牛磺酸对甲基汞致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍的保护作用

目的探讨牛磺酸(taurine,Tau)在甲基汞(methylmercury,MeHg)致大鼠脑谷氨酸代谢转运障碍中的作用。方法将健康清洁级Wistar大鼠24只按体重随机分为对照组、低剂量染汞组、高剂量染汞组和Tau干预组。每组6只,周一至周五每天进行染毒,即对照组腹腔注射浓度为0.9%的生理盐水,低剂量染汞组腹腔注射4μmol/kg MeHg,高剂量染汞组和Tau干预组腹腔注射12μmol/kg MeHg。每周一、三、五染毒前2 h进行干预,对照组、低剂量染汞组和高剂量染汞组皮下注射生理盐水,Tau干预组皮下注射1 mmol/kg的牛磺酸。连续进行4周,最后一次染毒后,处死大鼠,冷原子吸收法测定各组大鼠脑皮质汞含量,试剂盒测定谷氨酸(Glu)、谷氨酰胺(Gln)含量以及谷氨酰胺合成酶(GS)、谷氨酰胺酶(PAG)的活力,Fura-2/AM双波长荧光光度法测定细胞内钙离子浓度,流式细胞仪测定细胞凋亡率以及活性氧(ROS)的含量。结果随着染汞剂量的增大,脑皮质汞的含量亦升高,而Gln的含量降低,Glu的含量升高,GS的活力下降,PAG的活力增高,ROS的含量升高,细胞凋亡率增大;Tau预处理组与高剂量染汞组比较,各项指标均得到不同程度的改善。结论甲基汞可导致脑谷氨酸代谢障碍,Tau对其具有一定的防护作用。     

电离辐射激活细胞膜受体凋亡信号通路

目的 探讨细胞膜死亡受体信号通路激活在电离辐射诱导细胞凋亡中的作用。方法 BET-2细胞经0、1、3、5、7、10 Gy不同剂量照射后分为对照组与caspase-8特异性抑制剂IETD-fmk-处理组,应用Annexin-V法观测照射后不同时间caspase-8、caspase-3的改变与细胞凋亡的变化。结果 电离辐射可引起BET-2细胞caspase-8、caspase-3增高,并诱导细胞凋亡,上述变化具有较好的照射剂量效应和时间效应;照射后加入caspase-8特异性抑制剂IETD-fmk,可在一定程度上减少电离辐射诱导的细胞凋亡。结论 电离辐射可直接激活细胞膜上死亡受体介导的细胞凋亡信号通路,诱导细胞凋亡。     

超声对活鼠胚胎心肌细胞凋亡影响的研究

目的 观察诊断级超声波对活鼠胚胎心肌细胞Bcl-2及Bax表达及其凋亡的影响。方法 采用孕14d的Wistar大鼠36只,分为6组,分别为2.5MHz照射10 min、7MHz照射10 min、10 min对照组、2.5MHz照射40 min、7MHz照射40 min、40 min对照组(7MHz探头,Isppa=227W/cm²,Ispta=385mW/cm²;2.5MHz探头,Isppa=94.5W/cm²,Ispta=15.6mW/cm2)。采用免疫组化检测胎鼠心肌Bax及Bcl-2的表达,用TUNEL法及电镜检测胎鼠心肌细胞的凋亡情况。结果 统计显示同一样本不同胚胎间差异无显著性(P>0.05)。7MHz照射40 min组胎鼠心肌组织Bcl-2(+),Bax蛋白阳性(+),2.5MHz照射40min组胎鼠心肌组织Bcl-2阳性(+),Bax阳性(-),7MHz照射10min组胎鼠心肌组织Bcl-2(+),Bax蛋白阴性(-),2.5MHz照射10 min组胎鼠心肌组织Bcl-2阳性(+),Bax阳性(-),两组对照组两者均为(-);TUNEL试验及电镜显示7MHz照射40 min组较其他组凋亡差异有显著性(P<0.05),其余各组与对照组之间差异无显著性(P>0.05)。结论 较高强度诊断级超声波较长时间辐照可导致胎鼠心肌细胞凋亡,Bcl-2及Bax在该过程中起调节作用,小剂量的超声波可以促进Bcl-2表达来抑制细胞凋亡。     

