热性惊厥儿童血清钠及尿钠的变化及其临床意义的研究

通过测定46例热性惊厥儿童、35例发热无抽搐儿童以及15例正常对照儿童血清钠及尿钠的浓度,分析热性惊厥儿童血清钠及尿钠的浓度变化。热性惊厥中低血钠儿童占23%,热性惊厥组尿钠与发热无抽搐组之间有明显差异(P<0.05)。热性惊厥儿童存在低血钠现象,热性惊厥儿童尿钠排出明显增多,神经内分泌参与热性惊厥发病机制。     

初发热性惊厥患儿的血钠水平

目的 了解首次发作的典型热性惊厥患儿的血钠水平。方法 从2004—02—2005—08期间，前瞻性研究了急诊病例中年龄在6个月。5岁热性惊厥患儿的血钠水平，其中首次发作的典型热性惊厥患儿130例为观察组；同期来急诊室就诊的发热无惊厥的急性上呼吸道感染患儿45例为对照组。所有患儿均在静脉输液前抽取静脉血送血钠生化分析。结果 观察组血钠平均值比对照组低，统计显示：t=12．9799，P〈0．001，差异有统计学意义。结论 首次发作的典型热性惊厥患儿也有明显的低血钠现象，临床急诊处理时要避免快速大量的单纯葡萄糖液输入，防止医源性因素诱导惊厥再发的可能。     

ADH、proBNP与热性惊厥儿童血Na水平的相关性

目的:研究热性惊厥儿童血钠、抗利尿激素以及脑利钠肽前体水平,分析Na水平与ADH、proBNP水平的关系。方法:临床纳入我院2016年9月～2017年9月收治的60例热性惊厥患儿作为研究对象,根据患儿热性惊厥分型分为SFC组和CFC组,另选取同时期住院的呼吸道感染致发热、体温≥38.0℃、不伴惊厥患儿50例为对照组。观察各组儿童Na、ADH以及proBNP水平,分析热性惊厥患儿Na水平与ADH、proBNP水平的关系。结果:血钠水平CFC组低于SFC组;CFC组ADH以及pro BNP水平明显高于SFC组,P0.05;热性惊厥患儿Na水平与ADH、proBNP水平呈明显负相关,P0.05。结论:发热引起患儿ADH、proBNP水平升高,造成Na水平降低,可能是导致患儿更易发生复杂型热性惊厥的重要因素,Na、ADH以及proBNP水平的检测有助于鉴别发热惊厥患儿的惊厥类型。     

儿童热性惊厥NSE与视频脑电图检测的临床研究

目的探讨血清NSE（神经元特异性烯醇化酶）和视频脑电图在热性惊厥儿童中的诊断价值。方法通过对40例单纯性热性惊厥患儿和30例复杂性热性惊厥患儿在发作以后的第1天和第7天用酶联免疫法（ELISA）对NSE进行检测。同时对所有患儿在发作第1天、第7天和1个月进行视频脑电图检查。结果在惊厥后24h和7d NSE水平差异有统计学意义（P〈0．01）;NSE浓度在单纯性惊厥和复杂性惊厥中差异亦有统计学意义（P〈0．01）。NSE恢复的越慢,脑电图的异常率越高。结论患儿NSE在发作以后24h内明显增高,尤其是复杂性惊厥患儿。视频脑电图的异常率和NSE浓度变化有相关。     

儿童热性惊厥的研究进展

热性惊厥是儿科常见的神经系统疾病之一,好发于6个月 ~ 5岁儿童。热性惊厥发病机制复杂,大部分患儿预后较好,但也有部分患儿病情反复发作,甚至进展为继发性癫痫,引起神经系统后遗症。热性惊厥的治疗分为院外急救、院内治疗和预防性治疗等部分,包括一般支持性治疗、终止发作的对症治疗和预防复发治疗等。远程医疗技术的开发和应用丰富了热性惊厥的治疗手段,该文对近年相关基础和临床研究文献进行综述,探讨国内外在儿童热性惊厥治疗方面的进展。     

小儿热性惊厥血钠水平的变化及意义

目的探讨小儿热性惊厥 (febrileconvulsion,FC)与血钠水平的关系。方法用离子选择电极法检测86例FC患儿和40例发热无惊厥患儿的血钠值。结果血钠水平FC组 (86例 )133.56±2.75mmol/L ,与对照组 (40例 )141.08±2.66mmol/L相比显著降低 (P<0.01) ;多次惊厥组 (28例 )132.28±3.52mmol/L与单次惊厥组 (58例 )133.92±2.08mmol/L比较也显示降低 (P<0.01)。结论FC患儿血钠水平降低 ,血钠浓度越低惊厥的再发率越大     

小儿热性惊厥100例血钠水平检测分析

热性惊厥(FS)患儿首次发病后约30%～40%可能再次发作,其中一半患儿会有一次以上的多次复发;部分患儿在FS后会发生脑损伤,引起癫疒间、智力低下及行为异常等神经系统后遗症[1].我们测定了100例FS患儿的血钠水平,报告如下.     

