训练Wisar大鼠急进高原并运动力竭后血气变化与肺损伤的干预防护研究

目的:通过训练大鼠急进高原模型从血气分析与肺的损害,研究干预对训练大鼠肺组织和呼吸功能的损伤与防护。方法:在1 520 m环境设实验组(EG)使用中药抗疲Ⅰ号加入常规饲料中喂养;对照组(CG)常规饲料喂养。EG、CG各40只游泳训练4周后,各选30只3 h急进3 850 m静息1.5 h,从中各选10只作为静息对照采集标本,其余EG、CG各20只游泳至力竭后,1 h2、4 h雌雄不分采集股动脉血分析血气。结果:EG与CG相比,血气变化均有显著性差异(P<0.05,P<0.01),肺组织HE染色CG肺泡壁结构不清晰,有红细胞和液体渗出;EG肺泡结构清晰,肺泡内无渗出。结论:结果提示没有防护的训练大鼠模型CG动脉血气水平恢复较为缓慢,肺代谢功能下降,这与训练大鼠个体内环境多个环节失衡是相互联系的,需要进一步的系统研究。从肺脏组织形态情况看,CG肺组织明显差于EG且有病理损害,揭示大鼠运动能力高低的机制。因此提示过度训练、改变运动集训环境或进入高海拔地区作业训练更要特别注重加强劳动和训练防护。     

中药抗疲Ⅰ号对训练Wistar大鼠急进高原并运动力竭后的骨骼肌组织及其糖元的影响

本文通过观察训练大鼠急进高原模型骨骼肌肌糖元及其组织形态的改变，研究训练对骨骼肌的损伤及防护。作者选取160只7周龄二级Wistar大鼠，雌雄各半。于1520m实地环境随机分为雌、雄实验组（EG）和对照组（CG）各40只，EG组使用中药抗疲Ⅰ号加入常规饲料中喂养，CG组常规饲料喂养，两组游泳训练4周后，各选30只3h急进3850m实地静息1．5h，从中各选10只作为静息对照采集标本，     

中药抗疲Ⅰ号对训练Wistar大鼠急进高原并运动力竭后的脑组织及其DNA的影响

本文通过观察训练大鼠急进高原模型脑组织形态及脑组织DNA水平的改变,研究训练对大鼠脑组织的损伤及防护效果。作者选取160只7周龄二级Wistar大鼠,雌雄各半,于1 520 m实地环境随机分为雌、雄实验组(EG)和对照组(CG)各40只,雌、雄大鼠体重均为:EG(195.33±10.60)g,CG(196.67±11.76)g。EG组使用中药抗疲Ⅰ号加入常规饲料中喂养,CG组常规饲料喂养,两组游泳训练4周后,各选30只3h急进3 850 m实地静息1.5h,从中各选10只作为静息对照采集标本,EG、CG各20只游泳至力竭后,1h、24h采标本。结果:EG与CG相比脑组织DNA水平差异均有显著性,EG…     

自噬在劳力性热射病大鼠急性肺损伤中的作用

目的 探讨自噬在劳力性热射病（EHS）大鼠急性肺损伤中的作用。方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分成4组：正常对照组、EHS组、EHS+巴弗洛霉素A1（Baf A1）组、EHS+雷帕霉素（RAPA）组,每组15只。后两组大鼠分别在建模前连续腹腔注射Baf A1及RAPA（1 mg/kg,1次/d,连续4 d）。建立大鼠EHS模型,观察5 h后麻醉取材,比较各组肺组织形态学变化,行动脉血气分析,测定肺系数及伊文思蓝（EB）渗出量,HE染色观察肺组织病理学变化,原位末端转移酶标记法（TUNEL）观察肺组织凋亡情况,Western blotting检测肺组织中微管相关蛋白1轻链3（LC3）-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及p62蛋白表达水平。结果 与正常对照组比较,EHS组大鼠肺组织肿胀明显,液体渗出较多;动脉血氧分压（PaO₂）下降,动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）升高;肺系数、EB渗出量明显增加;HE染色及凋亡染色显示肺泡间隔及肺泡壁增厚不均,肺泡渗出及凋亡细胞数增多,差异有统计学意义（_P<0.05）。与EHS组比较,EHS...     