电离辐射诱发胎鼠的形态及胎脑组织甲基化结合蛋白MeCP2改变

目的 探讨电离辐射诱发体内旁效应损伤表现及可能机制。方法 将孕9d昆明小鼠随机分为7组:空白对照组、0.5Gy全身照射组、0.5Gy头部照射组、1.0Gy全身照射组、1.0Gy头部照射组、2.0Gy全身照射组及2.0Gy头部照射组,照射组用⁶⁰Co治疗机对实验小鼠于孕9d时进行单次急性垂直照射,于孕18d取胎鼠,观察胎鼠状态,记录胎鼠个数、大小,有无死胎、畸胎及流产等,取活胎快速断脑取脑组织。用western-blot方法检测胎鼠脑组织中MeCP2蛋白含量变化。结果 与空白对照组比较,电离辐射照射孕鼠后,随着剂量的增加,胎鼠死胎率、畸胎率、流产率呈上升趋势;除0.5Gy全身照射组外,其余各剂量组MeCP2表达量明显降低,组间无明显差异。结论 电离辐射作用于孕鼠后,能够诱发胎脑旁效应,无论是直接照射腹部还是作用头部,在一定剂量范围内,随着剂量的增加可能导致确定性效应和随机性效应增加,如死胎、畸胎、发育障碍发生率增加。     

电离辐射联合自噬诱导剂或抑制剂对人宫颈癌Hela细胞的作用

目的 探讨电离辐射联合自噬抑制剂或诱导剂对人宫颈癌细胞株增殖的影响。方法 采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)和流式细胞术(FCM)检测经不同剂量(0、2、4、6、8和10 Gy)照射和6 Gy+自噬抑制剂三甲基腺嘌呤(3-MA)及6Gy+自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin)不同方法处理的人宫颈癌细胞存活和增殖情况,并分析其量效和时效关系。结果 随着照射剂量的增加(2、4、6、8和10 Gy)及时间的延长(24、48和72 h),宫颈癌细胞增殖的抑制作用组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。6 Gy+rapamycin处理对癌细胞增殖的抑制率低于单纯6Gy照射组(P<0.05),组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。6 Gy+3-MA处理对癌细胞增殖的抑制高于单纯6 Gy照射组(P<0.05),处理后24、48和72 h其抑制率组间比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论 在Hela细胞中电离辐射诱导自噬能够拮抗凋亡,电离辐射联合自噬诱导剂能够抑制Hela细胞凋亡,而电离辐射联合自噬抑制剂能够促进其凋亡。     

电离辐射诱发人肝细胞凋亡的研究

目的 对⁶⁰Coγ射线诱发人正常肝细胞7702凋亡情况进行研究,为探讨辐射诱导细胞凋亡的机制及辐射诱发基因组不稳定性所产生的延迟效应提供重要的实验依据。方法 采用⁶⁰Coγ射线照射人正常肝细胞7702,利用Annexin-V-PI复染法、流式细胞术对辐射诱导细胞凋亡进行检测。结果 首次照射中,照射剂量与细胞凋亡率具有明显的剂量-效应关系;二次照射后的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系;传代细胞的细胞凋亡率与首次照射剂量存在明显的剂量-效应关系。结论 电离辐射诱发细胞凋亡存在明显的剂量-效应关系,辐射使细胞敏感性增加,所产生的损伤使整个基因组处于一种不稳定状态,可以传递到细胞的子代中,持续影响子代细胞的遗传效应。     

