上海市浦东新区大气PM2.5与气温交互作用对居民死亡的影响

【目的】探讨上海市浦东新区大气PM_(2.5)与气温交互作用对居民非意外死亡的影响。【方法】收集2016年1月1日—2017年12月31日浦东新区居民逐日死亡资料、大气污染资料和气象资料,利用基于Poisson回归的广义相加模型,通过建立双变量响应曲面模型和温度分层模型,探讨气温对PM_(2.5)死亡效应的修饰作用。【结果】2016—2017年期间浦东新区非意外总死亡共43 345例。大气PM_(2.5)日平均浓度39.1μg/m~3,日平均温度17.7℃,相对湿度75.0%。基础模型拟合结果显示,死亡前1日PM_(2.5)浓度每升高10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.56%(95%CI:0.11%～1.01%)、0.49%(95%CI:-0.19%～1.18%)和0.22%(95%CI:-1.14%～1.60%),且男性和65岁以上人群中效应更显著。温度分层模型显示,中等温度时PM_(2.5)每增加10μg/m~3,居民非意外总死亡、心脑血管疾病死亡和呼吸系统疾病死亡分别增加0.59%(95%CI:0.04%～1.14%)、0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%)和0.51%(95%CI:-0.32%～1.35%);较高温度时,非意外总死亡和心脑血管疾病死亡分别增加1.04%(95%CI:-0.60%～2.70%)和1.13%(95%CI:-1.40%～3.73%),效应约是较低和中等温度分层时的2～4倍;在较低温度时,呼吸系统疾病死亡增加1.05%(95%CI:-1.15%～3.30%),效应约是中等温度分层时的2倍。但气温与PM_(2.5)的交互项无统计学意义。【结论】气温对PM_(2.5)的死亡效应可能存在修饰作用,且在不同疾病别死亡中表现不同。     

无锡市大气主要污染物PM2.5对人群超额死亡风险评估

目的 了解大气主要污染物PM2.5对人群造成的超额死亡风险.方法 收集2015-2019年无锡市户籍人口死因个案资料,采用广义线性模型(generalized linear models,GLM),在控制时间趋势、气象因素和星期几效应等混杂因素基础上,分析PM2.5造成的超额死亡风险.结果 PM2.5对非意外总死亡人数...     

孕前及孕期细颗粒物PM2.5对早产效应的因素分析

目的 分析细颗粒物PM2.5暴露与早产的相关性.方法 以河源市全市范围内2014年12月1日至2015年11月30日分娩的单胎活产儿和2013年12月1日至2015年11月30日河源市的细颗粒物PM2.5逐日浓度为研究对象.考虑到孕期的空气污染暴露是一个慢性的、累积的过程,并且每个产妇的孕程不同,首先以新生儿出生时的孕周为起点向后计算,将暴露时间分为4个阶段:孕前3个月,孕早期(1~13周末)、孕中期(14~27周末)和分娩前4周,分别计算PM2.5早产效应的组间差异.以某日为起点向后求和12个月的逐日暴露量作为该日分娩孕妇过去1年的PM2.5暴露总量,建立该日过去1年PM2.5累积暴露量在当日及滞后1~10d内早产例数的回归模型,并计算相对危险度.结果 河源市单胎活产儿的早产发生率为4.25%.逐日PM2.5浓度波动区间为7~108μg/m3,均值37.88μg·(m3)-1·d-1.研究对象孕前3个月、孕早期、孕中期的PM2.5合计暴露水平区间为12470~14960μg/m3,平均值为13700μg/m3.孕前3个月、孕早期、孕中期的PM2.5暴露水平在早产组与足月组间的差异无统计学意义(t值分别为2.199、2.343、0.947,均P>0.05),早产组与足月组间的PM2.5暴露水平在孕晚期的差异有统计学意义(t=4.818,P<0.05).以PM2.5累积暴露量下四分位数及其早产例数为参照(即RR=1),暴露于PM2.5累积量中位数,在滞后的10日内有意义的效应表现在滞后的第8、9、10日,RR值分别为1.49(1.01~2.21)、1.63(1.01~2.63)、1.06(1.01~1.11);暴露于PM2.5累积量中位数在滞后的10日内有意义的效应表现在滞后的第8、9、10日,RR值分别为2.05(1.02~4.15)、2.41(1.02~5.70)、1.11(1.03~1.21),累积暴露量的变化幅度与其对早产的效应呈正比,累积暴露量升高越大,在滞后期内对早产的影响也越大.结论 河源市孕期PM2.5暴露与早产有关,PM2.5暴露对早产存在非线性的滞后影响.     