富氧吸入对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用

目的 探讨富氧吸人对大鼠模拟急性高原肺水肿的防护作用.方法 将44只健康雄性Wistar大鼠随机分为4组,分别为对照组、低压低氧组、连续富氧组、夜间富氧组,每组11只.除对照组外,其余3组均置于模拟6000 m海拔高度的低压舱中48 h.富氧干预48 h后,测定各组大鼠的肺湿干比、肺泡灌洗液（bronchoalveolar lavage fluid,BALF）血清和肺组织匀浆一氧化氮（nitric oxide,NO）含量、一氧化氮合酶（nitric oxide synthase,NOS）及肺组织病理学改变.结果 与对照组相比,低压低氧组大鼠BALF蛋白浓度及肺湿干比显著升高（P＜0.01）、血清及肺组织匀浆中NO 含量、NOS降低（P＜0.01）.病理学显示低压低氧组大鼠有肺泡间隔增宽、间质充血、炎细胞浸润等间质性肺水肿表现.连续富氧及夜间富氧均可降低肺泡灌洗液的蛋白浓度及肺湿干比,提高大鼠血清和肺组织内的NO含量、NOS活性,减轻肺泡间隔增厚、炎细胞浸润及肺泡出血,且连续富氧组与夜间富氧组各项指标差异无统计学意义.结论 富氧吸人可以通过提高体内的NO含量、NOS活性来防护大鼠急进高原肺水肿,夜间富氧与连续富氧防护效果无明显差别.     

二氧化硫污染对运动大鼠血清和肺组织IL-6、TNF-α水平的影响

目的:探讨不同浓度SO2污染对运动大鼠血清和肺组织白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,从细胞因子的角度揭示SO2污染对运动大鼠毒作用的免疫学机制.方法:48只SD大鼠随机分为空白对照组(SG)、单纯运动组(EG)、高污染运动组(HEG)、高污染安静组(HSG)、中污染运动组(MEG)、中污染安静组(MSG)、低污染运动组(LEG)和低污染安静组(LSG),每组6只.除SG和EG外,其余各组置于不同浓度S02污染环境中(5mg/m3,10mg/m3,15mg/m2),运动组大鼠进行跑轮运动(8m/min,2h/天,共10天).采用放射免疫法检测血清和肺组织IL-6、TNF-α含量.结果:EG大鼠血清和肺组织IL-6水平较SG显著升高(P＜0.05);HEG、MEG、LEG大鼠血清及肺组织IL-6、TNF-α均较SG显著升高(P＜0.01),且HEG、MEG大鼠IL-6和TNF-α较HSG、MSG上升更明显(P＜0.01,P＜0.05),LEG大鼠肺组织IL-6和TNF-α较LSG显著升高(P＜0.05).结论:SO2污染环境中运动可引起体内致炎细胞因子高表达,低浓度SO2污染下运动对肺组织的致炎作用较血清更明显.     

NF-κB在高原地区严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织中的表达及其意义

目的：探讨高原地区严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织中NF-κB的变化规律及其意义。方法：雄性Wistar大鼠240只,分别在1517m和3848m两个海拔高度随机分为延迟复苏组（DFR,n=50）、即时复苏组（IFR,n=60）和对照组（CG,n=10）,建立30%Ⅲ度烫伤模型,分别于伤后1、6、12、24、72和168h取材,观察肺组织病理学改变及NF-κB的表达。结果：随着海拔高度增加,肺组织病理变化越明显,且DFR组较IFR组差异显著。NF-κB阳性表达位于肺泡上皮细胞核或胞浆,高海拔组表达强度高于低海拔组,实验组高于对照组,各海拔高度DFR高于IFR组（P〈0.05）。结论：NF-κB表达强度变化与高原地区严重烫伤延迟复苏大鼠肺组织损伤有关。     

