沙榆油防治急性放射性皮肤损伤的临床研究

目的:观察沙榆油防治急性放射性皮肤损伤的临床疗效。方法:将207例恶性肿瘤放疗患者随机分为2组,101例只做常规放疗为对照组,106例在放疗过程中给予沙榆油涂抹为治疗组,观察两组皮肤损伤的发生情况。结果:轻度皮肤损伤(1、2级)对照组为55.4%(56/101),治疗组为33%(35/106)。在照射剂量40Gy以前对照组91%(81/89),治疗组41.2%(21/51)出现皮肤损伤。结论:急性放射性皮肤损伤重在早期防治,沙榆油能有效防治急性放射性皮肤损伤的发生发展。     

β射线致皮肤放射性损伤动物模型的建立

目的建立皮肤放射性损伤的动物模型。方法采用直线加速器发射的β射线,对不同照射剂量组造成的皮肤损伤进行对比,通过病理切片以及电镜的观察,研究皮肤放射性损伤的造模方法。结果 30 Gy剂量组光镜下有明显改变并有凋亡小体形成;电镜结果显示细胞核固缩明显,细胞濒临死亡。结论采用直线加速器发射的β射线(照射剂量30 Gy),能造成大鼠皮肤辐射损伤的模型,方法简单可行,效果可靠。     

沙榆油防治乳腺癌术后放疗急性放射性皮肤损伤56例临床研究

放射治疗是乳腺癌术后重要的辅助治疗手段,在降低局部和区域淋巴结复发转移、延长无病生存期等方面具有重要意义.但同时也会对放射野的皮肤造成损伤,若不及时处理不仅会影响放疗计划的顺利实施,还严重降低了患者的生存质量.2009 - 10-2011 - 03,我们运用沙榆油防治乳腺癌术后放疗急性放射性皮肤损伤56例,并与常规宣教治疗47例对照观察,结果如下.     

天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤及 P53基因表达的影响

目的:探讨天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元P53基因的表达及血浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:参照Zea Longa等的线栓法制作大鼠脑缺血再灌注模型,腹腔注射天麻超微粉,电针刺激"人中"、"百会"穴,运用免疫组化和图像分析技术计算P53基因表达的百分率;分别运用黄嘌呤氧化酶法及硫代巴比妥酸法测定血浆中SOD及MDA的含量.结果:天麻及电针可显著抑制大鼠脑缺血再灌注损伤神经元P53基因的表达,提高血浆中SOD的含量,降低MDA的含量.结论:天麻及电针对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用.     

金盏花流浸膏对大鼠急性放射性皮肤损伤的影响

目的观察金盏花流浸膏对大鼠急性放射性皮肤损伤的作用。方法将36只Wistar雄性大鼠随机分为金盏花组、三乙醇胺组、对照组,每组12只。采用直线加速器6MeV电子线照射,总照射剂量为5 000 cGy/20F,造成大白鼠臀部放射性皮肤损伤,每日于损伤部位涂药2次,评价损伤程度进行比较。结果金盏花组和三乙醇胺组射野内皮肤不良反应均明显低于对照组(P均<0.05),治疗早期三乙醇胺组皮肤放疗不良反应小于金盏花组,最终评价2组间无显著性差异(P>0.05)。结论金盏花流浸膏可明显减轻大鼠的急性放射性皮肤损伤,并促进其早期愈合。     

补肾丹对衰老模型大鼠脑海马组织P53基因表达的影响

目的:观察补肾丹对衰老模型大鼠脑海马组织P53基因表达的影响。方法:将清洁级健康Wistar雄性大鼠,随机分为7组:正常对照组、金匮肾气丸组、补肾丹高、中、低剂量组、维生素E组、模型组。除正常对照组外各组腹腔注射D-gal(250mg.kg-1.d-1)60天,采用D-半乳糖致亚急性衰老法[1],造成大鼠拟衰老动物模型。同时,正常对照组和模型对照组给等体积的生理盐水,金匮肾气丸组同时给予金匮肾气丸(0.72g.kg-1.d-1)灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7g.kg-1.d-1、1.35g.kg-1.d-1、0.675g.kg-1.d-1灌胃。维生素E组每日灌服维生素E0.027g/kg,每日1次,共60天。用RT-PCR法和West-ern-blot法对衰老模型大鼠脑海马组织P53基因表达水平进行检测。结果:补肾丹高、中、低剂量组可抑制凋亡相关基因——P53基因的过度表达,与模型组比较有统计学意义(P<0.05)。结论:补肾丹能够抑制P53基因的过度表达,这有可能是其延缓衰老的作用机制之一。     