新生儿化脓性脑膜炎脑脊液酸碱平衡与电解质变化的研究

目的 分析化脓性脑膜炎新生儿脑脊液电解质、酸碱平衡的临床意义。方法 收集521医院新生儿科2013年1月—2017年6月,确诊为化脓性脑膜炎的患儿44例作为观察组,以同时期收治的未患颅内感染性疾病的患儿40例为对照组,对所有患儿进行脑脊液电解质、气体分析测定。观察组临床治愈后再复测。结果 1)观察组治疗前脑脊液PCO₂、HCO^-₃、BE、乳酸(Lac)、Cl^-与对照组相比差异有统计学意义(P＜0.05),而K⁺、Na⁺、Ca²⁺差异无统计学意义(P＞0.05);2)观察组治疗前与临床治愈后脑脊液pH、PCO₂、HCO^-₃、BE、Lac、Cl^-差异有统计学意义(P＜0.05),而K⁺、Na⁺、Ca²⁺差异无统计学意义(P＞0.05);3)观察组脑脊液的pH、PCO₂、Lac同动脉血上述酸碱变量之间存在相关性。结论 化脓性脑膜炎患儿存在脑脊液酸碱失衡及Cl^-的减低,脑脊液气体分析、Cl^-测定可作为诊断、评价治疗效果的直接客观指标。     

血糖、血钙、血浆D—二聚体水平对高甘油三酯性急性重型胰腺炎患者预后的评估价值探析

目的：探究血糖(Glu)、血钙(Ca²⁺)、血浆D-二聚体(D-Dimer)水平对高甘油三酯性急性重型胰腺炎(HL-SAP)患者预后的评估价值。方法：分析2018年1～2019年12月收治的HL-SAP患者,选择其中26例死亡患者及26例存活患者纳入研究组,将同期体检的52例健康成年人纳入对照组。两组均记录急性生理学与慢性健康评分Ⅱ(APACHEⅡ)、血Glu、血Ca²⁺、D-Dimer水平,经pearson分析APACHEⅡ评分与血Glu、血Ca²⁺、D-Dimer的关系;以入院90 d内临床结局为依据评估研究组患者预后情况,并分为存活组和死亡组两个亚组,经ROC曲线分析血Glu、血Ca²⁺、D-Dimer水平与HL-SAP患者预后的相关性。结果：研究组患者APACHEⅡ评分、Glu、D-Dimer水平均高于对照组,Ca²⁺水平低于对照组(P均<0.05)。经Person相关性分析,APACHEⅡ评分与血Glu、D-Dimer水平呈正相关,与血Ca²⁺     

莱芜市医疗照射水平调查

目的 探讨由医疗照射电离辐射引起受检者与患者健康的潜在影响和可采用的有效控制管理技术措施,以改善医疗照射电离辐射防护卫生质量。方法 通过对医疗照射水平的调查研究,合理配置与使用医疗照射卫生资源,采用降低受检者与患者一次医疗照射电离辐射照射剂量,提高医疗照射检查阳性率和医疗技术成果控制医疗照射所致公众电离辐射剂量负担。结果 莱芜市1996年,1998年医疗照射检查频率每1 000人口分别是200.70人次和223.23人次,男、女性别之比为1:1.21;1996年、1998年医疗照射检查阳性率分别是64.48%,69.24%,X射线诊断检查平均每人次受照有效剂量3.61 mSv;1996、1998年度X射线受检者所致电离辐射集体剂量分别是529.680人·Sv和646.810人·Sv;1998年每次X射线诊断受检者平均辐射危险度40.89×10^-6。结论 公众所受电离辐射最大人为因素主要源于医疗照射。对其加强监督管理和有效防护是改善医疗照射电离辐射防护卫生质量主要措施。     

县乡基层医疗照射的辐射危害防治

目的 合理应用医疗照射手段与设备,防止滥用医用电离辐射导致的辐射危害。方法 结合日常基层医疗机构放射诊疗管理工作经验,分析归纳县、乡基层医院存在的滥用医疗照射的问题及危害。结果 基层医院存在的滥用医疗照射的原因主要有两方面:物理因素和社会因素。结论 加强辐射安全知识的普及与提高,以保证合理应用电离辐射和医用辐射安全。     

