补肾更年方对更年期综合征大鼠血清FSH、LH水平及子宫ERα蛋白表达的影响

目的:观察补肾更年方对更年期综合征(MPS)大鼠血清FSH、LH水平和子宫ERα蛋白表达的影响,探讨其效应机制。方法:将40只大鼠用手术去除卵巢后随机分为补肾更年方大剂量组、中剂量组、小剂量组和西药组,并与模型组和空白组做对照,每组10只,补肾更年方大、中、小剂量组以不同剂量灌胃,模型组和空白组以生理盐水灌胃,西药组以己烯雌酚液灌胃,连续干预45天,干预结束后,运用放免法检测大鼠血清FSH、LH含量,Western blot法检测大鼠子宫ERα蛋白表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠血清FSH、LH水平显著升高、子宫ERα蛋白表达显著减少(P0. 01);与模型组比较,补肾更年方大、中剂量组和西药组能够显著降低大鼠血清FSH、LH水平并增加子宫ERα蛋白表达(P0. 05),补肾更年方小剂量组对其无明显影响(P0. 05)。结论:补肾更年方可能通过提高MPS大鼠子宫ERα蛋白表达水平,上调ER含量,增强雌激素的生物活性,改善MPS大鼠性激素FSH、LH水平,从而发挥对MPS的治疗效应。     

补肾调冲方对去卵巢大鼠性激素水平及下丘脑雌激素受体α、雌激素受体β mRNA表达的影响

[目的]探讨补肾调冲方对去卵巢大鼠血清性激素水平及下丘脑雌激素受体α(ERα)、雌激素受体β(ERβ)mRNA表达的影响。[方法]以假手术组为对照,将去卵巢大鼠随机分为去卵巢空白组,补肾调冲方高、中、低剂量组,已烯雌酚组。采用放射免疫分析法测定血清雌二醇(E2)、促卵泡生成激素(FSH)、促黄体生成激素(LH)水平,采用逆转录-聚合酶联反应(RT-PCR)检测下丘脑ERα、ERβmRNA表达。[结果]去卵巢大鼠血清FSH、LH水平升高,E2及下丘脑ERα、ERβmRNA水平降低,补肾调冲方大鼠血清E2有升高趋势,FSH有降低趋势,补肾调冲方能降低去卵巢大鼠血清LH水平,升高下丘脑ERα、βmRNA的表达。[结论]补肾调冲方在改善去卵巢大鼠性激素水平同时,可能通过影响ERα、ERβmRNA的表达,提高ER的生物效应,从而降低更年期综合征的发生。     

补肾调经方对PCOS模型大鼠性激素、卵巢形态及TGF-β_1/smad通路的影响

目的探讨补肾调经方对多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠性激素、卵巢形态及转化生长因子-β_1(TGF-β_1)/smad通路的影响。方法将60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、补肾调经方低剂量组、补肾调经方中剂量组、补肾调经方高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组,每组10只。除空白组外,其余组大鼠采用丙酸睾酮+注射用绒促性素建立PCOS模型。造模成功后,补肾调经方低、中、高剂量组给予0.264 g/(kg·d)、0.528 g/(kg·d)、1.056 g/(kg·d)的补肾调经方溶液灌胃,炔雌醇环丙孕酮组给予临床剂量1倍的炔雌醇环丙孕酮溶液灌胃,空白组、模型组给予等体积蒸馏水灌胃,均1次/d,连续12 d。末次灌胃结束后次日,采用放射免疫法测定各组大鼠血清黄体生成激素(LH)、睾酮(T)、促卵泡成熟激素(FSH)、雌二醇(E_2)水平;光镜下观察各组大鼠卵巢组织形态学变化,并计算卵泡数目;蛋白免疫印迹法检测各组大鼠卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4和Smad 7蛋白表达情况。结果与模型组比较,补肾调经方中、高剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量均明显降低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量均明显升高,卵巢质量减轻,卵泡数目减少,差异均有统计学意义(P均0.05);与炔雌醇环丙孕酮组比较,补肾调经方高剂量组大鼠血清LH、T水平及卵巢组织中Smad 7蛋白表达量更低,血清FSH、E_2水平及卵巢组织中TGF-β_1、Smad3、Smad4蛋白表达量更高,卵巢质量更轻,卵泡数目更少,差异均有统计学意义(P均0.05)。补肾调经方各剂量组与炔雌醇环丙孕酮组大鼠卵巢病理性改变均呈不同程度改善,以补肾调经方高剂量组改善最为明显。结论补肾调经方可有效调节PCOS大鼠性激素分泌,促进卵泡发育和排卵,能够改善卵巢形态,机制可能与调控TGF-β_1/Smad信号通路的激活有关。     