热性惊厥与免疫功能异常的临床研究

热性惊厥(FC)是儿科常见急症,其复发率为25—35%,有11.3%转化为癫痫。本文检测 FC患儿血清免疫球蛋白水平,T 细胞亚群及血清可溶性白介素2受体(SIL—2R)水平,旨在了解 FC 患儿体内体液免疫及细胞免疫功能异常情况,探讨 FC 的病因和其复发的高危因素。     

热性惊厥与免疫功能异常的临床研究

热性惊厥（FC）是儿科常见急症,其复发率为25％～35％[1],有11．3％FC患儿转化为癫病[2].本文检测FC患儿血清免疫球蛋白、T细胞亚群及血清可溶性白介素2受体（SIL－2R）水平,旨在了解FC患儿体内体液免疫及细胞免疫功能异常情况,探讨FC的病因和其复发的高危因素。1资料和方法1．1对象实验组30例,均符合1983年在自贡市召开的全国小儿神经病学术会议提出的诊断标难。其中男19例,女11例;年龄6月～5岁。全部病例除首次发作外,均有2～5次复发。对照组20例,为同期健康儿童。年龄6月～5岁,男12例,女8例。1．2方法血清免疫球蛋白测…     

儿童热性惊厥与常见微量元素关系探讨

目的分析热性惊厥儿童血清铁、锌和铜含量的变化,探讨热性惊厥与微量元素之间的关系。方法采用HITACHI7600-010型全自动生化分析仪检测32例上呼吸道感染所致热性惊厥患儿、30例上呼吸道感染发热患儿和57例正常儿童的血清铁、锌、铜含量,同时用Beckman Coulter STKS全自动血细胞分析仪对三组儿童进行血红细胞五项常数测定。结果正常组、上感组、惊厥组儿童血清铁、锌含量及血红细胞五项常数依次下降,方差分析显示,三组差异有统计学意义(P<0.05),q检验进一步显示,三组两两之间的血清铁含量和血红蛋白比较差异均有统计学意义(均P<0.05),而血清锌、红细胞、红细胞平均体积除正常组和上感组之间外差异均有统计学意义(均P<0.05),红细胞平均血红蛋白量、红细胞平均血红蛋白浓度在正常组和惊厥组之间差异有统计学意义(P<0.05),血清铜含量的差异无统计学意义(P>0.05)。结论微量元素与热性惊厥关系密切,铁或锌的缺乏可能参与或促使热性惊厥的发生,甚至可能是引起热性惊厥的直接原因之一。     

全面性癫痫伴热性惊厥附加症与钠离子通道遗传学研究进展

全面性癫痫伴热性惊厥附加症（generaliz edepilepsy with febrile seizure plus，GEFS＋）是近十年来确认的一种儿童期起病的癫痫综合征。目前已确认有4个基因与GEFS＋发病有关，即SCNIA、SCN2A、SCNIB和GABRG2，分别编码钠离子通道的α1亚基、α2亚基、β1亚基和γ氨基丁酸A型受体γ2亚基。目前绝大多数GEFS＋的基因突变都是在SCN1A、SCN2A和SCN1B三个钠离子通道基因上发现的，     

小儿热性惊厥血清钠浓度临床分析

目的：通过对热性惊厥患儿血清钠浓度的监测,探讨热性惊厥患儿惊厥再发生率与血清钠浓度的关系,从而预测和防治热性惊厥的再次发生。方法：选取84例热性惊厥患儿作为观察组（惊厥1次组59例,惊厥2次组25例）及同期年龄相当、发热、无惊厥的患儿50例作为对照组。两组均于静脉输液前取静脉血测血清钠浓度（观察组于惊厥后3～5h内、对照组于发热后3～5h内）。结果：对照组平均血清钠浓度（135．60±0．24）mmol／L,观察组平均血清钠浓度（126．70±0．33）mmol／L（P〈0．01）,25例惊厥≥2次组,平均血清钠浓度（123．80±0．35）mmol／L,低于1次组（128．50±0．35）mmol／L（P〈0．05）。结论：热性惊厥患儿血清钠浓度有所降低,血清钠浓度越低,惊厥的再发率越高,惊厥的再发率与血清钠浓度降低的幅度有关。     