Changes in histological construction and decrease in 3H-QNB binding in the rat brain after prenatal X-irradiation

To elucidate the mechanisms involved in deleterious neuronal and behavioral changes after prenatal ionizing irradiation, in vitro muscarinic acetylcholine (mACh) receptor binding and histological construction were investigated in 9-week old rat brains after 1.5 Gy X-ray exposure on embryonic day 15 (E15). A gross anatomical examination with a magnetic-resonance imaging system showed an irregular tissue construction in the hippocampus and cortex of the irradiated rat brain. Histological sections stained with hematoxylin and eosin also indicated that the structures of the hippocampus and cortex were obviously changed. In irradiated rats, the laminar structure of pyramidal cells was selectively deranged in the CA1 region. In vitro 3H-Quinuclidinyl benzilate binding in the hippocampus was significantly decreased (about 10%) in prenatal irradiated rats compared to that in sham-treated rats. On the other hand, no significant change in mACh receptor binding was observed in the cerebral cortex. The present study revealed that prenatal exposure to ionizing radiation may induce dysfunction of the cholinergic neuronal systems, especially in the hippocampus, resulting in deleterious changes in memory and behavior.     

Similarity between the effects of carbon-ion irradiation and X-irradiation on the development of rat brain

The effects of carbon-ion irradiation and X-irradiation on the development of rat brain were compared. Twenty pregnant rats were injected with bromodeoxyuridine (BrdU) at 9 pm on day 18 of pregnancy and divided into five groups. Three hours after injection (day 19.0) one group was exposed to 290 MeV/u carbon-ion radiation by a single dose of 1.5 Gy. Other groups were exposed to X-radiation by 1.5, 2.0 or 2.5 Gy, or sham-treated, respectively. Fetuses were removed from one dam in each group 8 h after exposure and examined histologically. Extensive cell death was observed in the brain mantle from the irradiated groups. The cell death after 1.5 Gy carbon-ion irradiation was remarkably more extensive than that after 1.5 Gy X-irradiation, but comparable to that after 2.0 Gy or 2.5 Gy X-irradiation. The remaining rats were allowed to give birth and the offspring were sacrificed at 6 weeks of age. All of the irradiated offspring manifested microcephaly. The size of the brain mantle exposed to 1.5 Gy carbon-ion radiation was significantly smaller than that exposed to 1.5 Gy X-radiation and larger than that exposed to 2.5 Gy X-radiation. A histological examination of the cerebral cortex revealed that cortical layers II-IV were malformed. The defect by 1.5 Gy carbon-ion irradiation was more severe than that by the same dose of X-irradiation. Although the BrdU-incorporated neurons were greatly reduced in number in all irradiated groups, these cells reached the superficial area of the cortex. These findings indicated that the effects of both carbon-ion irradiation and X-irradiation on the development of rat brain are similar in character, and the effect of 1.5 Gy carbon-ion irradiation compares to that of 2.0-2.5 Gy X-irradiation.     