更欣汤对围绝经期失眠模型大鼠血清雌激素水平及下丘脑雌激素受体的影响

目的：探讨国医大师肖承悰教授临床验方“更欣汤”对围绝经期失眠模型大鼠行为、血清雌激素水平及下丘脑雌激素受体表达的影响。方法：选取60只7周龄雌性SD大鼠,采用雷公藤多苷溶液灌胃联合对氯苯丙氨酸(PCPA)混悬液腹腔注射诱导围绝经期失眠大鼠模型。将26只造模成功的大鼠随机分为模型组和中药组各13只,另设空白组12只;中药组每日予更欣汤颗粒剂溶液1.8 g/kg灌胃,空白组和模型组大鼠每日予等量0.9%氯化钠溶液灌胃,周期14 d。利用旷场实验(OFT)观察大鼠行为学改变,放射免疫分析法检测大鼠血清雌二醇(E₂)水平,Western Blot法检测大鼠下丘脑雌激素受体(ER)蛋白表达,RT-qPCR法检测大鼠下丘脑ERα、β mRNA表达。结果：与空白组比较,模型组大鼠OFT水平与垂直活动得分均显著降低(P<0.05),修饰次数显著增多(P<0.01),血清E₂显著下降(P<0.01),下丘脑ERα、ERβ蛋白表达显著下降(P<0.05),ERα/ERβ比值显著升高(P<0.01);与模型组比较,中药组大鼠修饰次数显...     

地萸补肾固冲方对未成年雌性大鼠卵巢组织中FSHR和LHR的影响

目的:探讨地萸补肾固冲方对未成年雌性大鼠卵巢组织中促卵泡生成素受体(FSHR)和黄体生成素受体(LHR)的影响。方法:将未成年雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组,己烯雌酚组,地萸补肾固冲方高、中、低剂量组5组,每组10只。正常对照组给予生理盐水灌胃;己烯雌酚组给予己烯雌酚混悬液0.067μg/g (按临床剂量的6.7倍)灌胃;地萸补肾固冲方高、中、低剂量组分别给地萸补肾固冲方浸膏稀释液30,15,7.5 g/kg(以生药量计)灌胃,分别相当于临床剂量的6.7,3.35,1.68倍。各组均按20μL/g给药,1 d 1次,连续给药4周。末次给药后处死大鼠,取血,取卵巢备用。采用酶联免疫吸附法检测血清促卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)、雌二醇(E_2)、孕酮(P)、睾酮(TT)、游离睾酮(FT)、促性腺激素释放激素(GnRH)含量;免疫组化观察卵巢卵泡刺激素受体(FSHR)、黄体生成素受体(LHR)的表达程度。结果:与正常对照组对比,己烯雌酚组中大鼠血清的E_2、LH、FSH、P、GnRH含量有统计学意义(P0.05);地萸补肾固冲高剂量组中血清的E_2、P、LH含量有统计学意义(P0.05);地萸补肾固冲中、低剂量组的血清各项指标有升高的趋势,但差别无统计学意义(P0.05)。与正常对照组对比,己烯雌酚组、地萸补肾固冲高剂量组卵巢组织FSHR蛋白表达程度显著升高(P0.05);己烯雌酚组卵巢组织LHR蛋白表达程度显著升高(P0.05),地萸补肾固冲高、中剂量组卵巢组织LHR蛋白表达程度有升高趋势,但差别无统计学意义。结论:地萸补肾固冲方对未成年雌性幼鼠性腺轴发育有一定的促进作用,从而具有治疗青春期功血的作用。     