长春市PM2.5污染对老年人群心脑血管疾病死亡影响的时间序列分析

目的探索PM_(2. 5)对老年敏感人群因心脑血管疾病死亡的影响,为制定有针对性的环境健康防控措施提供科学依据。方法收集2014年1月1日—2017年12月31日长春市每日人群死亡资料、环保监测资料(包括PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O3和CO)、气象资料(包括平均温度和平均相对湿度)。采用时间序列分析的方法评估空气污染物对老年人群心脑血管疾病死亡的影响,采用超额危险度(ER)评价空气污染物每升高10μg/m~3(CO每升高1 mg/m~3)人群心脑血管疾病死亡风险的增加量。采用SPSS 13. 0进行描述性分析,相关性检验采用Spearman相关分析,采用R3. 5. 0软件进行时间序列分析。结果 2014—2017年,长春市老年人因心脑血管疾病死亡共26 498人,平均每日死亡18人; PM_(2. 5)、PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO平均质量浓度分别为55. 9、93. 3、30. 7、40. 8、89. 1和1. 0 mg/m~3,颗粒物超标情况较重,其他污染物超标情况较少。单污染物模型拟合结果,PM_(2. 5)在滞后1 d时对老年人因心脑血管疾病死亡的影响存在统计学意义(P0. 05),超额死亡风险(ER)为0. 378%;在累积滞后第1、第2和第3天均呈现出显著性(P0. 05),并在累计滞后第3天达到最大,超额死亡风险(ER)为0. 442%。NO_2在滞后1和3天以及累积滞后3 d时,O_3在当天以及累积滞后(1～3) d时,CO在滞后1 d以及累计滞后(1～3) d时,均可增加老年人心脑血管疾病死亡风险。多污染物模型拟合结果,在分别调整PM10、SO_2、NO_2、O_3、CO以及全污染物后,PM_(2. 5)对死亡的影响效应消失(P0. 05)。结论长春市PM_(2. 5)污染与老年人群因心脑血管疾病死亡风险增加有关,但原因可能是PM_(2. 5)与其他各种空气污染物综合作用的结果。     

苏州市大气PM2.5浓度与心脑血管疾病死亡的时间序列分析

  目的  探讨苏州市PM_2.5对居民心脑血管疾病死亡的影响。  方法  收集2016年1月1日~2017年12月31日苏州市居民人群死亡数据、大气污染物的数据、气象资料,采用广义相加泊松回归模型分析PM_2.5与居民每日心脑血管疾病死亡人数之间的关系,计算PM_2.5质量浓度每上升一个四分位数间距（interquartile range,IQR）的相对危险度（relative risk,RR值）及其95%可信区间。  结果  2016-2017年苏州市居民因心脑血管疾病死亡总人数为30 200人,平均为41例/d。PM_2.5的日均中位浓度为37.13 μg/m3,IQR为30.75 μg/m3。在最佳滞后条件下,PM_2.5浓度每上升一个IQR,苏州市居民心脑血管疾病单日死亡效应和平均死亡效应RR值分别为1.017（1.001~1.034）和1.055（1.019~1.093）。分层分析结果显示,女性和>65岁老年人群的心脑血管疾病的死亡风险更高。  结论  苏州市PM_2.5浓度的升高可能引起人群心脑血管疾病死亡风险的增加。     

北京市大气PM2.5污染对某医院儿科门诊量影响的时间序列研究

目的 探讨北京市大气PM2.5对医院儿科门诊量的影响。方法 采用基于泊松回归的广义线性模型(GLM),控制时间的长期趋势、季节趋势、星期几效应、节假日效应、流感、气象因素等混杂因素后,分析2013-2015年北京市大气PM2.5对某医院儿科门诊量的影响。结果 单污染物模型分析显示PM2.5对儿科总门诊量、儿科呼吸系统疾病门诊量和儿科其他疾病门诊量的影响均有统计学意义,且以当天的效应最强,PM2.5浓度每升高10μg/m³,上述门诊量分别增加0.525%(95%CI:0.428%~0.622%)、0.589%(95%CI:0.473%~0.706%)、0.393%(95%CI:0.218%~0.569%)。多污染物模型分析结果显示,引入其他污染物后,PM2.5对儿科总门诊量和呼吸系统疾病门诊量的影响仍有统计学意义,PM2.5浓度每升高10μg/m³,上述门诊量分别增加0.570(0.342~0.797)、0.697(0.421~0.973);PM2.5对儿科其他疾病门诊量的影响无统计学意义。结论 北京市PM2.5浓度升高可能会引起医院儿科呼吸系统疾病门诊量的增加。     

