagenⅢN-terminal peptide, PⅢNP)、Ⅳ型胶原(Ⅳcollagen, COL-Ⅳ)的分泌水平;HE染色观察各组大鼠肝...     

黄瓜香提取物对大鼠肝纤维化拮抗作用

目的 研究黄瓜香对大鼠肝纤维化拮抗作用。方法 将48只大鼠随机分为正常对照组、模型组、生理盐水组和黄瓜香干预组,全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP),苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏显微结构,免疫组织学染色检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)及转化生长因子β₁(TGF-β₁)。结果 黄瓜香干预组ALT,AST和ALP分别为(70.8±12.3),(112.3±26.4)和(169.1±21.2)U/L,与模型组比较,明显降低(P<0.01);黄瓜香干预组肝Ⅰ、Ⅲ型胶原、α-SMA及TGF-β₁表达与正常对照比较差异无统计学意义(P>0.05),而与模型组比较,表达则明显增强,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论 黄瓜香提取物可干预肝纤维化过程,明显减少纤维化组织面积。     

肝复乐对四氯化碳致大鼠肝纤维化作用的影响

目的:研究肝复乐对CCl4化学性肝纤维化大鼠的保护作用.方法:以大鼠背部皮下注射CCl4诱导化学性肝损伤的纤维化动物模型;以肝复乐3.5g·kg-1,7.0g·kg-1连续灌胃给药9周,强肝胶囊为阳性对照药;全自动生化分析仪测定ALT、AST水平:放射性免疫方法测定大鼠血清中HA、LN、PCⅢ水平;化学法测定肝脏Hyp含量;光镜观察肝脏病理形态学改变.结果:肝复乐3.5g·kg-1,7.0g·kg-1均能改善CCl4致肝纤维化大鼠肝功能,使血清ALT、AST下降;降低血清HA、LN、PCⅢ和肝匀浆Hyp含量;减轻肝脏纤维化的病理组织学改变.结论:肝复乐对化学性肝纤维化大鼠有明显的改善作用.     

维生素D对大鼠心血管保护作用及机制

目的 了解维生素D对大鼠急性心肌梗死的保护作用机制。方法 选取脂多糖（LPS）诱导A7R5细胞Toll样受体（TLR）4表达量最高的浓度和时间点,应用1×10^-7mol/L的1,25（OH）₂D₃进行干预。建立大鼠心肌梗死模型,随机分为2组,I组：心肌梗死模型组（n=16）、II组：维生素D治疗组（n=16）,另设III组：假手术组（n=15）。4w后处死大鼠,观察大鼠心肌梗死面积（MIS）及心肌血清酶学变化。real-time PCR和Western blot方法检测TLR4、髓样分化因子（MyD）88和核因子活化B细胞κ轻链增强子（NF-κB）的mRNA和蛋白表达。结果 在LPS诱导基础上,维生素D处理0、12和24 h后,TLR4、MyD88和NF-κB 的mRNA水平分别为（22.0±5.1）、（15.1±5.1）和（8.0±4.2）;（28.8±5.7）、（20.1±4.4）和（14.0±3.7）;（25.2±5.3）、（17.7±4.5）和（10.2±3.7）;TLR4、MyD88和NF-κB 的蛋白水平变化同mRNA水平一致;维生素D可使实验性心肌梗死大鼠的MIS从（37.89±3.24）降至（12.25±1.34）（P<0.01）,并改善心肌血清酶学变化（P<0.01）;维生素D能够下调实验性心肌梗死大鼠心肌组织TLR4、MyD88和NF-κB的mRNA表达,分别从（4.61±0.42） 、（3.81±0.36）和（3.86±0.51）降至（2.73±0.25）、（2.17±0.41）和（1.63±0.39）;TLR4、MyD88和NF-κB 的蛋白水平变化同mRNA水平一致。结论 维生素D通过下调TLR4表达及相关的Myd88和NF-κB途径对大鼠的心血管产生保护作用。     

没食子酸抗实验性肝纤维化作用机制

目的 探讨中药单体没食子酸对四氯化碳（CCl₄）诱导的大鼠肝纤维化影响及其机制。方法 采用CCl₄制备大鼠肝纤维化模型,观察没食子酸对大鼠肝功能、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、L-羟脯氨酸（Hyp）、血清透明质酸（HA）、层粘连蛋白（LN）、Ⅲ型前胶原（HPCⅢ）含量影响,观察肝脏显微结构变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠血清中谷丙转氨酶（ALT）[（342.07±28.03）U/L]、谷草转氨酶（AST）[（532.88±115.55）U/L]、MDA含量[（35.07±11.43）nmol/mL]升高,SOD活力[（147.18±32.27）U/mL]下降,血清中Hyp、HA、LN及HPCⅢ含量[分别为（49.23±10.87）μg/mL、（161.82±35.24）ng/mL、（46.90±24.52）ng/L、（8.47±1.10）ng/mL]明显升高（P<0.01）;与模型组比较,高剂量没食子酸组大鼠血清中ALT、AST活力[分别为（280.63±119.50）、（229.82±51.22）U/L]明显下降,MDA含量[（10.32±3.88）nmol/mL]下降、SOD活力[（230.30±17.56）U/mL]升高,血清中Hyp、HA、LN及HPCⅢ含量[分别为（26.83±8.23）μg/mL、（103.26±7.16）ng/mL、（11.74±3.69）ng/L、（6.00±0.53）ng/mL]明显下降（P<0.05）;病理切片结果表明,没食子酸对CCl₄所致大鼠肝纤维化有明显改善作用。结论 没食子酸具有明显的保肝、抗肝纤维化作用,其机制可能与其提高机体抗氧化能力有关。     

琐琐葡萄多糖对小鼠免疫性肝损伤的保护作用及机制研究

目的观察琐琐葡萄多糖(VTP)对卡介苗(BCG)联合脂多糖(LPS)诱导小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法昆明种雄性小鼠72只,随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯(DDB)阳性对照组以及VTP低、中、高剂量组共6组。除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射BCG致敏,次日起,除正常对照组和模型组给予蒸馏水外,阳性对照组灌胃给予DDB溶液200mg/kgbw,VTP低、中、高剂量组分别灌胃给予VTP溶液50、150、300mg/kgbw,连续12d。D12,除正常对照组外,其余各组均经尾静脉注射LPS,12h后采血,取肝脏、脾脏,分别测定脏器系数、生化指标、免疫指标,并观察肝脏病理组织学变化。结果VTP可显著降低免疫性肝损伤小鼠的肝脏系数和脾脏系数;并可显著升高小鼠肝组织中ALT、AST和SOD活性,降低MDA和NO含量;各组小鼠外周血中CD4+、CD8+细胞亚群比例无显著变化,但VTP可在一定程度上调节INF-γ、IL-2、IL-4和IL-10的分泌,恢复Th1/Th2细胞的平衡;病理组织学检查结果显示VTP可改善肝组织病理损伤,与生化检查结果相一致。结论VTP对小鼠免疫性肝损伤具有一定的保护作用,其作用机制可能与VTP的抗氧化功能及免疫调节功能有关。