更年健对老年雌性大鼠下丘脑、垂体和卵巢雌激素受体mRNA的影响

目的:观察中药复方更年健对老年雌性大鼠下丘脑、垂体和卵巢雌激受体(ER)和 ER mRNA 的影响。方法:建立自然衰老的雌性大鼠模型,用放射配体结合分析法检测 ER,用 Norther blot 分析 ER mRNA 的改变。结果:雌性大鼠性减退期下丘脑,垂体和卵巢ER 和 ER mRNA 水平随血清雌二醇(E_2)水平的下降较性成熟期显著下降,而更年健则使下降了的 ER 和 ER mRNA 水平明显提高。结论:本结果提示更年健在临床上治疗更年期综合征的机理可能是在不改变 E_2水平的情况下,提高下丘脑、垂体和卵巢 ER 和 ER mRNA 水平,从而增强雌激素的生物学效应,改善临床症状和体征。     

自拟更年汤对肾阳虚型围绝经期模型大鼠下丘脑雌激素受体及肾上腺皮质Bax、Bcl-2蛋白表达的影响

目的探讨自拟更年汤治疗围绝经期综合征肾阳虚证的可能作用机制。方法选取11~12月龄动情周期紊乱、动情间期延长的雌性大鼠,并予氢化可的松注射液0.5ml/100 g连续肌注9天,建立肾阳虚型围绝经期综合征大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为更年汤组、右归丸组、替勃龙组和模型组,每组20只。更年汤组大鼠给予自拟更年汤溶液18 g/(kg·d)灌胃,右归丸组给予右归丸溶液16 g/(kg·d)灌胃,替勃龙组给予替勃龙片溶液0.294 mg/(kg·d)灌胃。另取4月龄大鼠(青年组)20只,18月龄大鼠(老年组)20只,模型组、青年组、老年组大鼠用生理盐水4ml灌胃,各组连续灌胃15天。检测各组大鼠下丘脑雌激素受体(ER)和ER mRNA表达及肾上腺皮质Bax、Bcl-2蛋白表达。结果更年汤组与右归丸组、模型组、青年组下丘脑ER阳性表达比较差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);各组大鼠下丘脑ER mRNA阳性表达均无统计学意义(P0.05)。模型组肾上腺球状带Bax蛋白表达显著增加,而Bcl-2蛋白明显降低,自拟更年汤可下调Bax蛋白表达、上调Bcl-2蛋白表达(P0.05);在束状带,自拟更年汤亦可下调Bax蛋白表达(P0.05),而对Bcl-2蛋白表达影响不明显(P0.05);在网状带,自拟更年汤对Bax蛋白表达具有降低作用,对Bcl-2蛋白明显上调,优于右归丸组和替勃龙组(P0.05)。结论自拟更年汤治疗围绝经期综合征肾阳虚证可能与提高下丘脑ER、肾上腺皮质Bcl-2蛋白表达及降低肾上腺皮质Bax蛋白表达水平有关。     

更年乐颗粒剂对12月龄大鼠下丘脑-垂体-卵巢轴的调节作用

目的:通过检测内分泌激素的水平,下丘脑雌激素受体(ER)表达,考察更年乐对下丘脑-垂体-卵巢轴(HPO)的调节作用。方法:采用12-15月龄SD大鼠,同时设青年鼠作对照,灌胃给药30 d后,放免法检测血清E2、P、Te、FSH、LH水平,免疫组化法检测下丘脑GnRH,垂体和下丘脑ER表达。结果:与更年组比,12月龄组可以升高12月龄大鼠血清中E2,P(P<0.05或P<0,01)水平,有降低LH水平的趋势(P>0.05),明显降低下丘脑GnRH的表达(P<0.05),上调下丘脑ER表达。结论:更年乐能改善因体内雌激素水平降低导致的下丘脑、垂体功能的相对亢进状态,上调下丘脑ER表达,增强雌激素效应,调节HPO轴的失调。     