大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA轴影响的对比研究

目的:对比分析大负荷运动训练与模拟失重对大鼠HPA(下丘脑-垂体-肾上腺)轴的影响及其作用机制。方法:40只雄性SD大鼠随机分为安静对照组、游泳训练组、后肢悬垂(模拟失重模型)组,游泳训练组又分为运动即刻组和运动后恢复24小时组;游泳训练大鼠进行6周递增负荷游泳运动训练,后肢悬垂大鼠在完成腹股沟管环缩手术后1周开始为期6周的尾部悬吊;大鼠断头处死后,取血样检测T(睾酮)与ACTH(促肾上腺皮质激素),分别检测下丘脑CRH(促肾上腺皮质激素释放激素)、垂体ACTH与睾丸组织T水平。结果:游泳训练运动后即刻组大鼠血清ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05),游泳训练运动后即刻组与恢复24小时后以及后肢悬垂组大鼠垂体ACTH水平显著高于安静对照组(P<0.05);游泳训练运动后恢复24小时组大鼠下丘脑CRH水平较安静对照组有所升高,但无统计学意义(P=0.108),后肢悬垂组大鼠下丘脑CRH水平显著高于安静对照组(P<0.05)。结论:大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠持续处于应激状态,垂体ACTH与下丘脑CRH显著增加可能会抑制HPG(下丘脑-垂体-性腺)轴有关激素的合成与分泌,这可能是大负荷运动训练与模拟失重导致大鼠血清睾酮水平下降的原因之一。     

高脂饮食对大鼠肺组织CTGF的影响

目的建立高脂饮食大鼠模型,测定肺组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)和结缔组织生长因子(CTGF)含量,探讨高脂饮食与肺间质损伤的关系。方法 SD大鼠20只,随机分为高脂饮食组与对照组各10只,每日分别给予高脂(脂肪占71%总热量)和对照(脂肪占35%总热量)Lieber-DeCarli液体饲料单笼喂养,不再提供饮水。各组动物均于12周后处死,HE染色观察肺组织结构;Masson染色观察肺间质中胶原成分;比色法测肺组织中SOD、MDA、HYP含量,酶联免疫法测肺组织中CTGF的含量。结果病理观察高脂组肺泡及肺泡间隔炎性细胞浸润,部分肺泡壁破坏、塌陷,肺泡间隔中胶原纤维沉积增多、间隔增宽,高脂组肺组织匀浆MDA、HYP、CTGF含量高于对照组,SOD含量低于对照组。结论高脂饮食大鼠肺组织CTGF表达增加,肺泡结构破坏和间质胶原增加,高脂饮食可能是引起肺间质损伤的因素之一。     

有氧运动对大鼠大脑皮质和海马组织Wnt/β-Catenin信号通路的影响

目的:探讨有氧运动对大鼠大脑皮质和海马组织Wnt/β-Catenin信号通路的影响,为揭示有氧运动改善神经系统功能提供一定的理论基础。方法:雄性6周龄SD大鼠(n=40)随机分为安静对照组(CG组,n=20)和运动组(EG组,n=20)。EG组大鼠进行为期8周的跑台训练。最后一次训练结束后48小时,分离所有大鼠大脑皮质和海马组织。通过荧光定量PCR和Western blot检测各组大鼠大脑皮质和海马组织中Wnt、β-Catenin、LRP5、LRP6、Axin1、CK1以及GSK3βmRNA和蛋白含量及其磷酸化水平。结果:经过8周跑台训练后,EG组大鼠大脑皮质和海马组织Wnt1和Wnt3两种亚型mRNA和蛋白含量均显著高于CG组;β-Catenin mRNA水平虽未发生显著变化,但其蛋白含量却显著高于CG组,同时其Ser33/Ser37和Thr41/Ser45位点的磷酸化水平显著低于CG组。EG组LRP5和LRP6 mRNA和蛋白含量均显著高于CG组;而Axin1和CK1 mRNA和蛋白含量均显著低于CG组。EG组GSK3βmRNA和蛋白含量并未发生显著改变,但其Ser9位点的磷酸化水平显著高于CG组。结论:有氧运动能够提高大鼠大脑皮质和海马组织中Wnt和Wnt受体蛋白LRP5及LRP6的含量;降低Axin1和CK1的含量;抑制GSK3β的活性;从而降低了β-Catenin的磷酸化水平,提高其稳定性。因此,有氧运动能够增强大鼠大脑皮质和海马组织Wnt/β-Catenin通路信号活性,激活下游基因的转录。     

