微生态制剂美常安对高脂饮食所致的脂肪肝炎TNFα和PPARγ的影响

目的探讨TNFα和PPARγ在高脂饮食所致脂肪性肝炎形成中的作用,微生态制剂防治非酒精性脂肪性肝炎的作用机制。方法雄性SD大鼠40只随机分为4组,每组10只。正常组普通饲料喂养;模型组喂高脂饲料,微生态制剂治疗组分别在喂饲高脂饲料12周后予美常安灌胃;饮食治疗组在喂饲高脂饲料12周后改为普通饲料喂养,16周末处死各组大鼠,测定血清转氨酶(ALT、AST)和肿瘤坏死因子α(TNFα)水平,肝匀浆丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)活性,观察肝组织学改变,免疫组化法测PPARγ表达。结果模型组大鼠肝组织MDA含量与正常组比较,(8.38±1.32μmol/g vs 5.08±0.91μmol/g,P<0.01)明显增高,血清TNFα水平(2.48±0.50μg/L vs 0.82±0.18μg/L,P<0.01)明显增高,而SOD活性(148±26 kNU/gt vs 198±25 kNU/gt,P<0.01)明显降低,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度计分均显著增高(P<0.05),PPARγ阳性表达细胞明显减少(P<0.05),但与脂肪变性的严重程度无关,而与肝组织的炎症活动度呈负效关系。微生态制剂治疗组各项指标较模型组有明显改善(P<0.05或P<0.01),而饮食治疗组大鼠肝脏病理学仍呈轻-中度脂肪变性,炎症活动度计分较正常组显著增高(P<0.05),余各项指标与模型组比较无显著差异。结论微生态制剂美常安可能通过减少TNFα的产生,增加PPARγ表达等方面来改善胰岛素抵抗,抗脂质过氧化和抑制炎症反应。     

不同强度运动结合共轭亚油酸对肥胖大鼠内脏脂肪组织PPARγ表达和血浆PPARγ含量的影响

目的:探讨不同强度运动结合共轭亚油酸(CLA)对肥胖大鼠内脏脂肪组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)m RNA和蛋白表达以及血浆PPARγ浓度和血脂的影响。方法:选取正常的SD大鼠8只为空白对照组(C组);建立肥胖大鼠模型,选取建模成功SD大鼠40只,随机分为对照组(OC组)、单纯补充CLA组(OCC组)、低强度运动结合CLA组(OLC组)、中强度运动结合CLA组(OMC组)、高强度运动结合CLA组(OHC组),持续干预8周,记录体重。8周后测内脏脂肪组织重量,用q RT-PCR测内脏脂肪组织中PPARγm RNA,免疫组化法测内脏脂肪组织PPARγ蛋白表达,ELISA测血浆PPARγ浓度,全自动生化仪测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:1OLC、OMC、OHC组脂肪组织PPARγm RNA的表达高于OC、OCC组(P<0.01),PPARγ蛋白表达与m RNA的表达情况具有相似性,OLC、OMC、OHC组血浆PPARγ浓度高于OC、OCC组(P<0.01),不同运动强度之间无差异。2OCC、OHC组的TC浓度低于OC组(P<0.05),OLC、OMC、OHC组的TG浓度低于OC、OCC组(P<0.01),OLC、OMC、OHC组的LDL-C浓度高于OC、OCC组(P<0.05)。上述各指标(除TC外)OCC组与OC组间均无差异。3OLC、OMC、OHC组体重增长幅度和内脏脂肪重量均低于OC、OCC组(P<0.01,P<0.05),不同运动强度组之间无差异,OCC组与OC组间均无差异。结论:补充CLA在运动的刺激下可能发挥更大的作用,受运动强度影响较小。     

PPARγ在慢性免疫性炎症疾病中的作用

过氧化物酶体增殖物激活受体-γ（peroxisome proliferator activated receptorsγ,PPARγ）是一类由配体激活的核转录因子,属Ⅱ型核受体超家族成员,活化后可以调控多种核内靶基因的表达,具有多种生物学效应。近年来研究发现,作为PPARs的亚型之一,     

