血小板衍生生长因子在肺鳞癌及肺腺癌中的表达及意义

目的 探讨血小板衍生生长因子(PDGF)在肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义。方法 应用免疫组织化学技术观察了PDGF—A链和PDGF—B链在42例肺鳞癌和15例肺腺癌中的表达，并测定了它们在肺非特异性炎症组织中的表达。结果 PDGF—A链和PDGF—B链的表达主要定位于肿瘤细胞胞浆、血管内皮细胞及平滑肌细胞，炎症组织的肺泡上皮细胞及血管平滑肌细胞少量表达。PDGF—A链和PDGF—B链在肺鳞癌及肺腺癌中均有显著表达；PDGF的过度表达与肿瘤细胞的分化程度无关。结论 PDGF—A链和PDGF—B链的过度表达与肺鳞癌和肺腺癌有关；PDGF—A链和PDGF—B链的生物学特征可能有所不同，PDGF—B链与肿瘤微血管增生的关系可能更密切。     

胃肠道腺癌P-糖蛋白和P53蛋白表达的关系

目的 探讨多药基因产物Ｐ糖蛋白（Ｐ－ｇｌｙｃｏｐｒｏｔｅｉｎ,Ｐ－ｇｐ）和Ｐ５３蛋白在胃肠道腺癌中协同表达的意义。方法 应用免疫组织化学方法检测术前未进行化疗的２５９例胃癌和１４０例结肠癌组织中的Ｐ－ｇｐ和Ｐ５３蛋白的表达。结果 Ｐ－ｇｐ和Ｐ５３在胃癌中的表达分别为２６．２５％（６８／２５９）和３７．０７％（９６／２５９）;在结肠癌在的表达分别为２３．５７％（３３／１４０）和４０％（５６／１４０）     

Ⅰ期细支气管肺泡癌和肺腺癌增殖凋亡和转移特性的研究

目的探讨新定义后的细支气管肺泡癌与肺腺癌生长和转移性的差异。方法采用流式细胞术检测15例工期细支气管肺泡癌和19例普通肺腺癌的DNA指数、增殖指数（PI）、总s期细胞比率（SPF）和凋亡细胞比率（PA），免疫组织化学检测E—Cadherin、Collagen Ⅳ和VEGFR2的表达。结果细支气管肺泡癌的PA大于普通肺腺癌，PI和SPF值在普通肺腺癌与细支气管肺泡癌中差异无统计学意义；细支气管肺泡癌的E-Cadherin、Collagen Ⅳ指标表达水平高于普通肺腺癌，VEGFR2在普通肺腺癌、细支气管肺泡癌中的表达差异无统计学意义。结论早期细支气管肺癌与普通肺腺癌相比，具有相同增殖水平，较高的凋亡水平和更低的转移倾向。     

单肺通气时肺组织缺氧诱导因子1α和葡萄糖转运蛋白1的表达

目的 研究单肺通气期间肺组织缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达情况,探讨其在非通气侧肺组织代谢中的作用.方法 行开胸手术患者32例,随机分为双肺通气组(DLV组,n=8)和单肺通气组(OLV组,n=24),其中OLV组按单肺通气时间长短再分为三个亚组,即OLV1组(单肺通气30 min)、OLV2组(单肺通气1 h)和OLV3组(单肺通气2 h).用Westen-blot法检测非通气侧肺组织中的HIF-1α和GLUT-1蛋白含量.结果 OLV2、OLV3组HW-1α蛋白表达量显著高于DLV组(P＜0.05).OLV3组GLUT-1蛋白表达量显著高于DLV组(P＜0.05).结论 HIF-1α和GLUT-1可能在单肺通气非通气侧肺组织细胞能量摄取中起关键作用.     