不同游泳运动后大鼠下丘脑视上核、室旁核内Fos蛋白表达的变化

目的:观察游泳运动后大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位、分布和时效性表达规律,探讨下丘脑对不同形式运动的调节机制。方法:将55只大鼠随机分为对照组(n=5)和运动组(n=50),运动组又分为持续运动组(n=25)和间歇训练组(n=25)。持续运动组每天游泳2次,每次150min,中间休息120min;间歇训练组每天游泳1次,负重游泳6min后休息4min,反复训练10组。免疫组织化学ABC法检测不同形式运动后即刻(0h)、0.5h、1h、2h、4h大鼠下丘脑内Fos蛋白的定位和分布,并进行图像分析。结果:(1)对照组大鼠下丘脑内Fos阳性神经元少量散在分布;运动组明显增多,在视上核(SON)、室旁核(PVN)等处成簇分布,核团界限清晰。(2)在室旁核小细胞部(pPVN),持续运动组游泳结束后1h Fos阳性神经元数目显著升高达峰值,然后回落;间歇训练组在运动结束后2h达峰值,较运动结束后即刻阳性神经元数显著增多(P<0.05),同一时刻间歇训练组表达显著高于持续运动组(P<0.05);室旁核大细胞部(mPVN)内,持续运动组Fos阳性神经元数在运动结束后持续升高,2h后显著下降,而间歇训练组各时刻阳性神经元数变化无统计学意义。(3)在SON内,大鼠游泳运动结束后4h内Fos阳性神经元数目维持在较高水平,两组内各时间点间无显著性差异(P>0.05)。结论:下丘脑SON和PVN在运动后机体调节中起重要作用,pPVN对不同形式运动性应激反应具有较高灵敏度。     

高脂饮食大鼠高住高练模型的建立

目的:建立高脂饮食致肥胖大鼠的高住高练0～4周动物模型,观察高住高练对肥胖大鼠的时序性影响。方法:出生21天离乳SD雄性大鼠280只,体重(42.7±4.7)g,随机选20只普通饲料喂养,其余260只高脂饲料喂养,自由饮食饮水。饲养10周后,随机选取普通饮食大鼠和高脂饮食大鼠各10只,称重、量身长,计算体重指数;取肾周和附睾脂肪垫称重计算脂体比;取血测血脂;从体重、体脂和血脂角度验证肥胖与否。验证肥胖后从高脂饮食组挑选出160只肥胖大鼠,进行适应性训练,确定常氧下训练强度为26 m/min。根据适应训练的情况保留130只大鼠进行正式实验,分成对照组,低住低练1、2、3、4周组,低氧安静1、2、3、4周组,高住高练1、2、3、4周组,保证各组间大鼠体重无显著性差异。用水平动物跑台进行耐力训练,持续运动1 h/d,6 d/w,1～4 w。低氧氧浓度为13.6%(约相当于3500 m高度)。根据血乳酸确定低氧下训练强度。结果:饲养10周后,普通饮食大鼠体重(425.1±54.2g)和身长(24.0±1.3cm)均显著(P<0.05)高于高脂饮食大鼠(362.7±37.9 g;22.3±0.7 cm),两组大鼠肾周脂肪和附睾脂肪重绝对值之间无显著差异,高脂饮食大鼠体重指数(320.39±13.55)和脂体比(0.99±0.15)%均高于普通饮食组(305.48±11.49,0.61%±0.29%),且具有显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)差异。高脂饮食大鼠胆固醇(1.91±0.26 mmol/L)、甘油三酯(0.59±0.25mmol/L)水平显著性(P<0.05)和高度显著性(P<0.01)高于普通饮食组(1.58±0.21 mmol/L、0.40±0.14 mmol/L),高脂饮食组大鼠低密度脂蛋白(0.20±0.04 mmol/L)与普通饮食组大鼠(0.15±0.03mmol/L)比较,高度显著性升高(P<0.01)。常氧26 m/min与低氧21 m/min运动后大鼠血乳酸较为接近。结论:(1)高脂饮食大鼠具有体脂比例、大鼠体重指数和血脂代谢紊乱的多重表现,可视为肥胖造模成功。(2)常氧下25～26 m/min的训练强度和13.6%低氧下20～21 m/min的训练强度相对于高脂饮食大鼠的代谢反应来说是相同的。     

