基质金属蛋白酶-9在腹主动脉瘤研究中的进展

腹主动脉瘤（abdominalaorticaneurysm,AAA）是一种严重威胁人类生命的疾病,其发生发展与患者年龄、动脉粥样硬化程度和动脉壁中结缔组织的破坏有关。统计显示目前AAA的发病率约为1％～2％,且随着人口的老龄化,发病率还在不断增加。近年来一系列基础和临床实验已把AAA的发生发展与基质金属蛋白酶（MMPs）联系起来,在体内外研究中发现：MMPs的作用可能最终揭示AAA的发生发展过程。     

miR-1285-3p在脑动脉瘤中对金属基质蛋白酶-13的作用

目的 探讨miR-1285-3p在脑动脉瘤中对金属基质蛋白酶(MMP)-13的作用.方法 从2018年4月至2019年4月间于山西医科大学附属人民医院手术的脑动脉瘤患者中,随机选择17例作为研究组并收集其动脉瘤组织,另随机选择同期手术治疗的非血管性脑部疾病患者共19例,作为对照组并收集其颞浅动脉组织,以上标本的获取均在...     

基质金属蛋白酶和炎症在腹主动脉瘤发病中的作用

腹主动脉瘤（AAA）发病率很高,其最重要特点是有破裂倾向,AAA破裂的病死率可达90％。AAA的形成是解剖学、遗传学、环境学和生物化学等因素共同作用的结果,其中基质金属蛋白酶类（MMPs）活性增加和腹主动脉瘤壁炎症可导致细胞外基质（ECM）破坏,在AAA的形成、发展和最终破裂中起重要作用。本文就MMPs和炎症在AAA形成、发展和演变中的作用及两者在此过程中的联系作一综述。     

microRNA对基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的调控及其在主动脉瘤发生发展中的作用

主动脉瘤(AA)是一种发病率和死亡率都很高的心血管疾病,且发病机制极其复杂。研究证实microRNA(miRNA)可以调节AA的多种病理生理过程,包括炎症、细胞外基质(ECM)重构、血管平滑肌细胞增殖和死亡等。基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)是MMP蛋白酶家族中的重要成员,同样在AA的上述病理生理过程中起着重要作用。近年来发现多种miRNA可通过直接或间接的方式调节AA中MMP-2和MMP-9的表达和活性,从而影响AA的发生发展。文章主要总结了miRNA对MMP-2、MMP-9的调控机制及其在AA病变中的作用,旨在为AA的诊断和治疗提供新思路。     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血中的作用

基质金属蛋白酶-9（MMP-9）是参与细胞外基质降解的重要酶类。研究证实，脑缺血时MMP-9能分解细胞外基质和基底膜，破坏血脑屏障，最终导致神经元凋亡。其表达与脑缺血后血管源性脑水肿的发生、溶栓治疗后的出血性转化、脑白质降解等关系密切，在脑缺血后继发性损伤方面具有重要作用。     

基质金属蛋白酶在主动脉瘤中的作用和分子机制研究

目的:本研究通过小鼠动脉瘤模型,探讨基质金属蛋白酶的来源,及其在主动脉瘤的发病过程中可能的作用。方法:(1)巨噬细胞、巨噬细胞+血小板共培养两组进行体外细胞实验,通过荧光明胶酶染色观察各组基质金属蛋白酶(MMP)的活性,探讨活化血小板诱导巨噬细胞释放MMP的作用。(2)利用血管紧张素II诱导的载脂蛋白E基因敲除(APOE-/-)小鼠建立升主动脉瘤模型。选择APOE-/-小鼠27只,分为实验组(n=15)、阳性对照组(n=15)、阴性对照组(n=10)。实验组给予血管紧张素II并抑制血小板活化,阳性对照组给予血管紧张素II,阴性对照组给予0. 9%氯化钠溶液代替血管紧张素II诱导。利用小动物超声定期测量小鼠主动脉直径。构建模型后处死小鼠,取小鼠主动脉标本比较各组间主动脉瘤形成率,并进行MMP2、巨噬细胞免疫组化染色,探讨MMP的来源,以及通过抑制血小板活化抑制MMP表达。结果:(1)荧光明胶酶染色显示:活化血小板可以促进巨噬细胞释放MMPs,并加强MMPs活化程度。(2)阴性对照组小鼠无主动脉瘤发生;阳性对照组有9只小鼠发生动脉瘤(n=15),主动脉瘤发生率为60%;实验组组有2只小鼠发生动脉瘤(n=15),主动脉瘤发生率为13%,阳性对照组与实验组小鼠动脉瘤发生率,差异有统计学意义;阳性组与实验组小鼠主动脉最大直径分别为(2. 247±0. 28) mm和(1. 353±0. 05) mm,主动脉重量分别为(28. 20±4. 9) mg和(14. 32±4. 8) mg,两组差异均有统计学意义。小鼠主动脉标本行巨噬细胞免疫组化显示:实验组小鼠主动脉壁巨噬细胞浸润与阳性组相比明显减少,差异有统计学意义;行MMP2免疫组化显示:实验组小鼠主动脉壁的MMP2表达与阳性对照组相比明显减少,差异有统计学意义,提示抑制血小板活化可以减少巨噬细胞浸润,并抑制巨噬细胞源性MMP2的表达,抑制主动脉瘤的发生。结论:抑制血小板活化可以抑制巨噬细胞源性的MMPs的表达,从而抑制Ang II诱导的主动脉瘤的发生。     