PPARγ依赖和非依赖途径参与吡格列酮对人肝癌细胞的增殖抑制作用

目的观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）特异性外源配体吡格列酮（Pio）对体外培养的HepG2细胞增殖作用的影响,并探讨其是否通过PPARγ依赖途径发挥作用。方法将不同浓度的Pio作用于体外培养HepG2细胞,MTT比色法检测HepG2细胞增殖情况,3H-TdR掺入实验检测细胞DNA合成速率,采用RT-PCR和Western印迹检测PPARγmRNA和蛋白的表达,流式细胞术检测细胞周期;同时观察PPARγ特异性拮抗剂GW9662和（或）瞬时转染pSG5-PPARγ真核表达质粒、PPARγ小干扰RNA（pGCsi-PPARγ）表达质粒稳定转染对Pio细胞增殖作用的影响。结果 Pio作用于HepG2细胞后,导致HepG2细胞的增殖受到抑制、DNA合成速率减慢,呈一定的剂量依赖关系;在此过程中,G0/G1期细胞比例明显增加,S期细胞比例明显减少,但PPARγmRNA和蛋白的表达没有显著变化;GW9662可以部分拮抗Pio的增殖抑制效应,但转染pSG5-PPARγ真核表达质粒可以逆转GW9662的作用;利用pGCsi-PPARγ表达质粒将PPARγ基因沉默后,Pio在高浓度（20μmol/L）时亦表现出细胞增殖抑制作用。结论 Pio能够抑制HepG2细胞的增殖,该作用与其诱导细胞G0/Gl期的停滞有关,PPARγ依赖和非依赖途径参与上述过程。     

中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎甘油三酯水平和PPARγ蛋白表达的影响

目的:观察中等强度跑台运动对去卵巢大鼠腰椎甘油三酯(TG)水平和过氧化物酶体增殖激活物受体γ(PPARγ)蛋白表达的影响,探讨运动预防绝经后骨质疏松的细胞分子机制。方法:将45只3月龄雌性SD大鼠按体重随机分为假手术、去卵巢静止、去卵巢运动和雌激素四个组。除假手术组外,其他三组均切除双侧卵巢,假手术组行相同手术操作,但不切除卵巢,只切除与卵巢等大的脂肪。运动组每周进行4次45 min、速度18 m/min、坡度5°的跑台训练。雌激素组每周颈部皮下注射3次17-β雌二醇,剂量为25μg/kg体重。14周实验结束时,按解剖位置截取腰椎,乙醇/氯仿提取测试第5腰椎(L5)TG,Western blotting检测第4腰椎(L4)PPARγ蛋白表达量。结果:去卵巢静止组L5 TG水平和L4 PPARγ蛋白表达量均显著高于假手术组;而去卵巢运动组和雌激素组L5 TG水平和L4 PPARγ蛋白表达量均显著低于去卵巢静止组。结论:中等强度跑台运动能抑制去卵巢大鼠腰椎PPARγ蛋白表达和TG水平升高。     

有氧运动和罗格列酮对NOD小鼠PPARγ、GLUT4和FABPs基因表达的影响

目的 :研究有氧运动和罗格列酮对NOD(Non -ObeseDiabetic)小鼠PPARγ ,GLUT4和FABPs基因表达的影响。方法 :将 30只NOD小鼠分为 3组 :对照组 (Ⅰ组 )、用药组 (Ⅱ组 ,灌喂罗格列酮 12周 )和运动组 (Ⅲ组 ,进行 12米 /分钟、5 5分钟 /天的跑台训练 12周 )。检测NOD小鼠各项血液生化指标 ,RT -PCR半定量测定肝脏、脂肪和骨骼肌组织PPARγ、GULT4和FABPsmRNA表达。结果 :对照组NOD小鼠血糖显著高于用药组和运动组 (P <0 0 5 ) ,但用药组和运动之间无显著差异。用药组和运动组血脂发生有益变化。与对照组相比 ,用药组和运动组肝脏、骨骼肌和脂肪组织的PPARγ表达增加 1～ 2倍 ,脂肪和骨骼肌GULT4表达均增加 1倍以上 ,脂肪组织A -FABPmRNA水平和骨骼肌H -FABPmRNA水平均高于对照组。结论 :罗格列酮和有氧运动可能通过PPARγ介导GLUT4和FABPs表达上调调节糖脂代谢 ,但是否由PPARγ直接调控GLUT4转录 ,还需要更充分的实验证据的支持。     

α-干扰素和γ-干扰素以及联合作用体外抗SARS-CoV试验研究

摘要：目的体外评价α-干扰素和γ-干扰素是否对sARs—CoV有抑制作用,以及α-干扰素和γ-干扰素以5种不同比例配伍后,对SARS—CoV的抑制作用。方法采用MTY法,观察α-干扰素和γ-干扰素对SARS—CoV的抑制作用。结果病毒TCID50为10^-7;α-干扰素和γ-干扰素在体外有抗SARS—CoV活性,α-干扰素的抗SARS—CoV活性作用大于γ-干扰素,配伍后抗SARS—CoV活性作用大于单个药物。结论α-干扰素和γ-干扰素及配伍后均在体外有抗SARS—CoV作用,这为其治疗SARS—CoV感染提供了实验依据。     