血管紧张素Ⅱ在大鼠全氟异丁烯急性吸入性肺损伤中的作用初探

目的：初步探讨血管紧张素Ⅱ（ angiotensinⅡ, AngⅡ）在大鼠全氟异丁烯（ PFIB）急性吸入性肺损伤中的作用。方法28只雄性Wistar大鼠,随机分为空白对照组（0 h）和PFIB染毒后1、2、4、8、16和24 h活杀组（n＝4）。其中PFIB染毒组头部暴露动态吸入PFIB染毒（剂量为145 mg/m3×8 min）,空白对照组于过滤空气暴露8 min。分别在染毒后相应时间点收集大鼠肺组织、血浆和支气管肺泡灌洗液（ brochoalveolar lavage fluid ,BALF）等样本,测定肺湿/干重比（ W/D）、BALF蛋白含量,并进行肺组织病理学检查;同时测定肺组织匀浆与血浆中AngⅡ含量及肺组织匀浆血管紧张素转换酶（ angiotensin converting enzyme ,ACE）活性。结果大鼠PFIB染毒后16 h肺W/D和BALF中蛋白含量显著升高,发生急性肺间质与肺泡水肿,伴大量多形核白细胞渗出,染毒后24 h肺损伤程度明显缓解。肺组织AngⅡ含量在染毒后8 h前各时点呈现升高的趋势,但无统计学意义,染毒后16 h与24 h则显著低于空白对照组;血浆中AngⅡ含量与肺组织ACE酶活性在染毒后各时点呈现一定程度的波动,但与对照组比较均无显著性差异。结论大鼠吸入PFIB中毒后肺组织ACE活性及AngⅡ含量与肺损伤程度未见明显关联,其病理学意义有待进一步探讨。     

缺氧复合氰化钠中毒对大鼠BALF和肺组织磷脂含量的影响

目的研究缺氧合并氰化钠(NaCN)中毒对大鼠肺支气管灌洗液(BALF)和肺组织中磷脂含量的影响。方法雄性SD大鼠72只,随机分为平原实验组和高原实验组。高原实验组动物置于低压舱(4000m,61kPa,舱内温度20±3℃)内,平原实验组置于普通试验室(海拔308m,大气压97.7kPa,室温20±3℃)内3d后进行实验。每组设0、0.5、1、2、4、6h等6个观测点,0h时点大鼠不注射NaCN,其余大鼠腹腔注射NaCN(3.6mg/kg),于注射后0、0.5、1、2、4h和6h时点放血处死动物,取全肺,分别检测肺/体比值,肺干/湿重比,制取BALF及肺组织匀浆,定磷法测总磷脂(TPL)含量。结果高原实验组部分大鼠鼻腔有少量泡沫状血性分泌物流出,注射后1h内3只动物中毒死亡。平原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量显著增加(P<0.05),而肺组织中TPL含量明显降低(P<0.05)。高原实验组大鼠NaCN中毒后,肺/体比值、肺干/湿重比、BALF中TPL含量增加更显著(P<0.05),肺组织中TPL含量降低更明显(P<0.05)。结论缺氧和氰化物中毒可能对肺组织存在联合损伤效应。     