基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与脑缺血

短暂性或持久性脑缺血可诱导基质金属蛋白酶 (MMP)表达 ,大脑中动脉闭塞 再灌注(MCAO R)实验动物模型研究显示 ,基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )和MMP 9含量及活性与缺血性脑损伤关系密切。MMP的表达及活性有望成为一种治疗缺血性脑损伤的手段。     

基质金属蛋白酶-9在系统性红斑狼疮发病中的作用

基质金属蛋白酶．9（MMP-9）是金属蛋白酶家族成员之一,其主要功能是降解细胞外基质,参与体内多种生理及病理过程如胚胎发育、创伤修复、血管形成、炎症、肿瘤的侵润及转移、结缔组织病等。基质金属蛋白酶（MMPs）在自身免疫性疾病,如类风湿性关节炎、原发性干燥综合征、系统性硬化症的发病中扮演了重要角色拉。越来越多的证据表明MMP-9通过降解血管基底膜的主要成分,使内皮细胞通透性增加,有利于炎性细胞侵入血管壁引起炎症反应,并可调节细胞因子的活性,从而参与系统性红斑狼疮（SLE）发病的多个环节。     

基质金属蛋白酶-9在脑缺血过程中的双重作用

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMP家庭中的一员,可特异性降解细胞外基质。脑缺血早期(1～3d),MMP-9可通过降解基底膜及内皮细胞紧密连接破坏血脑屏障,导致继发性脑水肿和脑出血。脑缺血后期(7～14d),MMP-9则能促进神经血管再生,有利于损伤脑组织的恢复。     

基质金属蛋白酶-9与肺纤维化

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)是一种金属离子依赖的蛋白酶,通过多种途径参与特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)的发病机制,本文就MMP-9的基本特性及其与肺纤维化的关系进行综述。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloprotemase，MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原，在脑基底膜的降解中起主要作用。组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase，TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂。MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关，与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关。因此，人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡，有可能成为治疗脑血管病的新途径。     

基质金属蛋白酶-9与脑血管病

基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase,MMP-9)可降解细胞外基质中的Ⅳ型胶原,在脑基底膜的降解中起主要作用.组织金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitor of metalloproteinase,TIMP-1)是天然的MMP-9特异性抑制剂.MMP-9与TIMP-1平衡关系的失调与缺血性和出血性脑损伤有关,与动脉瘤、动脉粥样硬化等的形成和发展也有关.因此,人为地调节MMP-9与TIMP之间的平衡,有可能成为治疗脑血管病的新途径.     

基质金属蛋白酶9在大肠癌中表达的研究

目的 探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）在大肠癌中的表达及临床意义。方法 采用免疫组织化学SP法检测216例大肠癌组织中MMP-9的表达。结果 216例大肠癌组织MMP-9阳性表达率为76．9％（166／216），高表达率为65．3％（141／216）。MMP-9高表达与大肠癌的分化程度、Dukes分期、生存期、淋巴结转移和器官转移密切相关（P〈0．05或0．01）。结论 MMP-9高表达在大肠癌的侵袭和转移中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶3和9在溃疡性结肠炎中表达的研究

基质金属蛋白酶 (ＭＭＰｓ)参与组织的修复 ,在炎症性疾病中具有非常重要的意义。Ａｒｉｈｉｒｏ等[1] 研究提示 ,ＭＭＰｓ参与炎症性肠病 (ＩＢＤ)患者溃疡基底部炎症区组织修复、血管形成和白细胞的趋化。ＭＭＰ 9在炎症性肠病的发展过程中起非常重要的作用。然而 ,ＭＭＰ 9在炎症性肠病炎症区的来源还不清楚[2 ] 。本实验通过免疫组化方法研究ＭＭＰ 9和ＭＭＰ 3在溃疡性结肠炎患者肠黏膜炎症区和非炎症区的表达情况。一、材料和方法1.组织来源 :从 2 0 0 1年 5月到 10月共留取肠镜及病理证实的溃疡性结肠炎活检标本 31例 ,包括炎症区和…     