α-干扰素和γ-干扰素以及联合作用体外抗SARS-CoV试验研究

目的体外评价α-干扰素和γ-干扰素是否对SARS-CoV有抑制作用,以及α-干扰素和γ-干扰素以5种不同比例配伍后,对SARS-CoV的抑制作用。方法采用MTT法,观察α-干扰素和γ-干扰素对SARS-CoV的抑制作用。结果病毒TCID50为10-7;α-干扰素和γ-干扰素在体外有抗SARS-CoV活性,α-干扰素的抗SARS-CoV活性作用大于γ-干扰素,配伍后抗SARS-CoV活性作用大于单个药物。结论α-干扰素和γ-干扰素及配伍后均在体外有抗SARS-CoV作用,这为其治疗SARS-CoV感染提供了实验依据。     

8周耐力游泳运动对大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达及脂肪细胞增殖分化的影响

目的:探讨游泳运动对大鼠白色脂肪组织PPARγ蛋白表达以及脂肪细胞增殖分化的影响。方法:SD纯系雄性大鼠20只,随机分为对照组和运动组,运动组进行8周无负重游泳运动。采用流式细胞仪检测大鼠内脏脂肪组织PPARγ及脂肪细胞增殖分化情况。结果:8周耐力游泳运动后,运动组大鼠内脏脂肪垫重量、内脏脂肪垫相对重量(%)均显著低于对照组,脂肪组织PPARγ蛋白表达量和脂肪细胞增殖指数均较对照组显著增加;经相关分析得出,脂肪细胞增殖指数和PPARγ蛋白表达量之间的相关系数为0.40(P<0.05)。结果表明,8周耐力游泳运动可促进大鼠脂肪组织PPARγ蛋白表达量增加,进而促进脂肪细胞增殖分化;大鼠脂肪细胞增殖分化与PPARγ蛋白表达量相关,PPARγ对脂肪细胞增殖分化的影响可能是与其他因素协同作用的结果。     

基于高内涵分析技术的新型PPARα/γ双重激动剂C333H和P633H的肝细胞毒性初步研究

目的基于建立的高内涵细胞多参数毒性分析方法,观察新型PPARα/γ双重激动剂C333H和P633H的HepG2肝细胞毒性,并初步探查其可能的损伤机制。方法在HepG2人肝癌细胞上,采用高内涵分析（HCA）技术,进行C333H和P633H的细胞毒性（细胞数量、核固缩、膜通透性、线粒体膜电位和细胞色素C）,以及氧化应激和DNA损伤的多参数分析。结果 MTT法测得C333H和P633H抑制HepG2细胞增殖的IC50分别为（161.57±15.29）μmol/L和（101.08±17.58）μmol/L。HCA研究表明C333H在10～100μmol/L,P633H在3～30μmol/L显著降低膜通透性和线粒体膜电位;C333H在30～300μmol/L、P633H在10～100μmol/L浓度依赖性地降低细胞数量。至高浓度时,300μmol/L C333H和100μmol/L P633H进一步显著降低线粒体膜电位和细胞数量,显著增加核DNA及细胞色素C含量,显著减少核面积,此浓度下膜通透性和超氧化物歧化酶显著增加。结论 C333H在低于100μmol/L,P633H在低于30μmol/L时对HepG2肝细胞无明显的毒性反应;线粒体损伤、膜完整性破坏是两化合物引起细胞毒性反应的主要机制,其中线粒体损伤为毒性反应早期敏感性检测指标。此外,HCA法与MTT法在细胞增殖作用的分析上具有较好的一致性。     