补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌、孕激素及其受体的影响

目的:探讨补肾活血法对肾虚血瘀型大鼠雌孕激素及其受体的影响。方法:选动情前期大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、补肾活血方药低剂量组、高剂量组和五子组造肾虚血瘀模型,妊娠第4天处死大鼠,留取血清及子宫标本,放射免疫法测定血清雌二醇(E_2)、孕酮(P),免疫组化结合图像分析系统检测子宫雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)含量。结果:模型组E_2、P、ER、PR明显低于空白组;各治疗组E_2和P、高剂量组ER和PR、低剂量组和五子组的PR比模型组明显升高。多元相关性分析,ER、PR与E_2呈正相关,间质PR与P呈正相关。结论:补肾活血法可升高肾虚血瘀型大鼠E_2、P水平,调控ER、PR表达,利于子宫内膜成熟及胚泡着床。     

淫羊藿苷对去势大鼠ERβ基因表达及血清E_2水平的影响

目的:观察淫羊藿苷对去势大鼠血清E_2水平及骨组织ERB基因表达的影响。方法:将72只雌性SD大鼠建立去卵巢骨质疏松症病理模型,随机分为淫羊藿苷高剂量组(A)、淫羊藿苷低剂量组(B)、壮骨止痛方中剂量组(C)、模型组(D)、戌酸雌乙醇对照组(E),另选取12只雌性SD大鼠为假手术组(F)。各组分别灌胃给药13周。每组随机选取8只实验大鼠经腹主动脉采血,凝固后离心采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定检测各组血清E_2浓度,并提取股骨组织mRNA样本进行PCR反应,检测ERβ基因的表达。结果:各给药组血清E_2水平上升明显,ERβ基因表达回调明显,A、C、E、F组较D组血清E_2水平上升、ERB基因表达上调差异均有统计学意义(P0.05,P0.01);B组上述指标与F组比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。结论:淫羊藿苷可能通过改善去势大鼠血清E_2水平,同时上调去势大鼠骨组织ERβmRNA的表达,使ERβ合成增加,从而提高ER的生物效应,达到抗绝经后骨质疏松的作用。     

更年汤对围绝经期模型大鼠雌激素受体及细胞凋亡相关因子的影响及作用机理研究

目的:探讨更年汤对围绝经期模型大鼠下丘脑ER及卵巢颗粒细胞凋亡因子Bax及BaxmRNA的影响。方法:将雌性11-14月龄SD大鼠经阴道脱落细胞筛选,符合自然老化型围绝经期大鼠模型要求的大鼠随机分为生理盐水组、教材方组、更年汤组,另选4月龄雌性大鼠为青年对照组,18月龄雌性大鼠为老年对照组。相应药物灌胃成功后,采用病理切片了解大鼠卵巢形态学变化,免疫组化及原位杂交检测方法观察大鼠下丘脑ER、Bax及BaxmRNA的阳性表达情况。结果:生理盐水组的ER阳性表达与教材方组、更年汤组比较均有统计学意义(P<0.05),更年汤组与教材方组ER阳性表达比较无统计学意义(P>0.05);更年汤组与生理盐水组比较,卵泡发育、闭锁及扩张观察有统计学意义或有显著统计学意义(P<0.05或P<0.01);与教材方组比较,卵泡发育及闭锁观察比较有显著统计学意义或有统计学意义(P<0.01或P<0.05),卵泡扩张观察无统计学意义(P>0.05);更年汤组的Bax及BaxmRNA阳性表达与生理盐水组及教材方组的比较均有统计学意义(P<0.05)。结论:更年汤能改善围绝经期模型大鼠下丘脑ER阳性表达,有促进卵巢内卵泡发育,抑制卵巢颗粒细胞凋亡因子Bax及BaxmRNA阳性表达的作用,并且作用较教材方显著。     