2017年成都市PM2.5浓度与循环系统疾病急救人次的关系

目的 研究2017年成都市空气污染物PM2.5对循环系统急救人次的急性影响。方法 收集成都市2017年1月1日-12月31日 PM2.5每日24小时浓度均值、每日循环系统疾病急救人次数、每日平均气温和平均相对湿度,采用广义相加时间序列模型,分析空气污染物PM2.5浓度与循环系统疾病急救人次的关系。结果 最强效应期为累积滞后0~2日,大气中PM2.5 浓度每升高10μg/m³,居民因循环系统疾病急救风险增加0.99%(95%CI:0.46%~1.52%),PM2.5 浓度与居民因循环系统疾病急救风险的暴露反应关系曲线呈上升趋势,随着PM2.5 浓度升高,上升加速度趋于平缓。结论 空气PM2.5污染,可能增加居民因循环系统疾病急救的风险。     

2021年开封市大气污染物对人群死亡影响的时间序列分析

目的 了解2021年开封市大气污染物污染状况,探讨大气污染物与居民死亡的关系。方法 收集2021年开封市大气污染物监测数据、气象数据、死因数据,运用Spearman相关分析及时间序列分析探讨大气污染物与居民死亡的关系及滞后效应。结果 开封市大气污染物PM2.5(17.8%)、PM10(13.2%)及O₃(13.2%)超标率较高,PM2.5、PM10气温低时污染较重,O₃气温高时污染较重。总死亡数、呼吸系统疾病死亡数(r_s=0.12、0.14、0.15、0.14、0.10)和循环系统疾病死亡数(r_s=0.26、0.25、0.27、0.27、0.13)与大气污染物PM2.5、PM10、NO₂、SO₂、CO的污染浓度均呈正相关关系(r_s=0.28、0.25、0.27、0.26、0.13,P<0.05)。PM2.5每升高10个单位,人群非意外死亡风险增加1.15%,人群呼吸系统死亡风险增加3.47%,人群循环系统死亡风险增加1.07%。...     

北京市采暖期PM2.5与PM10污染特征分析

目的:了解北京市采暖期大气颗粒物PM2,与PM10.的污染特征.方法:在北京市城区设置采样点,采集了2006年3月3～5日、6～8日、8～10日和12～14日PM2.5与PM10,对其中的8种水溶性离子、17种"酸提"元素、12种"水提‘元素、17种多环芳烃及有机碳、元素碳的含量进行了分析.结果:8种水溶性离子总浓度及含碳组分(有机碳 元素碳的质量浓度分别占PM2.5和PM10质量浓度的29.8%、17.5%和21.0%、14.6%;17种"酸提"元素总浓度分别占PM:,币PM..质量浓度的4.8%和5.8%;已测定的17种多环芳烃中以4环和5环为主,二者浓度之和分别占PM2.5与PM10中多环芳烃总浓度的84.9%和86.3%.结论:水溶性离子、含碳组分为采暖期PM2.5和PM10中的主要成分.     

2015年中国西南地区PM2.5长期暴露所致超额死亡人数评估

目的 估计2015年中国西南地区PM2.5长期暴露所致超额死亡人数,为我国西南地区空气污染防控相关政策的制定提供科学参考。方法 本研究PM2.5和人口数据来自NASA,空间分辨率为1km×1km,采用全球暴露-死亡关系模型分别估计PM2.5对局部缺血性心脏病（IHD）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）和肺癌（LNC）死亡的相对危险度,最后根据超额死亡人数评估模型估计各省市PM2.5长期暴露所致超额死亡人数。 结果 2015年中国西南地区PM2.5污染所致超额死亡总人数为13.76万人,其中IHD、COPD和LNC超额死亡人数分别为6.45万、5.41万和1.90万;四川省、重庆市、云南省和贵州省的PM2.5污染的超额死亡人数分别为6.07万、2.24万、2.57万和2.88万。结论 中国西南地区应重点关注和防治PM2.5污染所致局部缺血性心脏病死亡,并根据各地区实际情况制定合理的大气PM2.5污染防控措施,减轻空气污染对人群的健康危害。     

