急性冠脉综合征患者服用氯吡格雷临床预后分析

目的 对比分析急性冠脉综合征(ACS)患者采用不同抗血小板治疗方案对临床预后的影响.方法 回顾性分析338例ACS患者,其中93例患者在出院时单用阿司匹林(阿司匹林组);245例患者在出院时联合应用阿司匹林和氯吡格雷,其中127例患者6～12月后停用氯吡格雷(二联1年组),其余118例患者继续长期联合服用氯吡格雷和阿司匹林(二联2年组).平均随访24个月,观察各组出院后1年、2年时一级终点(心血管性死亡、非致死性心肌梗死及卒中)和出血(主要出血、次要出血、轻微出血)的发生率.同时对各组临床资料,首次治疗前,1年时及2年时血小板、血脂指标进行比较.结果 出院后1年时和2年时,与阿司匹林组比较,二联1年组和二联2年组患者心血管死亡率和一级联合终点降低(均P<0.05),非致死性心肌梗死和卒中的发生率无显著性差异(P>0.05).二联1年组与二联2年组比较,心血管死亡、非致死性心肌梗死、卒中发生率和联合终点均无显著性差异(P>0.05).主要出血、次要出血、轻微出血,各组间比较无显著性差别(P>0.05).结论 长期联合阿司匹林和氯吡格雷抗血小板治疗有进一步降低ACS患者2年时心血管死亡率趋势,不增加严重出血风险.     

糖尿病合并冠心病老年患者氯吡格雷抵抗的危险因素分析

目的：分析2型糖尿病合并冠心病老年患者氯吡格雷抵抗发生情况及其危险因素。方法选择在重庆北部新区第一人民医院住院接受氯吡格雷治疗的2型糖尿病合并冠心病老年患者315例,服用氯吡格雷24 h后进行血小板聚集抑制率（△A ）检测,△A＞10％者为对照组（196例）,△A≤10％者为观察组（119例）。观察两组心血管病危险因素,糖、脂代谢及炎症指标水平差异。结果与对照组比较,观察组性别、年龄、吸烟史、高血压发病率、高脂血症发病率、体质量指数及三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、糖化血红蛋白水平等临床资料均差异无统计学意义（P＞0．05）;观察组超敏C反应蛋白以及空腹血糖、糖化血清蛋白水平明显增高,高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平明显偏低（P＜0．01）。结论糖尿病合并冠心病老年患者明显存在氯吡格雷抵抗现象,超敏C反应蛋白及空腹血糖、糖化血清蛋白水平增高而HDL-C水平降低,提示患者氯吡格雷抵抗风险可能增加。     

关于急性冠脉综合征患者氯吡格雷抵抗的研究

目的评价高负荷剂量氯吡格雷对急性冠状动脉综合征（ACS）患者氯吡格雷抵抗产生的影响。方法所有入选患者随机分为氯吡格雷高负荷剂量（600mg）组和氯吡格雷常规负荷剂量（300mg）组,两组维持剂量均为75mg／d。与服氯吡格雷前、服药后24小时分别测定二磷酸腺苷（ADP）诱导的血小板聚集率,计算血小板聚集抑制率（△A）。△A≤10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。结果高剂量组83例,其中△A≤10％（包括负值）者22例（26．5％）。常规剂量组85例ACS,其中△A≤10％（包括负值）者35例（41．2％）,两组相比差异显著（P〈0．05）;对氯吡格雷有效的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规剂量组相比差异显著（P〈0．001）;对氯吡格雷抵抗的患者,高负荷剂量组服药后血小板聚集率和血小板抑制率与常规负荷剂量组相比无显著差异（P〉0．05）。结论高负荷剂量氯吡格雷可以降低ACS患者氯吡格雷抵抗的发生,对氯吡格雷有效的患者可以提高血小板抑制率。     