补肾与健脾方对骨质疏松症大鼠干预作用及下丘脑PKC蛋白表达的影响

目的:探索骨质疏松症的病理机制,比较补肾与健脾中药干预骨质疏松症的作用。方法:摘除大鼠卵巢建立骨质疏松症模型,给予补肾、健脾中药灌胃3个月,Western blotting法检测指标。结果:与正常组比较,骨质疏松症模型空白组骨密度明显下降(P0.01),下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达显著增加(P0.01)。与模型空白组比较,补肾中药高剂量组骨密度显著增加(P0.01);补肾、健脾中药均可下调模型大鼠下丘脑中PKCα与PKCβ2蛋白表达(P0.01)。结论:补肾中药防治骨质疏松症的作用优于健脾中药;骨质疏松的发生可能与脑PKC的变化有关,补肾中药对其有调节作用优于健脾中药。     

自拟更年汤对肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢功能的影响

目的:探讨自拟更年汤对肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢功能的影响。方法:选取10～12个月龄雌性SD大鼠,采集阴道脱落细胞筛选出围绝经期模型大鼠,将围绝经期模型大鼠随机分为模型组、更年汤低剂量组、更年汤中剂量组、更年汤高剂量组、替勃龙组,每组24只,构建肾阳虚模型;另选24只4～6个月龄的青年大鼠为青年组;各组分别给予相应药物灌胃,末次给药24 h后,检测血清中卵泡刺激素(FSH)水平及卵巢组织中FSHR、IGF-1以及其受体蛋白表达。结果:更年汤高剂量组、更年汤中剂量组、替勃龙组大鼠血清FSH水平明显低于模型组(P0.05或P0.01),卵巢组织中FSHR、IGF-1及其受体表达明显高于模型组(P0.05或P0.01)。结论:更年汤能改善肾阳虚围绝经期模型大鼠卵巢功能,可能与调节大鼠血清中FSH水平,调节大鼠卵巢组织中FSH、IGF-1及其受体的表达有关。     

补肾助孕方对LPD模型大鼠卵巢SOD-2、GPX-1、P53表达水平的影响

目的研究补肾助孕方对由米非司酮诱导的(Luteal phase defect,LPD)模型大鼠卵巢SOD-2、GPX-1、P53表达水平的影响,探讨补肾助孕方治疗LPD的机制。方法 50只雌性育龄期SD大鼠按随机数字表法分配到空白组、米非司酮组、阳性药地屈孕酮组、补肾助孕方低剂量及高剂量治疗组5组,每组10只,分组造模给药。分别采用qPCR法与Western Blot法检测各组大鼠卵巢线粒体超氧化物歧化酶(SOD-2)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx-1)及P53的mRNA表达以及蛋白表达水平。结果与空白组相比较,米非司酮组SOD-2、GPX-1蛋白、mRNA表达水平下降(P0.01),P53蛋白、mRNA表达水平明显上升(P0.05);与米非司酮组相比,补肾助孕方低剂量、高剂量治疗组GPX-1、SOD-2蛋白及mRNA表达均显著上升(P0.05);阳性药地屈孕酮组SOD-2、GPX-1蛋白表达较米非司酮组明显升高(P0.05),但SOD-2mRNA、GPX-1mRNA表达与米非司酮组相比未见明显差异;阳性药地屈孕酮组与补肾助孕方低剂量治疗组P53蛋白及mRNA表达较米非司酮组明显下降(P0.05);而补肾助孕方高剂量治疗组P53mRNA表达未见明显差异(P0.05)。结论补肾助孕方可能通过提高LPD模型大鼠卵巢组织抗氧化能力,缓解大鼠卵巢组织凋亡水平,达到治疗LPD的目的。     

