肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.     

肾素-血管紧张素系统阻滞剂预防早产儿视网膜病变研究

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要效应产物和多种器官有效的生长因子.在早产儿视网膜病变(ROP)等缺血性视网膜病变中,RAS上调,视网膜RAS被激活,刺激具有促微血管渗漏、周细胞迁移、新生血管生成和纤维化功能的血管内皮生长因子(VEGF)等上调.对RAS的阻滞主要通过血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂来实现.RAS阻滞剂在ROP的发生发展过程中可能具有防止和减弱病理性血管生成的作用.对RAS的阻断有望成为ROP的治疗途径.     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与早产儿视网膜病变

眼组织中存在着独立于全身的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），在视网膜新生血管生成、炎症反应和氧化应激等方面发挥着重要作用。目前国内对RAAS在糖尿病视网膜病变中的研究文献较多，但对RAAS在早产儿视网膜病变（ROP）方面的研究却鲜见报道。国外多项研究表明，RAAS在ROP病理过程中也发挥着重要作用，主要体现在促进眼内炎症因子、氧自由基、血管生长因子和新生血管的生成方面。而抑制RAAS中某些成员的活性，显示出一定的抗炎、抗氧化应激、抑制新生血管形成的效应，提示RAAS中的多个成员有望成为防治ROP等增生性眼病的新靶点。进一步探讨RAAS与ROP的关系，将有助于加深对ROP发生发展机制的了解。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变

肾素 血管紧张素系统 (RAS)是维持体内外电解质平衡及血管抗性的主要因素 ,但在糖尿病视网膜病变的发生发展过程中所起的作用研究较少 ,现就RAS与糖尿病视网膜病变的关系作一综述。     

直接肾素阻滞剂Aliskiren预防早产儿视网膜病变

肾素作为肾素-血管紧张素系统（ｒｅｎｉｎ-ａｎｇｉｏｔｅｎｓｉｎｓｙｓｔｅｍ,ＲＡＳ）中上游生长因子,对ＲＡＳ链起着特异性限速的作用。在早产儿视网膜病变等缺血性视网膜病变中,ＲＡＳ上调,视网膜ＲＡＳ被激活,刺激血管内皮生长因子等上调,导致血管渗漏、血管内皮细胞增生和新生血管形成等血管病理性改变。直接肾素抑制剂Ａｌｉｓｋｉｒｅｎ作为阻断ＲＡＳ的新途径,在防止和减弱病理性血管生成的过程中发挥了明显作用。Ａｌｉｓｋｉｒｅｎ的应用有望成为早产儿视网膜病变的预防及治疗途径。     

肾素-血管紧张素系统与糖尿病视网膜病变

肾素-血管紧张素（renin-angiotension-system,RAS）系统生物学作用主要是通过血管紧张素II（angiotensin II,ATII）与其受体（angiotensin type 1 receptor,AT1和angiotensin type 2 receptor, AT2）结合来实现的，因此抑制 ATII的生成及阻断ATII与其受体的结合，会起到对RAS作用的抑制。现已证实，视网膜存在独立的RAS系统；糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）时，视网膜局部ATII及血管紧张素转化酶（ang iotensin converting enzyme,ACE）活性增高。抑制血管紧张素I（angiotensin I，AT I）转化 成ATⅡ的药物即血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors ,ACEI）和AT2受体阻断药氯沙坦等将为防治DR提供新思路。现就ATII、ACE、ACEI 、AT1受体拮 抗剂与DR的关系及其作用机制等方面作一综述。（中华眼底病杂志，2003，19：333-404）     

血管紧张素Ⅱ和血管内皮生长因子在视网膜新生血管中的表达及意义

目的:探讨血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在视网膜新生血管发生发展中的作用。方法:随机对照实验研究。选取7d龄C57BL/6J新生小鼠40只,随机分为2组:正常对照组和高氧模型组,每组20只,高氧模型组建立氧诱导视网膜病变模型。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜Ang II和VEGF蛋白的表达。采用独立样本t检验和Pearson相关分析进行统计学分析,以P<0.05作为差异具有统计学意义。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧模型组较正常对照组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:高氧模型组(43.23±2.57)个较正常对照组(1.37±0.93)个明显增多,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜Ang II蛋白表达水平:高氧模型组(0.365±0.004)较正常对照组(0.035±0.003)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:高氧模型组(0.372±0.004)较正常对照组(0.049±0.007)明显上调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:Ang II促血管生成的作用与VEGF存在明确的联系,Ang II通过上调VEGF参与视网膜新生血管的形成。     