NHEJ通路相关基因在电离辐射所致脑损伤中的表达情况研究

目的 通过对大鼠头部进行不同剂量的照射，研究NHEJ通路相关基因在电离辐射所致脑损伤中的表达情况。方法 利用医用电子加速器装置对SD大鼠分别进行10 Gy、20 Gy、30 Gy的照射，并于照后30天提取动物海马组织中的总RNA；30 Gy照射组在照后6 h、24 h、72 h、7天、30天五个不同时间点提取动物海马组织中的总RNA。使用实时荧光定量PCR技术对NHEJ通路中的XRCC4、XRCC5和XRCC6基因的表达情况进行研究。结果 经照射大鼠海马组织中与DNA修复相关的基因XRCC4、XRCC5和XRCC6表达均有所上调；20 Gy组XRCC4、XRCC5和XRCC6基因的表达量较10 Gy和30 Gy组高；XRCC4基因在照后7天表达量达到最高，而XRCC5和XRCC6基因在照后6 h达到最高，XRCC4、XRCC5和XRCC6基因表达量均在照后30天达到最低。结论 通过本项目研究发现NHEJ通路中与DNA损伤修复有关基因XRCC4、XRCC5、XRCC6在电离辐射所致脑损伤照射不同剂量点及照后不同时间点均上调表达，说明在10、20、30 Gy照射和电离辐射后6 h、24 h、72 h、7天、30天五个不同时间点机体均通过NHEJ通路进行DNA双链修复，且在照后6h和第7天修复能力最强。     

慢性铝接触大鼠不同脑区bcl-2基因的表达

[目的 ]通过对慢性铝接触大鼠不同脑区bcl 2基因表达水平的检测 ,研究神经细胞凋亡在铝中毒引起的学习记忆障碍中的作用。 [方法 ]给SD大鼠腹腔注射不同剂量的AlCl3 溶液 60d ,用跳台法测试其学习记忆能力的改变 ,用免疫组化法测定分析其脑组织不同脑区bcl 2基因表达水平。 [结果 ]与对照组相比 ,染铝组大鼠学习记忆能力明显下降 (P <0 0 5 ) ,大鼠跳台实验结果 ,潜伏期和 5min内错误次数明显增加 (P <0 0 5 )。大脑皮层和小脑各个剂量组bcl 2的表达都升高 (P <0 0 1) ,海马CA3区仅在中剂量组表达升高 (P <0 0 1)。 [结论 ]慢性铝接触可导致大鼠学习记忆障碍 ,出现类AD病人的早老性痴呆样症状 ,bcl 2基因作为重要的神经细胞凋亡抑制基因参与了这一毒性损害过程 ,并在其中起一定的保护作用 ;大脑皮质、海马及小脑部位的大量神经细胞凋亡很可能是铝毒性作用的重要机制之一。     

牛磺酸对锰致大鼠前额皮质神经毒性损害的干预研究

目的 探讨牛磺酸对锰致大鼠前额皮质神经毒性损害的干预作用.方法 取SD雄性大鼠104只,分为4组:(1)空白对照组:腹腔注射等容量生理盐水.(2)染锰组:每天腹腔注射氯化锰溶液15 ms/ks,连续3个月.(3)牛磺酸预防性干预组:染锰剂量和方法与染锰组一致;腹腔注射牛磺酸溶液200 mg/kg,与染锰同时进行,每周3次,连续3个月.(4)牛磺酸治疗性干预组:染锰剂量和方法与染锰组一致;在连续染锰3个月后停止染锰,再给予腹腔注射牛磺酸,每周3次,连续注射3个月.观察大鼠前额皮质神经元的细胞凋亡并检测丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力.结果 (1)锰对大鼠前额皮质的神经元有诱导凋亡的作用,染锰组凋亡率[(20.2±4.3)%]明显高于对照组[(1.8±2.1)%],差异有统计学意义(P<0.05).牛磺酸预防性干预和治疗性干预后,细胞凋亡率下降,与染锰组相比,差异有统计学意义(P<0.05).(2)染锰组MDA含量较对照组升高,SOD活力较对照组降低,差异均有统计学意义(P<0.05).与染锰组相比,牛磺酸预防性干预组SOD活力增加,MDA含量降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 在体内锰通过氧化应激诱导神经细胞凋亡;牛磺酸抑制锰对神经元凋亡的诱导,通过抗氧化而发挥抗锰神经毒性的作用.     