力竭运动后大鼠心肌组织结构改变及不同时相PPARα表达的变化

目的:探讨力竭游泳运动后大鼠心肌组织结构的改变以及运动后不同时相过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)表达的变化。方法:90只成年健康雄性SD大鼠,分为安静对照组(n=10)和一次力竭游泳运动组(n=40)、2周反复力竭游泳运动组(n=40),后两组分别于力竭运动后即刻,6、12及24小时取材,应用HE染色和变色酸2R-亮绿染色技术观察大鼠心室肌组织结构和缺血缺氧改变,应用免疫荧光技术和图像分析方法测定各组大鼠心肌PPARα表达。结果:一次力竭运动后大鼠心肌HE染色可见形态结构异常,变色酸2R-亮绿染色可见心肌细胞浆存在点、片状红色缺血缺氧改变;一次力竭游泳运动后6小时右心室及室间隔PPARα蛋白表达显著低于对照组对应部位蛋白表达(P<0.01);反复力竭运动后即刻及24小时,室间隔PPARα蛋白表达均显著低于安静对照组(P<0.01)。结果提示,力竭运动后心肌PPARα表达水平与心肌受损程度有关,可能是运动性心肌微损伤发生的重要机制。     

有氧运动对C57BL/6小鼠骨骼肌PPARα及CPT-1的影响

目的:研究8周有氧运动对高脂饮食小鼠血脂及骨骼肌中脂质代谢相关因子的影响,探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)与运动改善脂质代谢的关系。方法:雄性C57BL/6小鼠60只,随机分为正常饮食安静(NC)及运动组(NE)、高脂饮食安静(HC)及运动组(HE)。其中,HC与HE组均喂以高脂饲料;NE和HE组进行为期8周的无负重游泳训练。实验结束后,采用酶法和比色法分别检测血脂和游离脂肪酸(FFA)水平,并采用NorthernBlot、WesternBlot检测各组小鼠骨骼肌中PPARα、肉毒碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)基因及蛋白表达。结果:高脂饮食条件下,运动组血清TG、TC、LDL及FFA比安静组显著降低,HDL显著升高;并且运动组骨骼肌PPARα及CPT-1的mRNA和蛋白表达均较安静组有所提高,尤其HE组表达量较HC组显著提高。结论:运动可有效促进脂肪酸的利用而改善血清脂质水平,并且可使骨骼肌PPARα、CPT-1表达量在转录和翻译水平上均有所提高,提示PPARα作为一个重要的脂质调节因子,在运动改善血脂中发挥着积极的作用。     

脂联素对HepG2细胞内PPARα、ApoA5表达和甘油三酯水平的影响及其机制探讨

目的研究过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)、载脂蛋白A5(ApoA5)在脂联素调控HepG2细胞内甘油三酯(TG)代谢中的作用,并初步探讨脂联素影响TG代谢的机制。方法采用以含10%胎牛血清DMEM培养的HepG2细胞,分为对照组、溶剂组(加入0.1%DMSO)、MK886组(5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO)、脂联素组(25μg/ml脂联素+0.1%DMSO)、脂联素+MK886组(25μg/ml脂联素+5.0μmol/L MK886+0.1%DMSO),24h后检测各组细胞内PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白的表达水平及TG含量。结果与对照组、溶剂组、脂联素+MK886组比较,MK886组HepG2细胞中PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.01),TG含量明显升高(P<0.01),而脂联素组PPARα、ApoA5 mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01),TG含量明显降低(P<0.05)。对照组、溶剂组、脂联素+MK886组3组间比较,PPARα、ApoA5 mRNA和蛋白表达水平及TG含量差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HepG2细胞中TG的代谢与PPARα、ApoA5密切相关。脂联素可能是通过促进PPARα及ApoA5的表达从而下调HepG2细胞内TG含量。     

全身垂直振动对去卵巢骨质疏松大鼠骨髓细胞PPARγ和P-GSK-3β蛋白表达的影响北大核心CSCD

目的:观察全身垂直振动对去卵巢骨质疏松大鼠全骨髓细胞和骨髓基质干细胞PPARγ和PGSK-3β蛋白表达的影响。方法:36只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为假手术、去卵巢静止和去卵巢振动3组。去卵巢手术10周后,去卵巢振动组大鼠开始每天进行2次时间15 min、频率90 Hz的全身垂直振动治疗。振动治疗7周时,腹主动脉取血处死大鼠,迅速在无菌条件下截取双后肢,冲洗骨髓细胞,一部分细胞直接提取蛋白,另一部分细胞采用全骨髓方法培养后再提取蛋白。采用Western blotting方法检测提取蛋白中的PPARγ和P-GSK-3β蛋白表达水平。结果:(1)与假手术组比较,去卵巢静止组全骨髓细胞PPARγ蛋白表达无显著差异,而P-GSK-3β蛋白表达显著降低;与去卵巢静止组比较,去卵巢振动组全骨髓细胞PPARγ蛋白表达无显著差异,而P-GSK-3β表达显著增加。(2)与假手术组比较,去卵巢静止组骨髓基质干细胞PPARγ蛋白表达无显著差异,而P-GSK-3β表达显著降低;与去卵巢静止组比较,去卵巢振动组骨髓基质干细胞PPARγ和P-GSK-3β蛋白表达均无显著差异。结论:全身垂直振动能促进去卵巢骨质疏松大鼠全骨髓细胞P-GSK-3β蛋白表达,但其效应在体外培养后消失。     