9-顺-维A酸诱导肺鳞、腺癌细胞株凋亡与CyclinD1和Rb基因表达的关系

目的　探讨 9 顺 维A酸 ( 9 cis retinoicacid 9 cisRA )诱导肺癌细胞株凋亡作用及其与CyclinD1、Rb基因表达的关系。 方法　体外培养肺鳞癌细胞株L78、肺腺癌细胞株PG ,随机分为两组 ,实验组加 9 cisRA使其终浓度为 5 μmol L ,对照组加入二甲亚砜使其终浓度为 0 .1% ,培养48h后用流式细胞仪技术分别检测CyclinD1、Rb基因表达率 ,同时用DNA凋亡分析法检测肿瘤细胞凋亡发生率 ,研究三者之间的相关关系。结果　L78、PG细胞实验组中细胞凋亡发生率显著增高 ,两株细胞中凋亡发生率与CyclinD1基因表达率之间负相关 (L78:r =-0 .70 7,P <0 .0 5 ;PG :r =-0 .785 ,P <0 .0 1) ,与Rb基因表达率之间明显正相关 (L78:r =0 .743 ,P <0 .0 1;PG :r =0 .75 5 ,P <0 .0 1)。结论　 9 cisRA可能通过Rb基因表达增加和CyclinD1基因表达减少途径使L78、PG细胞明显阻滞在G0 G1 期 ,并诱导肺癌细胞凋亡。     

肺腺癌葡萄糖易化扩散转运蛋白-1过度表达与18氟脱氧葡萄糖摄取的关系

目的　探讨葡萄糖易化扩散转运蛋白 1(Glut1)在肺腺癌组织中的表达与肿瘤对18氟脱氧葡萄糖 (FDG)摄取之间的关系。方法　对 1999年 4月至 2 0 0 1年 3月收治的 2 4例肺腺癌患者行正电子发射体层显像 (PET)检查 ,测定肿瘤最大与平均标准摄取值 (SUVmax与SUVmean)及正常肺组织的标准摄取值 (SUVlung)。应用标准链霉菌抗生物素蛋白—过氧化物酶亲和 (SP)免疫组织化学方法对手术切除的肿瘤及正常支气管肺组织的Glut1表达情况进行检测 ,以染色阳性细胞率与染色强度 ( 1～ 5 )表示。结果　 2 4例肺癌组织均有Glut1过度表达 [阳性细胞率 35 %± 2 3% ,染色强度 3 7± 0 9],正常支气管肺组织无Glut1过度表达。肿瘤SUVmax、SUVmean( 5 4 6± 3 32、4 0 5± 2 5 4 )明显高于SUVlung( 0 4 3± 0 15 ,Z分别为 - 2 92 9、- 3 4 6 5 ,P均 <0 0 1)。Glut1过度表达程度、FDG摄取、肿瘤大小之间呈正相关 (P <0 0 1)。结论　肺腺癌组织有Glut1过度表达 ,并与FDG摄取相关。     

肺鳞癌中葡萄糖易化扩散转运蛋白-1过度表达与18 氟脱氧葡萄糖摄取的关系

目的　了解葡萄糖易化扩散转运蛋白 1(Glut1)在肺鳞癌组织中过度表达与肿瘤对18氟脱氧葡萄糖 (FDG)摄取之间的关系。　方法　 1999年 4月～ 2 0 0 1年 3月对 2 3例肺鳞癌患者行全身正电子发射体层显像 (PET)检查 ,测定肿瘤对FDG的最大与平均标准摄取值 (SUVmax与SUVmean)及健侧正常肺组织的标准摄取值 (SUVlung)。所有肿瘤均手术切除。应用标准链霉菌抗生物素蛋白 过氧化物酶亲和 (SP)免疫组织化学方法 ,对肿瘤及正常支气管肺组织的Glut1表达情况进行检测 ,以染色阳性细胞率与染色强度 (染色强度 1～ 5 )表示。　结果　 2 3例肺癌组织均有Glut1过度表达 [阳性细胞率 (6 9± 18) % ,染色强度 4 6± 0 7],正常支气管肺组织无Glut1过度表达。肿瘤FDG摄取高于相应的正常肺组织 ,SUVmax、SUVmean与SUVlung分别为 8 33± 4 14、6 10± 3 0 0与 0 38± 0 13(P <0 0 1)。Glut1过度表达程度、FDG摄取、肿瘤大小之间呈正相关性 (P <0 0 1)。结论　肺鳞癌组织中的Glut1过度表达与其FDG摄取有直接的关系。     