苯并[a]芘对大鼠脑组织中神经细胞凋亡及Bcl-2和Bax基因表达的影响

目的 观察苯并[a]芘(B[a]P)染毒大鼠神经细胞凋亡及凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,以探讨B[a]P对大鼠神经毒性及其作用机制.方法 32只SD大鼠,按体重随机分为4组,每组8只,染毒组分为高、中、低3个剂量组(126.2、63.1、31.5 μg/kg的B[a]P溶液),并设溶剂对照组(50 μl/kg橄榄油),均采用侧脑室微量注射染毒处理,每周1次,连续3周;在染毒3周后采用原位末端缺口标记(TUNEL)法和免疫组织化学法分别对各组大鼠脑组织凋亡细胞的分布及Bcl-2、Bax免疫反应阳性细胞进行观察和检测.结果 TUNEL染色结果显示,在大鼠大脑皮质及海马区的细胞核中可以见到棕黄色的凋亡小体,而且随着染毒剂量的增高,出现凋亡小体的细胞数逐渐增多.与溶剂对照组相比,高剂量组大鼠大脑皮质及海马神经细胞凋亡指数(AI)均明显升高,差异均有统计学意义(P＜0.01或P＜0.05).免疫组化染色结果显示,与溶剂对照组相比,中、高剂量染毒组大鼠大脑皮质及各剂量组海马区神经细胞的Bcl-2蛋白表达均明显下降,Bax蛋白表达均明显升高,各组大鼠皮质及海马神经细胞的Bcl-2/Bax比值均下降,差异均有统计学意义(P＜0.05或(P＜0.01).大鼠大脑皮质及海马区神经细胞AI与Bel-2呈负相关(r=-0.927,P＜0.01;r=-0.934,P＜0.01),AI与Bax呈正相关(r=0.858,P＜0.01;r=0.874,P＜0.01),AI与Bcl-2/Bax比值呈负相关(r=-0.939,P＜0.01;r=-0.942,P＜0.01).结论 B[a]P可引起大鼠大脑皮质及海马区神经元细胞的凋亡,且调控凋亡相关基因Bcl-2、Bax蛋白的表达,在B[a]P致神经细胞凋亡的过程中发挥了重要的作用.     

Orally Administrated Ascorbic Acid Suppresses Neuronal Damage and Modifies Expression of SVCT2 and GLUT1 in the Brain of Diabetic Rats with Cerebral Ischemia-Reperfusion

Diabetes mellitus is known to exacerbate cerebral ischemic injury. In the present study, we investigated antiapoptotic and anti-inflammatory effects of oral supplementation of ascorbic acid (AA) on cerebral injury caused by middle cerebral artery occlusion and reperfusion (MCAO/Re) in rats with streptozotocin-induced diabetes. We also evaluated the effects of AA on expression of sodium-dependent vitamin C transporter 2 (SVCT2) and glucose transporter 1 (GLUT1) after MCAO/Re in the brain. The diabetic state markedly aggravated MCAO/Re-induced cerebral damage, as assessed by infarct volume and edema. Pretreatment with AA (100 mg/kg, p.o.) for two weeks significantly suppressed the exacerbation of damage in the brain of diabetic rats. AA also suppressed the production of superoxide radical, activation of caspase-3, and expression of proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor-α and interleukin-1β) in the ischemic penumbra. Immunohistochemical staining revealed that expression of SVCT2 was upregulated primarily in neurons and capillary endothelial cells after MCAO/Re in the nondiabetic cortex, accompanied by an increase in total AA (AA + dehydroascorbic acid) in the tissue, and that these responses were suppressed in the diabetic rats. AA supplementation to the diabetic rats restored these responses to the levels of the nondiabetic rats. Furthermore, AA markedly upregulated the basal expression of GLUT1 in endothelial cells of nondiabetic and diabetic cortex, which did not affect total AA levels in the cortex. These results suggest that daily intake of AA attenuates the exacerbation of cerebral ischemic injury in a diabetic state, which may be attributed to anti-apoptotic and anti-inflammatory effects via the improvement of augmented oxidative stress in the brain. AA supplementation may protect endothelial function against the exacerbated ischemic oxidative injury in the diabetic state and improve AA transport through SVCT2 in the cortex.     