雌激素干预早产儿视网膜病变的研究进展

早产儿视网膜病变(ROP)是一种以视网膜新生血管为主要病理改变的疾病,是儿童致盲的主要原因之一。目前主要采取激光或手术治疗,损伤较大且效果不理想,因此寻找有效的药物途径来预防ROP的发生成为研究热点。血管内皮生长因子(VEGF)是一种已知的促新生血管生成物质,在ROP的发病过程中起关键作用,雌激素通过调控VEGF减少新生血管生成,从而防止ROP的发生。本文将围绕早产儿视网膜病变新生血管,VEGF以及雌激素三者之间的关系进行综述。     

血管紧张素转换酶抑制剂抑制小鼠视网膜新生血管的实验研究

目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)对视网膜新生血管(retinal neov-ascularization,RNV)的抑制作用。方法:采用随机对照实验研究。选取7天龄C57BL/6J新生小鼠36只,随机分为2组:高氧组和ACEI组,每组18只。ACEI组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后每日分别ip卡托普利10mg/kg和等量生理盐水,连续5d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,ACEI组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:ACEI组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜AngII蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:早期应用ACEI可一定程度抑制RNV形成。     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用,在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下,参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本文就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子在糖尿病视网膜病变发病机制中的研究进展

血管内皮生长因子具有促进血管通透性增加、细胞外基质变性、血管内皮细胞迁移、增殖和血管形成等作用，在缺氧、胰岛素、糖基化终产物、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、内毒素、生长因子等因素影响下，参与糖尿病视网膜病变的发生发展。本就近年来国内外对VEGF的理化特性、生物学效应、各种影响因素作用的分子生物学机制以及VEGF参与糖尿病视网膜病变发生发展的研究进展作一综述。     

玻璃体内注射贝伐单抗治疗早产儿视网膜病变的临床进展

血管内皮细胞生长因子(VEGF)在早产儿视网膜病变(ROP)的发生过程中发挥重要作用.在ROP的新生血管增生阶段,应用抗VEGF类药物抑制VEGF可以阻断视网膜血管的异常增生.本文就抗VEGF类药物贝伐单抗(Avastin)单纯玻璃体内注射、玻璃体内注射联合视网膜光凝或玻璃体切除手术等不同方式治疗ROP的临床研究进行回顾,并就贝伐单抗治疗ROP的安全性评价进行汇总.     

胰岛素样生长因子-1与早产儿视网膜病变

早产儿视网膜病变(ROP)是儿童主要的致盲眼病之一。氧调节和非氧调节生长因子均参与ROP的发生。血管内皮生长因子(VEGF)是一种重要的氧调节因子,其在新生血管形成中的重要作用已逐渐被认识,而非氧调节生长因子(胰岛素样生长因子-1,IGF-1)可能与早产儿脱离子宫内环境有关。本文主要讨论IGF-1和VEGF在ROPⅠ、Ⅱ期病变中的作用,以期能在早期评价个体的ROP发生倾向,及早进行干预,降低ROP发生率。     

12-脂氧化酶与糖尿病视网膜病变的相关性

糖尿病视网膜病变是糖尿病微血管病变的严重眼部并发症,当前研究认为视网膜的炎症损伤在糖尿病视网膜病变早期发挥重要作用.12-脂氧化酶是一种多元不饱和脂肪酸的氧化酶,其最终过氧化产物为12-羟基二十碳四烯酸.研究证明,12-羟基二十碳四烯酸可以上调血管紧张素Ⅱ的水平,参与白细胞淤滞、毛细血管周细胞凋亡,导致慢性氧化应激,影响视网膜新生血管的形成.上述改变均是糖尿病时视网膜发生病理改变的重要环节.本文主要综合近年来国内外研究成果,详述12-脂氧化酶对糖尿病视网膜病变早期微血管病变发生的影响.     