明胶酶A及其抑制剂、碱性成纤维细胞生长因子及受体在肺鳞癌的表达

目的 探讨明胶酶A(MMP2)及其抑制剂组织金属蛋白酶抑制物(TIMPs),碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)及其受体(FGFR)-1在人肺鳞癌(SCCL)中的表达与肿瘤转移及患者预后的相关性。方法采用免疫组织化学链霉抗生物素蛋白-过氧化物酶(SP)法检测30例有转移的肺鳞癌、20例无转移的肺鳞癌、15例正常支气管上皮、12例增生上皮和10例不典型增生上皮中MMP2、TIMP2和bFGF、FGFR-1蛋白的表达。结果 正常支气管上皮→增生上皮→不典型增生→无转移鳞癌→有转移鳞癌的演进过程中,MMP2、TIMP2和bFGF、FGF-1蛋白阳性表达率均逐步显著增高(P<0.05)。有转移癌与无转移癌相比,MMP2、TIMP2和bFGF表达的差异均有显著性(P<0.05),增生 不典型增生上皮与正常上皮相比,MMP2表达的差异具有显著性(P<0.05)。4种蛋白的表达率均与鳞癌TNM分期正相关(P<0.05)。Kaplan meier分析发现MMP2和TIMP2阳性表达患者的术后生存率显著低于阴性表达者(P<0.05)。结论 MMP2、TIMP2和bFGF、FGFR-1过度表达导致肿瘤的浸润转移及预后不良。     

小干扰RNA沉默Y盒结合蛋白-1基因对肺腺癌A549细胞株表皮生长因子受体表达的影响

目的 观察Y盒结合蛋白-1(YB-1)小干扰RNA (siRNA)对肺腺癌A549细胞株表皮生长因子受体(EGFR)的影响.方法 针对YB-1 mRNA设计特异性siRNA及Control siRNA序列转染至A549细胞株,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测空白组、单纯Lipofectamine 2000处理组、Control siRNA组及YB-1 siRNA组细胞中YB-1和EGFR在mRNA和蛋白水平的表达;通过噻唑蓝(MTT)、侵袭实验观察各组细胞的生物学行为变化.结果 RT-PCR和Western blot结果显示实验组YB-1与EGFR的mRNA和蛋白表达降低(分别为0.3820±0.0094、0.4690±0.0032和0.1820±0.0073、0.4210±0.0049),与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05).MTT检测转染72 h后YB-1 siRNA组吸光度值为1.34 ±0.11,同时转染48 h后YB-1 siRNA组侵袭能力较对照组明显降低(P＜0.05).结论 YB-1 siRNA能抑制肺腺癌A549细胞株中EGFR的表达,影响肿瘤增殖和侵袭能力.     

釉丛蛋白1表达对结直肠腺癌细胞增殖、凋亡及PI3K/AKT信号通路的影响

目的 ：探究釉丛蛋白1(TUFT1)表达对结直肠腺癌细胞（HCT-15）增殖、凋亡及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路的影响。方法：2019年3月至2021年5月,20例结直肠癌（CRA）患者癌组织及相应癌旁组织。将HCT-15细胞分为对照组、si RNA-NC组、si RNA-TUFT1组、s i RNA-TUFT1+IGF-1 (PI3K/Akt通路激活剂25 ng/m L)组;实时荧光定量PCR检测组织及细胞中TUFT1表达;CCK-8法、克隆形成实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞周期及凋亡情况;We s te rn blot检测组织及细胞中增殖、凋亡及PI3K/Akt通路相关蛋白表达情况。结果：与癌组织相比,癌旁组织中TUFT1 m RNA及蛋白表达显著增加（P<0.05）;与对照组相比,s i RNA-TUFT1组细胞增殖抑制率、G0/G1期细胞、细胞凋亡率、Cas pas e-3、Bax表达水平显著增加,而c-Myc、Cyclin D1表达水平、克隆细胞数、S期和G2/M期细胞、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt水平显著降低（P<...     

促血管生成素家族在大肠腺癌中的表达及与微血管密度和临床病理特征的关系

目的 探讨促血管生成素-1（Ang-1）、促血管生成素-2（Ang-2）、促血管生成素受体（Tie-2）及血管内皮生长因子（VEGF）在大肠腺癌及癌旁正常组织中的表达，及与微血管密度（MVD）和临床病理特征的关系。方法 采用免疫组织化学方法检测Ang-1、Ang-2、Tie-2及VEGF在45例大肠腺癌及10例癌旁正常组织中的表达。结果 大肠腺癌组织中的Ang-2蛋白及VEGF蛋白明显高于癌旁正常组织（P〈0．01），腺癌的分化程度越低，Ang-2及VEGF蛋白的表达率越高（P〈0．05），Ang-2与VEGF蛋白的表达存在明显正相关性（r=0．997，P〈0．01）；大肠腺癌组织中的Ang-1蛋白明显低于癌旁正常组织（P〈0．01），腺癌的分化程度越高，Ang-1蛋白的表达率越高（P〈0．05）；Tie-2蛋白在大肠腺癌和癌旁正常组织中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。大肠腺癌的分化程度越低，MVD越高（P〈0．05），腺癌组织中Ang-1蛋白阳性表达组MVD明显低于阴性表达组（P〈0．01），Ang-2蛋白阳性表达组MVD明显高于阴性表达组（P〈0．01）。≥5cm及有淋巴结转移的大肠腺癌组织中，Ang-2蛋白的表达明显增加（x^2=8．889，P〈0．01；x^2=10．020，P〈0．01）。结论 在大肠腺癌组织中，相对Ang-1占优势的Ang-2的过度表达，可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