珠三角地区PM2.5与人群急性咳嗽关系

目的 研究空气中PM_2.5对人群急性咳嗽的短期效应。 方法 2017年11月至2018年2月,在广东省珠三角地区7个社区进行居民环境与健康问卷调查,询问调查对象过去2周急性咳嗽症状的发生情况,同时收集各社区对应时期每日空气污染和气象资料。采用二水平logistic回归分析方法分析7个社区居民急性咳嗽症状的发生与近期PM_2.5暴露水平的关系。 结果 共调查7 151人,其中223例（发生率为3.12%）在调查日过去2周出现急性咳嗽症状。PM_2.5暴露对社区人群急性咳嗽发生具有统计学意义的短期效应,效应持续时间为7 d。其中PM_2.5滞后1 d的健康效应最大,PM_2.5每升高10 µg/m³对应的OR值为1.21（95% CI：1.06~1.37）;PM_2.5滑动平均0~4 d的效应最大（OR=1.19,95% CI：1.05~1.37）。人群分层结果显示,女性（OR=1.25, 95%CI：1.04~1.50）发病风险高于男性（OR=1.10, 95%CI： 0.92~1.33）差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 PM_2.5可短期内增加当地居民急性咳嗽的风险,而且女性发生急性咳嗽的风险更高。     

青岛市2012年室内场所烟草烟雾PM2.5检测分析

目的 了解山东省青岛市5类公共场所和工作场所室内烟草烟雾PM 2.5浓度,为青岛市控烟立法提供基线数据。方法 2012年6月-9月,随机选取餐馆、宾馆、政府机关、医院和学校室内共40家80个监测点、室外40个监测点,检测室内外空气PM 2.5浓度并进行分析。结果 青岛市各类场所室内PM 2.5均值为70.0μg/m³(9.1~228.0μg/m³)。学校PM 2.5浓度(51.2μg/m³)最低,餐馆PM 2.5最高(97.3μg/m³);餐馆和宾馆室内log PM 2.5分别为(1.93±0.60)和(1.86±0.51)μg/m³,均高于室外(P<0.05);医院、学校和政府机关室内外PM 2.5差异无统计学意义(P>0.05)。餐馆和宾馆室内PM 2.5均高于其他场所(P<0.05);学校与医院室内PM 2.5比较有明显差异(P<0.05)。结论 餐馆和宾馆室内环境烟草烟雾污染较严重,创建无烟学校和无烟医院取得一定成果。     

上海市A城区大气PM_(10)、PM_(2.5)污染与居民日死亡数的相关分析

目的　探讨大气颗粒物污染对人群健康的影响。方法　采用Poisson广义相加模型对上海市A城区大气PM1 0 、PM2 5的日平均污染浓度与居民日死亡数进行相关回归分析 ,并控制了时间长期趋势、气象、季节、一周日效应混杂因素的影响。结果　当大气PM1 0 、PM2 5浓度上升 10 μg m3时 ,总死亡数分别上升 0 5 3%(0 2 2 %～ 0 85 % )、0 85 % (0 32 %～ 1 39% )。结论　大气粗细颗粒物污染具有潜在的急性人群健康危害。     

环境2.5 μm以下颗粒物污染对哮喘及肺癌发病的影响

粒径小于 2 .5 μｍ的大气颗粒物质 (ｐａｒｔｉｃｕｌａｔｅｍａｔｔｅｒ) ,常以ＰＭ2 5表示 ,其危害作用日益受到关注。在我国大城市 ,室外大环境的ＰＭ2 5主要来源于燃料燃烧的烟雾和机动车尾气等 ,室内小环境可能还要加上来自于吸烟的烟雾[1] 。ＰＭ2 5由于粒径小、在空气中滞留时间长 ,易避开气管细胞纤毛等过滤机制进入下呼吸道。目前认为环境ＰＭ2 5污染可能与当前城市化进程和经济发展有关 ,也是ＰＭ影响哮喘与肺癌发病上升的原因。有研究表明哮喘与肺癌可能有共同的发病机制和外部诱因。本文试图就当前有关这方面的研究作一综…     