赤芍对大鼠内毒素急性肺损伤丝裂原活化蛋白激酶p38/NF-κB/iNOS的影响

目的 观察赤芍对大鼠内毒素性急性肺损伤(acute lung injury,ALI)丝裂原活化蛋白激酶p38(p38MAPK)/NF-κB/诱导型-氧化氮合酶(iNOS)信号通路的影响,探讨其防治作用的分子机制. 方法采用大鼠内毒素ALI模型,40只Wistar大鼠完全随机分为假手术对照组(A组)、内毒素组(B组)、赤芍治疗组(C组)、赤芍预防组(D组)和SB203580组(E组),每组8只大鼠.观察赤芍对肺组织中p38MAPK、NF-κB和iNOS表达的影响,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织丙二醛(MDA)含量及血清NO含量的变化,于LPS滴注后6 h行血气分析,并进行病理学观察. 结果与A组比较,B、C、D和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达显著增强,肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA含量和血清NO含量显著增加,PaO2和HCO3-明显降低(P<0.05或0.01);与B组比较,C、D组和E组p38MAPK、NF-κB和iNOS表达明显降低(P<0.05);肺泡灌洗液中性粒细胞比和蛋白含量、肺组织MDA显著减少,PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或<0.01).病理学显示C、D组和E组肺组织损伤程度较B组明显减轻;c、D、E组之间各项指标差异无统计学意义.结论 赤芍对内毒素性ALI的防治作用可能与抑制p38MAPK/NF-κB/iNOS信号通路密切相关.     

不同液体复苏对大鼠急性失血后早期肺的影响

目的 分析临床常用液体对创伤失血性休克液体曼苏后肺组织的影响,为创伤失血性休克实施理想的液体复苏治疗提供依据。方法 比较急性失血大鼠以不同液体复苏后血清细胞因子水平、肺通透性指数变化及肺组织形态学改变。结果 乳酸林格氏液(LR)组血清TNFα,IL-6水平高于其它各组,胶体复苏组支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量明显高于晶体组,病理检查肺泡腔渗出液最明显．结论 急性失血以不同液体复苏后早期即出现程度不同的肺损伤;TNFα及IL-6是介导此损伤的重要介质：大量胶体复苏后肺泡中蛋白渗出显增加对此娄肺损伤的发展不利。     

普通饮食诱导的肥胖倾向和肥胖抵抗倾向大鼠胃组织和血浆ghrelin的研究

目的:探讨大鼠胃组织和血浆ghrelin表达水平对普通饲料诱导的肥胖倾向(obesity-prone,OP)与肥胖抵抗倾向(obesity-resistance-prone,ORP)形成的作用。方法:16只健康雄性Wistar大鼠,普通饲料(脂肪供能比为14.8%)喂养10周后,根据其腹脂/体重比值大小选入OP组与ORP组,每组7只。记录体重和摄食量,测定内脏脂肪含量和空腹血糖、血脂、血胰岛素和血浆ghrelin水平,以及胃组织ghrelin蛋白表达水平。结果:OP组大鼠体重增量、能量利用率、内脏脂肪含量明显高于ORP组(P<0.01);与ORP组大鼠相比,OP组血糖、甘油三酯、胰岛素水平显著升高(P<0.05),血浆ghrelin水平有降低趋势(P=0.14);OP组大鼠胃组织ghrelin表达显著高于ORP组(P<0.01);大鼠胃组织ghrelin表达水平与体重增量、能量利用率、肾周与睾周脂肪、空腹血糖呈正相关关系(P<0.05),与胰岛素敏感指数呈负相关关系(P<0.05)。结论:胃组织ghrelin表达水平较高或较低很可能是大鼠形成OP或OPR的重要影响因素。     