儿童热性惊厥、佝偻病及缺铁性贫血的相关性研究

目的：探讨儿童热性惊厥、佝偻病与缺铁性贫血的关系。方法：将我院自2011年1月-2012年12月期间收治188例患儿分为热性惊厥组、发热组、佝偻病组、无佝偻病组各47例,比较各组相关指标。结果：热性惊厥组佝偻病的发病率高于发热组（P〈0．01）,佝偻病组的热性惊厥高于无佝偻病组（P〈0．05）;血红蛋白与25一OH—D3、惊厥次数的简单相关系数为0．7477和0．6544,P均〈0．05,25-OH—D3与惊厥次数的简单相关系数为0．8754。P〈0．01。结论：小儿热性惊厥及佝偻病均与缺铁性贫血存在一定的相关性。     

200例儿童热性惊厥的脑电图分析

目的探讨热性惊厥(FC)时脑电图(EEG)特征与继发癫痫发作以及FC转归.方法回顾性分析1995～2000年我院200例6月～6岁患儿FC、EEG的特征以及与FC的转归.结果首次FC发作时EEG异常率为33%;EEG异常率与年龄、体温、发作次数有关,与FC家族史无关.EEG异常率与FC临床特征(局灶性和FC持续时间＞15分钟)有关.15例患儿有发作性棘波,随访3～5年,用苯巴比妥间歇性预防治疗,有5例复查10次以上仍有棘波,最后诊断癫痫.结论 FC患儿的EEG研究发现EEG异常与发作年龄、再发次数、体温、临床特征有关,与家族史无关.5例最终转归为癫痫,明显高于正常人群.     

34例热性惊厥儿童的脑电图分析

对34例热性惊厥(FC)患儿的脑电图进行回顾性分析。34例脑电图结果正常23例(67.7%),异常11例(32.3%)。异常者中发作性EEG异常4例,非特异性异常7例。EEG异常率与FC临床特征有关系,可作为推断本病严重程度及治疗效果的依据之一。     

热性惊厥患儿体内佝偻病相关指标的临床研究

目的:探讨热性惊厥与佝偻病的相关性.方法:选取2009年1月~2011年12月我院门诊/住院3月~3岁儿童120名作为研究对象,其中热性惊厥组、发热组和正常对照组各40例,检测和比较三组佝偻病患病率及其体内血钙、25-(OH)-D3、碱性磷酸酶及骨密度指标.结果:热性惊厥组佝偻病发病率显著高于较对照组及发热组,P均<0.01,且处于活动期佝偻病患儿数目也较其他两组多;热性惊厥组血钙、25-(OH)-D3、碱性磷酸酶及骨密度显著低于对照组及发热组,P均<0.05,而血清碱性磷酸酶浓度则显著高于对照组及发热组,P <0.01和P <0.05.结论:热性惊厥患儿佝偻病患病率及佝偻病相关指标异常程度增高,热性惊厥与佝偻病存在一定相关性.     

热性惊厥的处理

正热性惊厥(febrile seizure,FS)是指年龄6个月至6岁之间发生的惊厥,伴有发热(体温≥38℃),但无颅内感染等特定原因。凡是过去曾发生过无热惊厥者应排除在FS之外。FS的患病率约为4.4%,占小儿神经系统疾病急诊的60%以上。有13%~17%的父母年幼时有惊厥史。父母均有FS病史,子代55.6%发病;父母一方有FS病史,子代21.7%发病。遗传方式为常染色体显性遗传伴不完全外显或多基     

小儿热性惊厥与血清钠及血清钙浓度的关系

小儿热性惊厥多表现为良性,一般不留后遗症,且不影响生长发育,但热性惊厥频繁发生或惊厥呈持续状态,且治疗不及时也会造成不可逆的脑损伤,引发癫痫[1]。3岁以下幼儿热性惊厥发病最多,确切原因尚未清楚。一些研究发现低钠血症和低钙血症可能造成热     

热性惊厥对儿童癫痫影响的临床分析

热性惊厥（FC）是婴幼儿时期最常见的惊厥原因，部分患儿会导致儿童癫痫的发生。为了探讨婴幼儿FC对儿童癫痫的影响，作者对89例FC婴幼儿进行追踪随诊至14岁，结果报告如下。