基质金属蛋白酶-9在心血管疾病中的研究进展

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)又称明胶酶B,在病理情况下潜在型MMP-9被激活,参与许多心血管疾病的发生发展过程,如动脉粥样硬化斑块的形成、破裂,缺血再灌注损伤、心肌梗死后心室重构、充血性心力衰竭进展、心房颤动的发生及维持等。MMP-9/R279Q基因多态现象与稳定型心绞痛患者心血管事件的发生相关并且血浆MMP-9可以作为冠心病患者发生心血管病死亡的预测因子。     

基质金属蛋白酶-9在动脉粥样硬化中的研究进展

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在生理情况下参与人体的发育.病理状态下潜在型MMP-9被激活,参与动脉粥样硬化的形成、发展,并削弱斑块纤维帽,使斑块破裂,从而诱发急性冠脉综合征.现就MMP-9在动脉粥样硬化形成中机制及临床意义作一综述.     

基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化的研究进展

基质金属蛋白酶是一组金属依赖的可降解细胞外基质的蛋白酶类.基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶组织抑制因子之间的比例失衡可能导致细胞外基质的降解异常,这可以促进纤维化的过程.近年来随着研究的进展,发现基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9与特发性肺纤维化有着密切的关系,现就此作一综述.     

基质金属蛋白酶-9和基质金属蛋白酶组织抑制剂-1在高原地区慢性肺心病发病机制中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶。9（MMP-9）及其基质金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）在高原慢性肺心病（HACCP）发病机制中的作用。方法选择高原肺心病急性加重期患者56例（A组）、缓解期患者51例（B组）和健康对照组40例（c组）,采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1表达,并分析其与呼吸功能的关系。结果A组诱导痰中MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值[分别为（976．33±201．65）．g／ml、（624．35±151．22）ng／ml、（1．55±0．16）]显著高于B组[分别为（426．74±123．14）ng／ml、（326．404-112．21）ng／ml、（1．31±0．14）,t值为8．367～17．202,P〈0．01]和C组[分别为（142．55±66．11）ng／ml、（121．78±62．26）ng／ml、（1．14±0．11）,t值为13．642—25．832,P〈0．01];B组显著高于c组（t值为6．827～14．233,P〈0．01）。A、B组诱导痰上清液中MMP-9、TIMP-1、MMP-9／TIMP-1比值与诱导痰中性粒细胞、PaCO：均呈显著正相关（r=0．304～0．743,P〈0．01或P〈0．05）,与FEVl％、Pa02均呈显著负相关（r=-0．314～-0．689,P〈0．01或P〈0．05）。结论MMP-9、TIMP-1和MMP-9／TIMP-1比值失衡在HACCP发病机制中起了一定作用,并与中性粒细胞、PaCO：呈显著正相关,与FEV。％、PaO2呈显著负相关。     

基质金属蛋白酶-1、基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-3在溃疡性结肠炎患者肠黏膜的表达

目的了解部分基质金属蛋白酶(MMPs)在溃疡性结肠炎(UC)患者肠黏膜的表达,为明确MMPs在UC发病机制的作用奠定基础。方法肠镜下取25例UC患者的病变肠黏膜及20例对照组肠黏膜,采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-3(MMP-3)和金属蛋白酶抑制剂(TIMP-1)mRNAs的表达量。结果UC患者肠黏膜的MMP-1、MMP-2和MMP-3 mRNAs的表达量分别为0.37±0.19、0.40±0.16和0.24±0.13,而对照组肠黏膜的表达分别为0.18±0.15、0.16±0.13和0.09±0.13,二组比较均有显著性差异(P<0.05)。结论溃疡性结肠炎的炎症性病变肠黏膜中,基质金属蛋白酶尤其是MMP-1和MMP-3的表达均明显高于正常的肠黏膜,提示MMPs在UC的发病机制中起重要作用。     

基质金属蛋白酶-10在肺癌中作用的研究进展

肺癌已成为癌症死因的首位,肺癌的生长、发展及转移必须要降解细胞外基质和基底膜,而起主要作用的是基质金属蛋白酶(MMPs)。MMP-10是MMPs的其中一种,有研究表明,MMP-10对肺癌的发生、发展及转移起着重要的作用。该文就MMP-10在肺癌中作用的研究进展作一综述。