金虎膏预防放射性皮肤损伤的病理学机制探讨

目的 客观评价中药金虎膏防治头颈部恶性肿瘤放疗所致皮肤损伤的疗效并探讨其病理学机制.方法 将40只雌性SD大鼠用硫化钡进行左后肢照射野脱毛并麻醉,将其固定后以直线加速器电子线6MeV单次照射,剂量率为200cGy/min,吸收剂量为40Gy.照射后送回动物室随机分为4组,治疗组、对照组、模型组和正常组,每组10只.观察创面出现及愈合的时间;光镜和电镜观察创面愈合过程中组织学改变.结果 两组大鼠皮肤反应发生率为100％,但皮肤反应发生的严重程度上,模型组出现Ⅳ级放射性皮炎反应2例,对照组出现1例,治疗组严重程度低于模型组;光镜下观察发现发现照射14 d,3组没有明显病理变化差异;照射30 d后,治疗组与对照组均可见部分修复创面,纤维母细胞、胶原纤维增生,而模型组创面皮损明显,表皮与真皮层组织坏死明显,大量炎细胞浸润,电镜对其超微结构的变化观察发现,照射14d后治疗组成纤维细胞内线粒体嵴变短减少,个别线粒体轻微空化,内质网轻度扩张,照射30 d后治疗组毛囊基本消失,真皮层中结缔组织和胶原纤维增生,达到愈合;三组比较发现皮肤出现放射性损伤后,毛囊基本消失,真皮层中结缔组织和胶原纤维增生.结论 金虎膏在高能电子线造成的皮肤损伤创面愈合过程中起重要作用,促进胶原蛋白合成,从而促进创面愈合.     

加味四妙勇安油治疗大鼠急性放射性皮肤损伤机制

目的:探讨加味四妙勇安油在治疗放疗导致的急性放射性皮肤损伤过程中的抗炎、保护胶原纤维及促血管新生作用.方法:将75只大鼠随机分为对照组、B12组、四妙勇安组,每组25只,暴露于直线加速器下,经6MeV-X电子射线照后产生10％Ⅱ度放射性皮炎模型,观察照射野皮肤淋巴细胞浸润、胶原纤维排列和完整性,血管内皮生长因子(VEG...     

左归丸对6.0 Gyγ射线损伤大鼠卵巢组织凋亡和p53蛋白表达的影响

目的 探讨6.0 Gyγ射线对性成熟期大鼠血清性激素水平、卵巢组织凋亡的影响,以及左归丸的干预效应.方法 将60只8周龄雌性SD大鼠,随机分成正常对照组、辐射组、补佳乐组、左归丸高剂量组、左归丸低剂量组和左归丸高剂量+补佳乐组,每组10只.γ射线一次性照射(6.0 Gy,LD40)24小时后给予补佳乐、左归丸高剂量、低...     

益气养阴方对实验性糖尿病大鼠视网膜P53、Bcl-2基因表达的影响

目的 探讨益气养阴方对糖尿病视网膜病变的防治机制,为中医药防治糖尿病视网膜病变提供理论依据.方法 将60只wistar大鼠随机分为6组,正常对照组腹腔注射等量无茵枸橼酸一枸橼酸钠缓冲液,其余各组大鼠均采用单次左下腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)造成糖尿病大鼠模型.造模成功后第3天开始根据组别给予不同药物灌胃,30天后取大鼠视网膜组织检测各组凋亡相关基因P53、Bcl-2的表达情况.结果 益气养阴方能明显降低P53在视网膜组织中的阳性表达率.升高Bcl-2阳性表达率,与模型对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 益气养阴方能通过影响P53及Bcl-2的表达抑制视细胞的凋亡,在一定程度上起到了保护视细胞的作用,对DR的发生发展具有预防和延缓作用.     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53蛋白表达的影响

目的通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P53蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生病,预防乳腺癌发生提供实验依据。方法将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,空白对照组、模型组、针刺治疗组,每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。空白对照组、模型组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;针刺组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小,并采集乳腺组织标本分别固定后。采用免疫组化法测定乳腺组织的P53表达水平。结果实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P53表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P53明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P53表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织P16和P53表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中P16、P53表达的影响。方法:选取SD雌性未孕12周龄大鼠50只,随机分为正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组5组,每组各10只。药物治疗4周后检测各组大鼠乳腺组织P16和P53表达情况。结果:模型组较正常组比较,P16和P53呈现高表达,其差异有统计学意义;药物治疗后的3组大鼠P16和P53表达均减弱,其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显,其结果有统计学意义(P0.01,P0.05);而方药组与三苯氧胺组差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织P16和P53的表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

金樱子对IgA肾病大鼠肾脏组织TGF-β基因表达的影响

目的:探索金樱子水醇萃取液对实验性IgA肾炎大鼠肾组织TGF-βmRNA表达的影响。方法:用金樱子水醇萃取液对实验性IgA肾炎大鼠进行灌胃治疗,采用RT-PCR检测肾脏组织炎症保护因子TGF-βmRNA的基因表达。结果:TGF-βmRNA在3个实验组中的相对表达量分别为:0.5416±0.1847、1.5022±0.7343、0.6440±0.0518,与模型组相比,金樱子治疗组能有效抑制TGF-βmRNA在肾组织的表达(P<0.05)。结论:金樱子能下调TGF-βmRNA在肾脏的表达,减少局部炎症反应,减轻肾脏损害。     