不同负荷量的氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响

目的：评价不同负荷剂量（300mg和600mg）的氯吡格雷对急性冠脉综合征（ACS）患者血小板聚集功能及氯吡格雷抵抗发生率的影响，对更高负荷量的氯吡格雷的安全性进行评估。方法：（1）入选100例拟行冠脉造影的ACS患者．所有患者均已规律服用阿司匹林，分为两组，每组各50例。于行经皮冠状动脉介入术（PCI）前至少6h分别服用300mg或600mg负荷剂量的氯吡格雷，次日起服用维持量75mg／d。（2）于服药前，服药后2、6、24、48h、5d、1个月分别测定血浆二磷酸腺苷（浓度5μmol／L）诱导的血小板聚集率，计算血小板聚集抑制率（△A），△A〈10％（包括负值）时考虑存在氯吡格雷抵抗。（3）对两纽患者血小板聚集率和氯吡格雷抵抗的发生率及安全性进行评估。结果：（1）服药后两组患者血小板聚集率均明显下降。（2）600mg负荷剂量在服药后2、6、24h对血小板聚集的抑制作用更强。（3）两组间氯吡格雷抵抗的发生率没有明显差异。（4）两组患者复发心血管事件以及不良反应方面没有明显差异。结论：600mg负荷量的氯吡格雷能够更快、更强地实现对血小板聚集的抑制，且不增加患者出血事件的发生。     

氯吡格雷抵抗的研究进展

氯吡格雷是临床上广泛使用的抗血小板药物,在长期临床应用中发现,部分使用氯吡格雷治疗的患者仍会有血栓性血管事件的发生,即氯吡格雷抵抗现象。氯吡格雷抵抗受多方面因素的影响,其确切机制尚未明确。现就有关氯吡格雷抵抗的研究进行综述。     

氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者细胞因子的影响

目的：探讨不同疗程氯吡格雷对非ST段抬高急性冠脉综合征患者介入术后炎症因子的影响。方法：采用病例对照研究，将接受介入治疗的非ST段抬高急性冠脉综合征患者分成两组，均接受标准治疗，其中A组（80例）服用氯吡格雷（波立维）75mg／d共1年，B组（100例）服用氯吡格雷75mg／d共6个月，分别检测两组在服药前及服药后第1、3、6、12个月的高敏C反应蛋白、白介素-6等炎症标记物水平。结果：与治疗前比，两组患者在治疗后第1、3、6个月时的C反应蛋白、白介素-6均明显降低，但两组间C反应蛋白同期比较无明显差异；第12个月时A组C反应蛋白、白介素-6仍继续下降，B组C反应蛋白等轻度升高，且显著高于A组患者。结论：氯吡格雷具有独立的抗炎作用，长期与阿司匹林等舍用可进一步降低炎症水平。     

糖化血红蛋白与直接冠状动脉介入术后氯吡格雷抵抗关系

目的探讨糖化血红蛋白（glycosylatedhemoglobin,HbA,c）水平与急性心肌梗死接受直接冠状动脉介入治疗患者术后出现氯吡格雷抵抗的关系。方法急性心肌梗死住院行直接冠状动脉介入治疗患者765例,根据血小板聚集抑制率结果分为抵抗组211例和对照组554例,比较2组临床特点,分析HbA1C对氯吡格雷抵抗的影响。结果2组年龄、男性、高血压、吸烟、急性前壁心肌梗死比例、发病至就诊时间、白细胞及血小板计数、C反应蛋白水平、梗死相关动脉、术前TIMI血流0级、术后无复流或慢血流及住院期间应用药物比例比较差异均无统计学意义（P〉0．05）;抵抗组糖尿病、HbA1C水平及急性、亚急性支架内血栓发生率明显高于对照组（P〈0．05）;糖尿病（OR=2．525,95％CI：0．887～4．136,P=0．029）、HbA1C≥6．5%（OR=1．992,95％CI：0．925～3．879,P=0．027）是直接冠状动脉介入术后出现氯吡格雷抵抗的独立影响因素。结论糖尿病和HbA,e升高与直接冠状动脉介入术后出现氯吡格雷抵抗密切相关。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的临床分析