替米沙坦对心肌细胞脂联素受体1表达的影响及其可能机制研究

目的探讨替米沙坦调节糖尿病心肌细胞脂联素受体1表达的作用机制。方法取H9C2心肌细胞作为研究对象,分两个部分进行实验。第一部分检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)抑制的影响:以不同浓度(0、10-8、10-7、10-6、10-5mol/L)AngⅡ作用48h以及AngⅡ(10-7mol/L)作用不同时间(0、12、24、36、48h)后检测心肌细胞内脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达;以10-5mol/L替米沙坦孵育1h,然后用10-7mol/L AngⅡ培养24h后检测前述指标的表达。第二部分检测过氧化物酶体增殖物活化受体-γ(PPAR-γ)激活的影响:将H9C2心肌细胞分5组:1对照组(NG组);2高糖组(HG组);3高糖+替米沙坦组(HG+T组);4高糖+替米沙坦+PPAR-γ抑制剂GW9662组(HG+T+GW组);5低糖+甘露醇组(NG+M组)。按分组处理24h后检测心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达。采用实时荧光定量聚合酶链反应法和免疫印迹法测定心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白的表达。结果在AngⅡ浓度为10-8、10-7、10-6、10-5mol/L时心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以10-7mol/L时下降最显著(P<0.01)。10-7mol/L AngⅡ作用12、24、36、48h后心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达均明显降低(P<0.05),尤以24h下降最显著(P<0.01)。替米沙坦可显著上调AngⅡ作用后的心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达(P<0.05)。与NG组比较,HG组心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05),而NG+M组表达无显著变化(P>0.05)。与HG组比较,HG+T组心肌细胞脂联素受体1m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.05);与HG+T组比较,HG+T+GW组心肌细胞脂联素受体1 m RNA和蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论高糖和AngⅡ可显著降低心肌细胞脂联素受体1的表达。替米沙坦通过激活PPAR-γ、抑制AngⅡ而上调高糖培养的心肌细胞脂联素受体1的表达。     

ERRα/γ的能量代谢调节作用及其与HIF、运动关系研究进展

雌激素相关受体(ERRs)家族的两个成员ERRα和ERRγ与机体能量代谢关系密切。近年来研究发现,ERRs与肥胖、2型糖尿病等代谢性疾病密切相关,ERRs对葡萄糖和脂肪酸有氧氧化以及线粒体能量代谢的调节作用引起了人们的关注。运动有利于改善肥胖、2型糖尿病和心血管疾病等代谢性疾病的临床症状。低氧运动渐受推崇,而低氧诱导因子(HIF)在细胞的低氧应答中起关键调节作用。本综述以ERRα/γ为切入点,对ERRα/γ在糖代谢、脂肪酸氧化和线粒体生物合成等方面的作用,以及ERRα/γ与HIF、运动之间关系的相关研究进展进行概述和归纳,为运动训练、运动对代谢性疾病的防治等相关领域的研究提供理论参考。     

新型降糖药用化合物甘氨酸衍生物的合成及其对PPARs的作用研究

目的合成5个新型甘氨酸类降血糖药物,并对其对PPARs的作用进行研究。方法以3-[（4-苯氧基）苯氧基]丙醇,2-[（4-苯氧基）苯氧基]乙醇,苯并咪唑的衍生物等为起始原料,先与对羟基苯甲醛反应,再经过醛氨缩合,接着与氯甲酸对甲氧苯酯反应,最后水解四步反应得到最终目标物,随后我们测定目标物对PPARs的激活作用。结果合成了5个未见文献报道的新化合物,并利用^1H NMR确证了结构;目标物显示不同程度的激活PPARs的作用。结论5个目标化合物（6a、6b、6c、6’a、6＇b）均有激活PPARs的作用,其中6a,6b,6c对PPARα／γ的作用尤其明显,可做为改善胰岛素抵抗及降血糖的良好候选药物。     