常州市大气细颗粒物对老年人死亡影响的时间序列研究

目的 分析常州市大气细颗粒物(PM2.5)暴露对老年人死亡的影响。方法 收集常州市2015年1月1日至2017年12月31日的居民全死因个案资料和同期常州市大气污染物浓度及气象监测资料,采用广义线性模型(GLM)在控制长期趋势、星期几效应及气象因素等混杂因素的基础上,分析PM2.5对老年人(≥65岁)死亡的影响。结果 2015-2017年常州市大气PM2.5浓度均值为50.0μg/m³,超标天数共178天,老年人每日非意外总死亡54.6例,其中呼吸系统疾病日死亡7.7例,循环系统疾病日死亡22.1例。在单污染物模型中,大气PM2.5浓度(lag04)每增加10μg/m³时,老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病日死亡数分别增加0.92%(95%CI:0.29%～1.56%)、1.66%(95%CI:0.10%～3.31%)和1.22%(95%CI:0.24%～2.22%)。多污染物模型中,单独调整SO2、NO2或同时调整SO2和NO2后,PM2.5对老年人非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡的影响效应消失(P>0.05)。结论 常州市大气PM2.5污染对老年人死亡影响有一定的时间滞后性,显著增加老年人日非意外总死亡、呼吸系统疾病和循环系统疾病死亡数。     

哈尔滨市PM2.5污染水平对人群呼吸系统疾病影响

目的探讨黑龙江省哈尔滨市大气中PM2.5的污染水平及其对人群呼吸系统疾病的影响。方法2009-2011年在哈尔滨市城区人口相对密集的道里、道外区设点监测PM2.5浓度,收集气象资料、城区人群呼吸系统疾病门诊就诊率和呼吸系统疾病死亡率的数据,运用统计学方法进行PM2.5的污染水平描述及对人群呼吸系统疾病危险度评估。结果 监测数据表明,2009-2011年哈尔滨市PM2.5污染水平逐年加重,采暖期(每年的1-4月和11-12月)PM2.5浓度均高于非采暖期(每年的5-10月),差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析结果表明,采暖期PM2.5浓度与平均温度、最高气温、最低气温、降水总量、日照时数均呈负相关(P<0.05);2009-2011年哈尔滨市第二医院采暖期呼吸内科门诊就诊率均高于非采暖期,差异有统计学意义(P<0.001);2009、2010、2011年PM2.5日均浓度分别增加44、35、60 μg/m³时,呼吸系统疾病就诊人数分别增加11.6%、18.9%、35.8%。结论 哈尔滨市PM2.5污染严重,每年的采暖期是预防人群呼吸系统疾病的重要时期。     

PM_(2.5)对小鼠肺急性损伤的试验研究

目的　研究PM2 5的急性毒效应 ,探讨免疫损伤和氧化损伤在PM2 5对肺损伤过程中的作用。方法　以昆明小鼠为试验对象 ,随机分成空白对照组 ,生理盐水对照组和低剂量、中剂量、高剂量PM2 5组共 5组 ,除空白对照组外 ,其他各组气管滴注染毒 2 4小时后 ,分析支气管肺灌洗液中乳酸脱氢酶 (LDH)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶 (ACP)、白蛋白 (ALB)、一氧化氮 (NO)、一氧化氮合酶 (NOS)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)等含量和细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF α)、白细胞介素 1(IL - 1)活性 ,以及测定肺巨噬细胞的吞噬功能 ,并观察肺组织病理学改变。结果　空白对照组和生理盐水对照组比较 ,各指标未见明显差异 ;试验组和生理盐水对照组比较 ,肺灌洗液中LDH、AKP、ACP、ALB、NO、NOS、MDA等含量和TNF α、IL 1活性有显著性增高 (P <0 0 5 ) ,SOD含量和肺巨嗜细胞的吞噬功能明显下降 (P <0 0 5 ) ,均呈现出剂量依赖性关系。结论　PM2 5的吸入引起机体的免疫反应和氧化应激反应 ,从而造成对小鼠肺实质细胞和膜性组织的毒作用。