目的:研究分析急性心肌梗死的临床治疗方法。方法:选取我院从2010年12月~2013年12月收治的急性心肌梗死患者120例,按照随机数字法分为观察组和对照组,每组60例;对照组患者给予阿司匹林口服治疗,观察组患者在对照组治疗基础上联合氯吡格雷、肝素治疗;观察对比两组患者住院期间心血管事件发生情况、血管再通率、再闭塞发生率以及左室射血分数(LVEF)情况。结果 :观察组治疗后再发心肌梗死、梗死后心绞痛、死亡率和再闭塞发生率情况都明显低于对照组,差异具有统计学意义,P0.05;两组患者的血管再通率比较差异没有统计学意义,P0.05;观察组LVEF明显优于对照组,差异具有统计学意义,P0.05。结论:阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死具有比较好的治疗效果,能够有效减少心血管事件的发生率,提高患者的生活质量,值得临床推广运用。     

氯吡格雷抵抗的研究

氯吡格雷是一种新型噻吩吡啶类血小板聚集（platelet aggregation,PAL）抑制剂。已经广泛应用于急性冠脉综合征以及经皮冠状动脉介入（PCI）治疗的抗血栓治疗。明显减少心血管事件的发生,降低支架内亚急性血栓形成的发生率。但是基础及临床研究表明,一部分病人存在对氯吡格雷的低反应性或无反应性,这种现象称为氯吡格雷抵抗（clopidogrel resistance,CR）。     

氯吡格雷合阿司匹林治疗急性冠脉综合征的疗效

目的:探讨氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性冠脉综合征(ACS)的临床疗效。方法:选取2010年1月~2017年1月我院收治的ACS患者350例为研究对象,随机分为观察组和对照组各175例。对照组予以阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组临床疗效、治疗前后心功能变化以及黏膜出血发生情况。结果:观察组治疗总有效率明显高于对照组(P0.05);治疗前两组心功能各指标比较差异无统计学意义(P0.05);治疗后观察组LVEF、CO、E/A均高于对照组(P0.05);两组黏膜出血发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷与阿司匹林联合治疗ACS,有助于提高患者临床疗效,改善心功能,且不增加出血风险,安全可靠。     

氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死的疗效观察

目的:观察氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的疗效。方法:将2012年2月—2013年5月收治的90例AMI患者分为观察组(n=45)和对照组(n=45)。观察组在常规治疗基础上加用氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组在常规治疗基础上加用氯吡格雷治疗。比较两组患者的临床疗效、冠状动脉再通率、再通时间、左心室射血分数(LVEF)、再闭塞率、血小板聚集率(PAR)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶原活动度(PA)、活化部分凝血酶原时间(APTT)以及心血管事件发生率和患者出血率。结果:观察组患者的临床疗效、冠状动脉再闭塞发生率、心血管事件发生率以及治疗后的LVEF和PAR均显著优于对照组(P0.05),但是两组患者的冠状动脉再通率、再通时间、出血发生率以及治疗前后的PT、PA和APTT差异无统计学意义(P0.05)。结论:氯吡格雷联合阿司匹林治疗急性心肌梗死疗效良好,值得临床推广。     

氯吡格雷抵抗

氯吡格雷是临床常用的抗血小板药物,现发现部分患者存在氯吡格雷抵抗,笔者对氯吡格雷抵抗的定义、发生率及可能发生的机制进行分析,探讨氯吡格雷抵抗的检测和解决方法,为临床识别和预防氯吡格雷抵抗提供参考.     

氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征PCI术后血小板聚集功能及预后的影响

目的观察氯吡格雷联合阿司匹林对急性冠脉综合征（ACS）并冠状动脉支架置人术（PCI）后患者血小板聚集功能及预后的影响。方法选择100例ACS并PCI术后患者随机分为两组,所有患者PCI术后常规给予阿司匹林、皮下注射低分子肝素钙及对症治疗,联合组50例加用氯比格雷75mg,1次／d;对照组50例加用安慰剂。两组疗程均为12个月。观察两组在30d内不同时问段血小板聚集率及12个月内血管再闭塞事件的发生情况。结果服药后30d内2组不同时间段血小板聚集率较治疗前均逐渐降低,联合组不同时间段血小板聚集率均显著低于对照组（P均〈0．05）;服药后12个月内联合组死亡率显著低于对照组（P〈0．05）;联合组血管再闭塞事件发生率显著低于对照组（P〈0．05）。两组均未发生严重的不良反应,两组不良反应发生率差异无统计学意义。结论氯吡格雷联合阿司匹林抑制血小板聚集的功能显著强于单用阿司匹林,能显著降低PCI术后死亡率,减少血管再闭塞事件,且不增加患者出血事件的发生。     

阿司匹林联合氢氯吡格雷对急性心肌梗死患者心功能、炎症反应的影响分析

目的研究阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷对急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)患者心功能、炎症反应的影响。方法选取2018年3月至2023年1月我院收治的51例AMI患者,采用随机数表法分为对照组25例和观察组26例。对照组采用阿司匹林治疗,观察组患者在此基础上加用硫酸氢氯吡格雷治疗。比较两组治疗前后心功能指标、炎症反应指标、生活质量变化,并对比两组不良反应。结果治疗后,观察组LVESD、LVEDD及血清IL-6、CRP、TNF-α水平低于对照组,LVEF、生活质量评分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论采用阿司匹林联合硫酸氢氯吡格雷治疗AMI,有助于改善患者心功能,减轻机体炎症反应,提高患者生活质量,且临床安全性良好。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗心肌梗死对患者病死率的影响分析

目的:阿司匹林联合氯吡格雷治疗心肌梗死对患者病死率的影响分析.方法:选取2018年2月至2019年2月在院治疗的60例心肌梗死患者,用数字表法均分为参照组和观察组,各30例.参照组用阿司匹林治疗,观察组用阿司匹林联合氯吡格雷治疗,比较两组的死亡率、血管再通和再阻塞情况.结果:参照组的治疗总有效率(73.33％)低于观察...     

氯吡格雷治疗老年急性心肌梗死64例临床观察

选取收治的老年急性心肌梗死患者64例,随机分为观察组和对照组各32例,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组给予阿司匹林治疗,比较两组的临床疗效。观察组临床总有效率为93.75%,对照组为84.38%,观察组临床总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后两组PT及APTT具有明显改善,观察组改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年急性心肌梗死可明显改善临床症状,疗效显著,值得临床推广。     

阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的效果及对凝血指标的影响

目的探讨阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死的效果及对凝血指标的影响。方法选取2015年1月~2016年12月在我院收治的120例急性心肌梗死患者。按照随机数字法分为对照组和研究组各60例。对照组采用阿司匹林治疗,研究组采用阿司匹林联合氯吡格雷治疗。对比两组患者临床疗效、再通率、闭塞率、凝血指标、血小板聚集率、心血管事件发生情况及出血情况。结果研究组患者临床有效率为90.00%,显著高于对照组的71.66%(P0.05)。两组患者再通率比较无显著性差异(P0.05),研究组患者再闭塞率为3.33%,显著高于对照组的16.66%(P0.05)。两组患者PT、aPTT、PA、PAR干预前比较无显著性差异(P0.05),干预后PT及PA较干预前比较无显著性差异(P0.05),aPTT及PAR较干预前比较有显著性差异(P0.05),且研究组PAR与对照组比较有显著性差异(P0.05)。研究组心血管事件发生率为10.00%,显著低于对照组的45.00%(P0.05),两组患者出血情况比较无显著性差异(P0.05)。结论阿司匹林联合氯吡格雷治疗急性心肌梗死患者临床疗效显著,心血管事件发生情况低,值得在临床上推广应用。     