缬沙坦对兔动脉粥样硬化斑块中ACAT-1和PPARγy表达的影响

目的研究酰基辅酶A：胆固醇酰基转移酶-1（ACAT—1）和过氧化体增殖物激活型受体γ（PPAR-γ）在动脉粥样硬化斑块中的表达，以及血管紧张素Ⅱ1型受体拈抗剂缬沙坦对ACAT-1和PPAR-γ表达的影响。方法24只雄性日本大耳白兔随机分为对照组、缬沙坦干预组和高胆固醇饮食组，每组8只。喂养12周后，抽取静脉血检测血脂水平，并进行主动脉内膜／中膜比值测定，以RT-PCR和Western blotting方法检测各组主动脉ACAT-1、PPAR-γ mRNA及蛋白的表达。结果高胆固醇饮食组及缬沙坦干预组的血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）均无差别（P〉0．05），但均高于对照组（P〈0．01）。高胆固醇饮食组内膜和内膜／中膜厚度比值显著高于对照组和缬沙坦十预组（P〈0．01，P〈0．05），而缬沙坦干预组内膜和内膜／中膜厚度比值显著高于对照组（P〈0．01）。与对照组比较，高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1、PPAR-γ mRNA和蛋白含量显著增加（P〈0．01或P〈0．05）；ACAT-1 γ-mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著低于高胆同醇饮食组（P〈0．01或P〈0．05），而PPAR-γ mRNA和蛋白在缬沙坦干预组的表达显著高于高胆固醇饮食组（P〈0．05）。高胆固醇饮食组和缬沙坦干预组ACAT-1和PPAR-γ mRNA的表达呈明显负相关（P〈0．05）。结论缬沙坦可能通过上调PPAR-γ抑制ACAT-1的表达，从而起到抗动脉粥样硬化的作用。     

束缚应激对心脏PPARα、PPARβ和M—CPT—ImRNA表达的影响

目的观察束缚应激对雄性Wistar大鼠心肌过氧化体增殖物激活型受体α（PPARα）、PPARβ和肌型肉碱棕榈酰转移酶-I（M—CPT—I）mRNA表达的影响。方法健康雄性Wistar大鼠,采用束缚应激模型,实验组大鼠每天给予束缚应激2次,每次3h。按照有无应激和应激时问长短分为正常对照组（C）、束缚1W（R1）、束缚2w（R2）和束缚4W组（R4）。采用逆转录酶多聚酶链反应（RT．PCR）检测各组心肌PPARα、PPARβ和M-CPT-I的mRNA表达水平。结果束缚应激1、2、4W大鼠心肌PPARαmRNA和M—CPT—ImRNA水平较正常对照组明显升高（P〈0．01或P〈0．05）;心肌PPARβmRNA水平较正常对照组变化不明显（P〉0．05）。结论束缚应激上调心肌PPARα和M—CPT—ImRNA表达,对PPARβ无明显影响,PPARot可能促进束缚应激大鼠脂肪酸氧化增加。     

雷尼替丁对老年复发性口腔溃疡患者血清IFN-γ、TNF-α、IL-2水平的影响

【摘要】 目的 探讨雷尼替丁治疗老年复发性口腔溃疡的临床疗效及其对患者血清γ-干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2 (IL-2)水平的影响。方法 选取2019年7月至2020年11月丹东市人民医院收治的70例老年复发性口腔溃疡患者作为研究对象,按照随机数表法将其随机分为观察组(35例)和对照组(35例),观察组患者在冰硼散联合维生素C治疗的基础上加用雷尼替丁治疗,对照组患者采用冰硼散联合维生素C治疗,对比两组患者IFN-γ、TNF-α、IL-2水平变化情况以及临床疗效与不良反应发生情况。结果 治疗7 d后,观察组患者IFN-γ水平为(77.18±11.39) mmol/L,明显高于对照组患者的IFN-γ(63.18±12.39) mmol/L (t =4.921,P＜0.001);TNF-α水平为(2.78±0.42)mg/ ml、IL-2水平为(0.25±0.06)mg/ml,明显低于对照组患者的TNF-α水平(5.97±1.46) mg/ml、IL-2水平(0.73±0.10) mg/ ml (t=12.420、24.350,P 均＜0.001)。治疗7 d后,观察组患者总有效率为97.14%,明显高于对照组患者的总有效率82.86% (χ2=3. 968,P=0.046)?治疗过程中,观察组患者不良反应发生率为11.43%,与对照组患者的不良反应发生率11.43%无明显差异(χ2 =0.000,P =1.000)。结论 雷尼替丁治疗老年复发性口腔溃疡,可明显改善机体IFN-γ、TNF-α、IL-2等因子的表达水平,提高临床疗效,且安全性较高,值得临床推广应用。