补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响

目的研究补肾化痰方对去势SD大鼠子宫形态、性激素和脂代谢的影响。方法选取SPF级雌性SD大鼠60只,随机分为空白组、假手术组、模型组、补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组,每组10只。空白组不造模,假手术组切除卵巢周围与双侧卵巢重量等同的脂肪组织,另4组摘除双侧卵巢。术后第7天开始,空白组、假手术组和模型组灌胃0.9%氯化钠溶液1 mL,补肾化痰组灌胃0.94 g/mL补肾化痰中药药液,利维爱组灌胃0.023 mg/mL利维爱混悬液,阿托伐他汀组灌胃20 mg/kg阿托伐他汀,均1次/d,连续灌胃12周。HE染色观察各组大鼠子宫形态,ELISA法检测血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)及总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。结果补肾化痰组大鼠子宫体积增大、内膜增厚,肌层排列规则,浆膜层光滑。假手术组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、FSH、LH、TC、TG、HDL-C、LDL-C水平与空白组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。模型组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度及血清E_2、HDL-C水平均明显低于空白组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显高于空白组(P均0.05)。补肾化痰组和利维爱组大鼠子宫壁厚度、子宫内膜厚度均明显高于模型组(P均0.05),阿托伐他汀组与模型组比较差异均无统计学意义(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组大鼠血清E_2、HDL-C水平均明显高于模型组(P均0.05),血清FSH、LH、TC、TG、LDL-C水平均明显低于模型组(P均0.05)。补肾化痰组、阿托伐他汀组、利维爱组各指标比较差异均无统计学意义(P均0.05)。结论补肾化痰方可明显增加去势SD大鼠子宫体积和子宫内膜厚度,有效调节性激素和血脂水平。     

补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用机制的实验研究

目的研究补肾疏肝汤对慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳的作用机制。方法将50只SD大鼠按照随机数字表法分为5组,即空白组、模型组及补肾疏肝汤低、中、高剂量组,各组均10只。除空白组外,其余4组大鼠均制备慢性疲劳综合征模型。在造模同时,空白组、模型组均予0.9%氯化钠注射液40 m L/(kg·d)灌胃;补肾疏肝汤低、中、高剂量组分别予补肾疏肝汤40 m L/(kg·d)灌胃,生药含量分别为17.28、34.56、69.12 g/(kg·d),分别相当于人体用量1、2、4倍,均14 d。比较各组大鼠第1 d首次、第14 d末次力竭游泳时间。比较各组大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,下丘脑5-羟色胺(5-HT)含量,大鼠骨骼肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)、细胞色素氧化酶(COX)含量。结果补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间均较模型组延长(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠第14 d末次力竭游泳时间最长(P<0.05)。补肾疏肝汤低剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间缩短(P<0.05);补肾疏肝汤中剂量组第14 d末次力竭游泳时间较第1 d首次力竭游泳时间延长(P<0.05)。模型组大鼠血清SOD水平低于空白组(P<0.05),MDA水平高于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠血清SOD水平均高于模型组(P<0.05),补肾疏肝汤低、中剂量组血清MDA水平低于模型组(P<0.05)。补肾疏肝汤中剂量组大鼠血清SOD水平高于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05),MDA水平低于补肾疏肝汤低、高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠下丘脑5-HT含量低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤中、高剂量组大鼠下丘脑5-HT含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组高于补肾疏肝汤高剂量组(P<0.05)。模型组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均低于空白组(P<0.05)。补肾疏肝汤低、中、高剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX含量均高于模型组(P<0.05),且补肾疏肝汤中剂量组大鼠骨骼肌PGC-1α、COX水平最高(P<0.05)。结论补肾疏肝汤能增强慢性疲劳综合征大鼠模型抗疲劳作用,补肾疏肝汤中剂量组更明显。     

交通心肾中药宁更丹对老龄雌鼠下丘脑-垂体-卵巢ERmRNA的影响

目的:探讨交通心肾法中药宁更丹对老龄雌鼠下丘脑-垂体-卵巢雌激素受体ER m RNA的影响。方法:选用15月龄雌性SD大鼠,将其分为空白组、中药治疗组、西药对照组和中药对照组,分别给予0.9%氯化钠溶液、宁更丹、戊酸雌二醇和更年安灌胃,采用荧光定量PCR检测大鼠下丘脑、垂体、卵巢ERαm RNA和ERβm RNA。结果:交通心肾法中药宁更丹对下丘脑ERαm RNA的作用不明显,能显著提高垂体ERαm RNA,对卵巢ERαm RNA有降低作用;下丘脑、垂体、卵巢的ERβm RNA均有明显升高。结论:交通心肾中药可能主要通过影响下丘脑、垂体、卵巢ERβm RNA发挥作用。     