超负荷量氯吡格雷对急诊冠状动脉介入治疗患者心肌微循环再灌注的影响

目的 观察急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术前应用超负荷量氯吡格雷时术后心肌微循环灌注及心脏功能的影响.方法 2008年1月至2009年10月,64例成功接受急诊PCI治疗的STEMI患者随机分为氯吡格雷300 mg组和600 mg组,2组各32例.比较2组间的基础临床状况和造影情况、介入治疗结果以及术后心肌呈色显像分级(MBG)3级获得率、ST抬高总和回落百分比(sumSTR%)、心功能以及胎盘生长因子(PIGF)、可溶性CD40配体(8CD40L)的变化.结果 2组一般情况、基础临床情况和造影、介入治疗资料差异均无统计学意义(P均＞0.05).术后氯吡格雷600 mg组的MBG分级3级获得率明显高于300 mg组(21.88%和50.00%,P＜0.05),ST段抬高总和回落百分比显著下降[(70.90±9.51)%和(60.70±15.06)%,P＜0.05],左室射血分数(LVEF)明显增加[(70.96±9.51)%和(65.27±9.85)%,P＜0.05],PIGF较300 mg组显著下降[(14.37±1.32)ng/L和(15.85±1.71)ng/L,P＜0.05],sCD40L较300 mg组显著下降[(4.93±0.71)μg/L和(5.68±0.77)μg/L,P＜0.05].结论 急性ST段抬高心肌梗死患者急诊PCI术前给予超负荷量氯吡格雷可以改善PCI术后的心肌微循环灌注,改善心功能状况.     

氯吡格雷治疗老年急性心肌梗死64例的临床观察

目的探讨氯吡格雷治疗老年急性心肌梗死(AMI)的临床疗效。方法选取2009年4月~2011年4月我院收治的老年AMI患者64例,随机分为观察组和对照组各32例,观察组给予氯吡格雷联合阿司匹林治疗,对照组给予阿司匹林治疗,比较两组患者的临床疗效。结果观察组临床总有效率为93.75%,对照组临床总有效率为84.38%,观察组临床总有效率明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后两组患者PT及APTT具有明显改善,观察组改善情况优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氯吡格雷联合阿司匹林治疗老年AMI可明显改善临床症状,疗效显著,值得临床推广。     

国产氯吡格雷在急性心肌梗死急诊冠脉介入治疗过程中的有效性及对血小板聚集功能的影响

目的研究国产氯吡格雷(泰嘉)应用于急性心肌梗死(AMI)急诊介入治疗患者的有效性、安全性及对血小板聚集功能的影响。方法以进口氯吡格雷(波立维)为阳性对照,连续入选明确诊断的AMI患者68例,随机分为泰嘉组和波力维组(均为术前口服负荷量300 mg/次,术后75 mg/d),全部病例均行急诊冠脉造影及冠脉介入治疗(PCI)。研究时间(40±7)d。结果AMI急诊PCI术后,两组患者住院期间内均未出现急性、亚急性冠脉再闭塞症状;60例随访到的患者在40 d时,两组均未出现再发的明显胸痛。住院期间及40 d随访期间:两组患者均未见颅内出血、消化道大出血等严重出血。泰嘉组有较多局部出血、血肿。两组在出院前及40 d随访时,粒细胞、血小板值改变均未见统计学意义。血小板聚集率:两组患者在用药72 h及40 d研究终止时改变均未见统计学意义。结论AMI急诊冠脉介入治疗患者应用国产氯吡格雷进行抗凝、抗血小板治疗,与同类进口药物相比,在临床有效性及对血小板、粒细胞计数及血小板聚集功能的影响方面,未见统计学意义。但国产药物组发生穿刺局部的出血、血肿和较明显胃肠道反应较多。