针刺内关对UVB辐射大鼠皮肤PCNA、P53影响的实验研究

目的:观察PCNA、P53蛋白在光老化大鼠皮肤组织中的表达情况,以初步揭示针刺预防光老化的作用机制。方法:将大鼠随机分为正常组、UVB组、UVB+针刺组,利用UVB紫外灯造成大鼠皮肤光老化模型,6周后取相应部位皮肤组织,WB检测PCNA、P53蛋白的表达情况。结果:与正常组相比,UVB组、UVB+针刺组光老化皮肤组织中P53表达上升,PCNA表达下降;而UVB+针刺组较UVB组的皮肤组织中P53表达明显降低,PCNA表达明显升高(P0.01)。结论:针刺可能通过上调PCNA蛋白的表达,下调P53蛋白的表达,在一定程度上预防缓解皮肤的光老化。     

当归及当归多糖对X射线照射致SD大鼠免疫功能损伤的影响

目的探讨当归及当归多糖对X射线照射致SD大鼠免疫功能损伤的防护作用。方法将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、当归水煎液组、当归多糖组和阳性对照组。常规饲养14 d后,各给药组给予相应药物灌胃,对照组和模型组给予等体积蒸馏水灌胃,每日1次,连续7 d。第8日除对照组外其余各组大鼠进行全身X射线照射,连续2 d,每日1次,每次3 Gy,总吸收剂量为6 Gy。辐射后第3日股动脉采血处死大鼠,血常规检测外周血白细胞(WBC)、红细胞(RBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT),有核细胞计数法观察骨髓有核细胞数量,HE染色观察脾脏病理形态,ELISA检测血清干扰素-γ(IFN-γ)和白细胞介素(IL)-4的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠脾脏指数、血WBC、骨髓有核细胞数、血清IL-4和IFN-γ含量明显降低(P0.05),RBC和HGB明显升高(P0.05);与模型组比较,各给药组血WBC、骨髓有核细胞数、血清IL-4和IFN-γ含量明显升高(P0.05),RBC和HGB明显降低(P0.05)。结论当归及当归多糖对X射线照射致SD大鼠免疫功能损伤具有保护作用。     

康痫丸对致痫大鼠行为及病理学影响

目的 探讨康痫丸治疗原发性癫痫的作用机制.方法 将40只SD大鼠随机分为正常对照组、癫痫模型组、丙戊酸钠组、康痫丸组,每组10只.采用戊四氮(PTZ)亚惊厥剂量造模.观察药物处理后致痫大鼠癫痫发作行为的改变,大脑海马和皮层病理形态学改变.结果 康痫丸能延长癫痫发作潜伏时间并缩短惊厥时间.改善行为学异常状态,与癫痫模型组比较均有显著性差异;癫痫模型组出现以神经元变性甚至细胞坏死为主的病理变化,康痫丸变性、坏死神经元百分比明显低于模型组.结论 康痫丸可减轻致痫大鼠异常行为发作程度,减轻致痫大鼠的神经元损伤.     

补肾中药复方对缺血性损伤大鼠薄型子宫内膜厚度及组织病理学的影响

目的:观察补肾中药复方对缺血性损伤致薄型子宫内膜模型大鼠子宫内膜厚度及组织病理学的影响。方法:SD实验大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型组、西药组和中药组。除空白对照组以外,其余3组均采用阻断卵巢动脉的方法建立"缺血性损伤"薄型子宫内膜模型,造模成功后空白对照组和模型组给予生理盐水灌胃,西药组给予小剂量阿司匹林灌胃,中药组灌服补肾中药复方,连续灌胃15d后处死。结果:模型组与空白对照组比较,子宫内膜厚度明显萎缩变薄,其差异具有统计学意义;西药组和中药组的内膜厚度与模型组比较均增加,中药组增加的幅度更显著,差异有统计学意义,但与空白对照组比较,无统计学意义。同样,中药组与西药组比较,虽然显示出明显增厚的趋势,但差异无统计学意义。镜下观察模型组子宫内膜层变薄,腺体数量减少,排列疏松,间质致密、细胞变少、变小,血管分布稀疏。西药组和中药组子宫内膜腺体数量较模型组均明显增加,间质血管分布密度集中。而中药组内膜腺体及间质血管发育较西药组成熟度更高。结论:阻断卵巢血供后子宫内膜发生缺血性改变,可以导致内膜厚度变薄。补肾中药复方在增加薄型子宫内膜厚度改善其组织形态中发挥着与小剂量阿司匹林相似且较优的效应。     

生肤灵对大鼠皮肤缺损愈合中组织病理学影响的实验研究

目的：观察生肤灵对大鼠创面修复模型创面愈合情况及组织病理学变化的影响。方法：采用经典创伤修复模型,外涂生肤灵,收集创面第8天的肉芽组织,高倍镜下进行病理切片观察。结果：给药后第7天（造模后第8天）,组织学检查发现生肤灵高低剂量组成纤维细胞活跃,毛细血管丰富,均明显多于模型组（P〈0．01和P〈0．05）。结论：中药生肤灵能够促进创面的修复。