小剂量γ射线累积照射对大鼠尿液中小分子代谢物影响

目的 探讨小剂量¹³⁷Cs γ射线累积照射对大鼠尿液中小分子代谢物的影响。方法 无特定病原体级健康雄性成年SD大鼠40只，随机分为对照组和照射组，每组20只。照射组大鼠采用¹³⁷Cs γ射线照射，吸收剂量率为0.353 mGy/min，每天累积照射0.083 3 Gy，每3天累积剂量为0.25 Gy；对照组大鼠不作任何处理。分别于照射前1 d和照射开始后第3、6、9、12 d收集大鼠尿液，对照组与照射组开始照射后第6 d同步收集尿样。采用核磁共振技术对大鼠尿样进行检测，结合主成分分析法和偏最小二乘法判别法，分析对照组与各剂量组大鼠尿液中小分子代谢物的差异。结果 小剂量γ射线累积照射后，各剂量亚组大鼠尿液中小分子代谢物发生了变化，各剂量组共发现了5种共同差异代谢物，分别为糖类、瓜氨酸、牛磺酸、柠檬酸盐和尿嘧啶。4个剂量亚组大鼠尿中5种差异代谢物相对水平分别高于对照组（P<0.05）；其中牛磺酸相对水平与累积剂量呈正相关关系（P<0.05）。结论 小剂量γ射线累积照射可造成大鼠尿液中小分子代谢物扰动。     

Effects of gastrodin on amino acids after cerebral ischemia-reperfusion injury in rat striatum

The aim of this study was to explore the effect of gastrodin on the level of amino acids in the striatum in the rats of cerebral ischemia-reperfusion injury. 30 male SD rats were randomly divided into 3 groups: the group of pseudo-operation (normal control group, NC group), the group of cerebral ischemia-reperfusion injury (CIRI group), and the group of cerebral ischemia-reperfusion injury treated with gastrodin (G group). Cerebral ischemia-reperfusion injury was induced through middle cerebral artery occlusion (MCAO). 10 minutes before the operation, the rats in the G group were injected with gastrodin (50 mg/kg) intraperitoneally once. The rats in the CIRI and NC group were injected with the same volume of 10% propylene glycol normal saline intraperitoneally once. The levels of glutamic acid (Glu), aspartic acid (Asp), gamma-aminobutyric acid (GABA), taurine (Tau) in striatum in the rats of the 3 groups were measured with the method of microdialysis-HPLC techniques. The ratio of Glu to GABA was calculated. The volume of cerebral infarction was quantified. This study showed that gastrodin can decrease the volume of cerebral infarction, ameliorate the cerebral injury in the rats of cerebral ischemia-reperfusion. The mechanisms might be that gastrodin can improve the level of amino acids in striatum.     

不同剂量γ射线照射人肝细胞株对BMPR2基因表达的影响研究

目的 探讨人肝细胞株受不同剂量照射及照后不同时间点对骨形态蛋白受体2(BMPR2)的影响,试图为肝细胞的早期损伤提供依据。方法 利用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)技术对人肝细胞株受0.1、0.2、0.5、1、2、4 Gy不同剂量⁶⁰Co γ射线照射及照后6、12、24 h点对BMPR2的表达情况进行研究。结果 照后不同剂量点和不同时间点BMPR2基因和β-actin内参基因的溶解曲线均为单峰,说明均为特异性的扩增产物;照后6 h点BMPR2基因不同剂量的相对定量比值均小于1,说明均为下调表达;照后12 h点BMPR2基因不同剂量的相对定量比值均大于1,说明均为上调表达;照后24 h点BMPR2基因除个别剂量点表现为下调表达趋势(0.2 Gy和2.0 Gy点),其余剂量点均表现为上调表达趋势。结论 BMPR2受不同剂量照射未表现出剂量效应关系,但随着照后时间不同,其表达趋势差异明显。