+Gz暴露后大鼠相关血管活性物质的变化

目的 探讨 Gz暴露后大鼠血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET-1)、肾上腺髓质素(ADM)的变化，为 Gz防护研究提供实验依据。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分成对照组、 5Gz及 10Gz暴露后30min及6h五组，每组6只。分别于暴露后30min和6h后处死大鼠取血及心脏、肺组织，测定血浆NO、ET-1、ADM含量及反转录聚合酶链反应(RT-PCR)定量检测方法检测心脏、肺组织eNOSmRNA表达水平。结果 Gz暴露后大鼠血浆中NO、ADM含量及心脏和肺组织eNOSmRNA表达水平显著增高，血浆中ET-1含量显著减低。结论 Gz暴露后大鼠NO、ET-1、ADM出现抗损伤代偿性改变。     

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠内皮素和一氧化氮的影响

目的 :探讨游泳锻炼是否能改善慢性低氧高二氧化碳大鼠的内皮素 (ET)与一氧化氮 (NO)的代谢。方法 :31只SD大鼠先随机分成舱外正常对照组 (NC ,10只 )与慢性低氧高二氧化碳 (CHH)模型组。 4周后 ,模型组又随机分为模型对照组 (HC ,8只 )与游泳锻炼组 (HS ,13只 )。HS组大鼠每天游泳 30分钟 ,每周 6天 ,共 4周。比色分析法测一氧化氮代谢产物 (NO-x) ,放免法测ET。结果 :(1)游泳锻炼使慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆、肺组织匀浆的NO-x 明显升高。 (2 )游泳运动有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠血浆ET含量的作用。 (3)游泳能调整慢性低氧高二氧化碳大鼠失调的ET/NO-x 比例。结论 :游泳锻炼能提高慢性低氧高二氧化碳大鼠的一氧化氮水平 ,降低其内皮素水平。     

乌司他丁对急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响

目的 研究乌司他丁在脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(ALD时的肺保护作用机制.方法 36只健康雄性SD大鼠,随机分为3组:正常对照组(NC组),肺损伤组(LPS组)和乌司他丁治疗组(UTI组),每组12只.复制大鼠ALI模型,LPS组经股静脉缓慢注射LPS 5mg/kg;UTI组在注射LPS后,继续由股静脉注入UTI 50 000U/kg;NC组注入2ml 0.9%氯化钠注射液.各组分别于给药完毕后2、4h测定动脉血氧分压(PaO2),然后经颈动脉放血处死6只动物,收集肺标本测定肺组织湿/干(W/D)质量比值,肺组织匀浆中髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)含量,光镜下检查肺组织病理形态学改变,检测肺组织TNF-α蛋白含量和核转录因子-κB(NF-κB)的表达.结果 与NC组比较,LPS组2、4h时的PaO2值均明显下降(P<0.01);UTI组各时间点PaO2均高于LPS组(P<0.05),低于NC组(P<0.05).UTI组和LPS组之间PaCO2未见明显差异(P>0.05).UTI组和LPS组肺组织的W/D比值较NC组均有明显增高(P<0.05),但前两者之间并无明显差异(P>0.05).肺组织病理学检查可见小叶结构紊乱,大量炎性细胞浸润,肺泡腔可见明显出血、渗出,UTI组也存在上述损伤性改变,但程度较LPS组轻.LPS组MPO活性、MDA含量明显高于NC组和UTI组(P<0.05).LPS组TNF-α蛋白含量、NF-κB表达量均明显高于UTI组(P<0.05).结论 在内毒素诱导ALI时,早期使用UTI能够抑制中性粒细胞和NF-κB活化,减少TNF-α的生成,具有较好的肺保护作用.