靶向小干扰RNA对小鼠肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白的作用

目的 观察靶向小干扰RNA (siRNA)对小鼠肺缺血/再灌注损伤(PIRI)时细胞凋亡及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)的影响.方法 荧光标记法观察靶向siRNA在小鼠体内的分布并评估转染效率.C57BL/6J小鼠50只,随机分为5组(n=10):假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)、I/R+载体组(VR+ Vehicle组)、I/R+阴性对照组(I/R+ Control-siRNA组)和I/R+ CHOP-siRNA组(I/R+ CHOP-siRNA组).取左肺,检测肺湿/干重比(W/D)、总肺水含量(TLW)和肺泡损伤定量评估(IQA),光镜和电镜观察肺组织结构改变,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot检测CHOP、葡萄糖调节蛋白78 (GRP78) mRNA和蛋白表达水平,原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数(AI).结果 靶向siRNA通过滴鼻法可有效分布于肺脏中.与Sham组比较,I/R组中CHOP、GRP78 mRNA和蛋白表达水平(0.80±0.03、0.80±0.02;0.80±0.04、0.84±0.02)均升高(P ＜0.05),W/D(5.24±0.49)、TLW(4.24 ±0.49)、IQA[(42.80 ±4.21)％]和AI[(34.50±1.51)％]均明显增加(P＜0.01)；肺组织形态结构发生明显损伤；与I/R+ Vehicle组和I/R+ Control-siRNA组比较,I/R+ CHOP-siRNA组中GRP78 mRNA和蛋白表达水平(0.84±0.04、0.85±0.04)无明显变化(P＞0.05),而CHOP mRNA和蛋白表达水平(0.40±0.03、0.44±0.04)均降低(P＜0.05),W/D(2.54±0.24)、TLW(1.54±0.24)、IQA[(16.71±2.33)％]和AI[(11.50±1.58)％]亦均降低(P＜0.01)；肺组织形态结构损伤减轻.结论 靶向siRNA对I/R损伤肺具有良好的保护作用,其机制可能与其对抗过度的未折叠蛋白反应(UPR)中CHOP介导的细胞凋亡有关.     

不同时间单肺通气对兔肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α、白介素-8和肺组织表面活性蛋白-A表达的影响

目的 观察不同时间单肺通气(one lung ventilation,OLV)对兔支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素-8(interleukin-8,IL-8),以及肺组织表面活性蛋白-A(surfactant protein-A,SP-A)表达的影响.方法 选择新西兰大白兔60只.按完全随机分组方法随机均分为C组和O1、O2、O3、O4、O5组(每组10只).O1～O5组建立右肺OLV,分别给予OLV1、2、3、4、5h.各组中5只兔子完成OLV后立即处死,另5只兔子拔除各种管道自然养活24 h,分别测定左右肺灌洗液中细胞数、TNF-α、IL-8浓度和肺组织SP-A.结果 OLV时,与C组比较,O3～O5组左右肺细胞数均大于4.64±0.79 (P＜0.01);O4和O5组二氧化碳分压(PaCO2)高于43.6±5.7 (P＜0.01);O3～O5组左肺TNF-α值均升高大于101.90±18.65(P＜0.01),O4～O5组左肺IL-8值升高大于256.16±30.32(P＜0.01),O5组右肺TNF-α、IL-8值升高(P＜0.01).24h后,O4～O5组左肺细胞数仍高于7.5±1.9(P＜0.01);左肺IL-8值在O5组为214.60±76.74 (P＜0.01).左肺与右肺间的TNF-α和IL-8值在OLV时与24h后各时点比较均无统计学差异(P＞0.05).与C组比较,O1～O3组左肺SP-A表达均大于13.84±3.47(P＜0.01)、O1～O5组右肺SP-A表达均大于5.51±1.48 (P＜0.01),O4～O5组SP-A表达减少;24h后O1～05组左右肺SP-A表达均大于12.17±4.75(P＜0.01).结论 随着OLV时间延长,肺炎症反应明显及肺SP-A表达减少;在OLV超过3h,即使恢复双肺通气24 h后,肺损伤仍难以完全修复,应避免OLV时间过长.     