血管紧张素2调节糖尿病视网膜病变血-视网膜屏障渗透性的作用

目的虽然血管内皮生长因子在调节糖尿病视网膜病变(dia-betic retinopathy,DR)血-视网膜屏障的渗透性中发挥重要的作用,我们推测其他因子,包括血管紧张素(如Ang-1、Ang-2)可能也发挥同样的作用。本研究通过检测DR动物模型中Ang-2的表达变化,探讨其     

早产儿视网膜病变抗VEGF治疗进展

早产儿视网膜病变(retinopathy of prematurity, ROP)是发生于早产儿的一种未成熟视网膜血管增生性眼病,是发展中及发达国家儿童致盲的主要因素。ROP的传统治疗方法是视网膜激光光凝或冷冻治疗,但凝固治疗可导致视网膜永久性破坏,存在发生视野缺损、高度近视等并发症风险。玻璃体腔注射抗血管内皮细胞生长因子(VEGF)药物治疗ROP后视网膜功能的发育比凝固治疗更趋向正常,再加上操作简便、耗时短等优点,玻璃体腔注射抗VEGF药物逐渐成为ROP的重要治疗方式; 在Ⅰ区ROP、Ⅱ区后部ROP和急进型ROP治疗中为首选治疗方式。但是抗VEGF药物治疗ROP所致的严重系统并发症、最低有效剂量及后期复发情况等问题尚待进一步研究。本文将对ROP抗VEGF治疗现状进行综述。     

血管紧张素Ⅱ在单基因遗传db/db糖尿病小鼠视网膜中的表达

目的研究血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ，AngⅡ)在C57BL／KsJ db／db糖尿病小鼠视网膜中的表达及其与病程的关系。方法选用2周龄db／db小鼠24只，其db／ 型同性同窝瘦型鼠为对照。取2月龄、6月龄、9月龄、12月龄C57BL／KsJ db／db糖尿病小鼠的眼球，制成石蜡切片，行免疫组织化学染色，进行免疫定位及用计算机一图像分析仪对视网膜神经节细胞层的AngⅡ进行灰度和面密度分析。结果在糖尿病早期db／db小鼠的视网膜中AngⅡ即有表达，并随病程的进展表达增强，AngⅡ主要表达在视网膜的神经节细胞层、内核层和视网膜血管。结论在糖尿病早期眼内的PingⅡ即已激活，AngⅡ可能参与糖尿病视网膜病变的发生与发展。     

肾素-血管紧张素系统在糖尿病视网膜病变中的研究进展

糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)是糖尿病严重的微血管并发症之一,是目前发达国家成人致盲的主要原因。随着社会的进步和人民生活水平的提高,糖尿病的发病率日趋增多,已经成为危害人类健康的一种严重的侵犯全身多个系统的代谢病,其所引起的眼部并发症成为目前世界上主要的致盲眼病之一。因此,研究DR的发病机制,探讨其治疗途径,是当前眼科领域攻关的重要课题。最新的研究表明,眼部组织具有独立合成肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的能力,而且RAS参与了DR的发生发展,阻断RAS对于阻止和治疗DR可能具有重要价值。     

肾素-血管紧张素系统在年龄相关性黄斑变性中的研究

年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)是一种常见于50岁以上人群的慢性进行性退化的黄斑疾病,是发达国家老年人视力丧失的主要原因.在我国随着人口老龄化的到来,该病的发病率也逐年上升,但其发病机制尚不明确.最新研究表明,眼局部具有独立形成肾素-血管紧张素系统(rennin-angiotensin system,RAS)的能力,并且多项研究表明RAS在AMD的早期和晚期均直接参与了疾病的发生发展,在AMD的发病过程中起到了重要作用,本文就关于RAS在AMD中的作用机制做一简要综述.     

眼局部肾素血管紧张素系统与青光眼

青光眼的发生和发展是多因素造成的,治疗和预防也是多方面的.随着研究的深入,眼局部组织的肾素血管紧张素系统(RAS)在这一疾病中的作用日益受到重视.就RAS在青光眼的诊断、治疗及病理生理中的作用进行综述.