加味左归饮对去卵巢骨质疏松大鼠下丘脑雌激素α受体的影响

目的观察加味左归饮对绝经后骨质疏松大鼠下丘脑雌激素受体α(ERα)及其基因表达的影响.方法 以切除卵巢的雌性大鼠作为骨质疏松的动物模型,将大鼠分为假手术组、模型组、阳性对照组和加味左归饮低、中、高剂量组,用免疫组织化学方法和原位杂交方法检测下丘脑ERα及其mRNA表达.结果模型组ERα受体及其mRNA阳性细胞与假手术组比较显著减少;而加味左归饮能够提高去卵巢后下丘脑ERα及其mRNA阳性细胞数.结论加味左归饮可通过增加去卵巢大鼠下丘脑ERα表达以增强雌激素的生物效应.     

当归补血汤对维甲酸致骨质疏松模型大鼠卵巢CYP24A1和ERα表达的影响

目的研究当归补血汤对维甲酸致骨质疏松症(osteoporosis,OP)模型大鼠血清促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、抗缪勒管激素(anti-mullerian hormone,AMH)水平,卵巢维生素D限速酶CYP24A1、雌激素受体(estrogen receptor,ER)αmRNA及蛋白表达的影响。方法将48只大鼠随机分为对照组,模型组,维生素D组,当归补血汤高、中、低剂量组。除对照组外,各组连续2周灌胃维甲酸100 mg·kg~(-1)建立OP模型。造模成功后,连续6周灌胃各组药物进行治疗。HE染色法观察大鼠卵巢组织病理学变化,ELISA法测定大鼠血清LH、AMH水平,Real-Time qPCR、Western Blot法测定大鼠卵巢CYP24A1、ERαmRNA及蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠HE染色光镜下可见卵巢体积缩小,各级卵泡及黄体数量明显减少,部分颗粒细胞层次排列紊乱,血清LH水平明显上升(P0.01),AMH水平明显下降(P0.01),卵巢CYP24A1mRNA及蛋白表达明显上升(P0.01),卵巢ERαmRNA及蛋白表达明显下降(P0.01)。与模型组比较,维生素D组及当归补血汤高、中剂量组HE染色光镜下可见各级卵泡及黄体数量增加,颗粒细胞层次排列较有序;维生素D组及当归补血汤高剂量组LH水平下降(P0.05,P0.01);维生素D组及当归补血汤高、中、低剂量组AMH水平上升(P0.05,P0.01),卵巢CYP24A1 mRNA表达明显下降(P0.01);维生素D组及当归补血汤高、中剂量组卵巢ERαmRNA及蛋白表达上升(P0.05,P0.01),卵巢CYP24A1蛋白表达下降(P0.05,P0.01)。结论当归补血汤可能是通过调节卵巢内维生素D限速酶CYP24A1的表达,从而影响ERα、LH、AMH水平,达到对维甲酸致骨质疏松症模型大鼠卵巢损伤的治疗作用。     

益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清IL-6、TNF-α的影响

目的观察益脾养肝方对肝癌前病变大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及肝功能的影响。方法将80只Wistar雄性大鼠随机分为空白组、模型组、益脾养肝方小剂量组、益脾养肝方大剂量组,每组20只。除空白组外,其余组均给予DENA(0.5 m L/100 g)腹腔注射,1次/84 h,50 mg/(kg·周),连续给药至16周;在此过程中,益脾养肝方小、大剂量组分别给予0.5 g/m L和1.0 g/m L益脾养肝方灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃,均1次/d。第16周灌胃24 h后处死大鼠,取血检测肝功能指标(ALT、AST、GGT)及IL-6、TNF-α水平,取肝组织进行HE染色观察。结果模型组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显高于空白组(P均0.05);益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组ALT、AST、GGT、IL-6、TNF-α水平均明显低于模型组(P均0.05),且益脾养肝方大剂量组各指标水平均明显低于小剂量组(P均0.05)。肝组织HE染色显示,益脾养肝方小剂量组和益脾养肝方大剂量组大鼠肝脏病变明显轻于模型组。结论益脾养肝方可抑制肝癌前病变大鼠病情进展,可能是通过降低炎症因子IL-6和TNF-α的表达水平来实现的。