慢性阻塞性肺疾病合并骨质疏松时肿瘤坏死因子α、白细胞介素6的表达及意义

目的观察慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases,COPD）患者骨密度（BMD）的变化与血清炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）的关系。方法选取稳定期COPD患者72例（COPD组）,另选匹配正常对照组60例,所有对象均测定腰椎（L2-4）的BMD、肺功能,并测定所有入选对象的血钙、血磷、血清碱性磷酸酶（ALP）、TNF-α、IL-6、骨钙素及尿吡啶啉/肌酐。结果 COPD组与对照组比较血钙、血磷、ALP差异均无统计学意义（P〉0.05）;COPD组BMD及骨钙素较对照组低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）,且COPD组血清TNF-α、IL-6及尿吡啶啉/肌酐较对照组高,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。COPD患者的血清TNF-α、IL-6水平分别与BMD及骨钙素均呈负相关（均P〈0.05）,与尿吡啶啉/肌酐呈正相关（r=0.457,P〈0.05）,而与血钙、血磷、ALP无相关性（P〉0.05）。结论 COPD患者骨吸收增加、BMD减低与炎症因子TNF-α、IL-6的增高相关,COPD的全身炎症反应可能促进骨质疏松的发生。     

乙型肝炎病毒X蛋白过表达对肝癌细胞脂代谢及CCAAT增强子结合蛋白α/固醇调节元件结合蛋白-1通路的影响

目的探究乙型肝炎病毒X(HBX)蛋白过表达对肝癌细胞脂代谢及CCAAT增强子结合蛋白α/固醇调节元件结合蛋白-1 (CEBPα/SREBP-1)通路的影响。方法用HBX过表达质粒转染人肝癌细胞, 细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖, 油红O染色检测肝癌细胞中脂滴堆积情况, 蛋白质印迹法(Western blot)检测脂代谢相关基因C/EBPa、SREBP-1和脂肪酸合成酶(FASN)的表达水平;CCK-8法、油红O染色和Western blot检测C/EBPa在过表达对HBX调节人肝癌细胞脂代谢和增殖的影响。采用单因素方差和t检验分析。结果 HBX表达增加显著促进人肝癌细胞脂质堆积(P<0.05), 且增加脂质代谢的重要调节因子C/EBPα(0.15比0.38, t=1.351, P<0.05)和SREBP的表达水平(0.25比0.29, t=1.252, P<0.05)。C/EBPα过表达进一步加强了HBX对人肝癌细胞C/EBPα/(0.22比0.39, t=1.343, P<0.05)、SREBP-1 (0.19比0.36, t=1.481, P<...     

脂多糖对离体大鼠胸主动脉和肺组织HO-1mRNA及蛋白表达的影响

目的 观察离体大鼠胸主动脉和肺组织脂多糖（Lipopolysaccharide,LPS)孵育后血红素氧合酶－1（HO－1）mRNA及蛋白表达时间依从性的变化。方法 24只Wistar大鼠颈椎脱臼处死，取其胸主动脉和肺组织，随机分成四组：对照组（n=6)，实验组包括LPS3、8、24组（均为n=6)，分别与LPS（1μg/ml）孵育3、8、24h。采用蛋白免疫杂交（Western blot）和半定量聚合酶链反应（RT－PCR）分别测定HO－1蛋白和mRNA表达，结果 与对照组相比，胸主动脉HO－1蛋白表达LPS3组即达最高值（P＜0．05），LPS8和LPS24组仍处于较高水平（P＜0．05）；肺组织HO－1蛋白表达LPS3组已开始升高（P＜0．05）,LPS8力LPS24组仍处于较高水平（P＜0．05）；肺组织HO－1蛋白表达LPS3组已开始升高（P＜0．05），LPS8组达最高水平（P＜0．01），LPS24组有下降趋势，但仍与对照组有差异（P＜0．05）。与对照组相比，胸主动脉HO－1mRNA表达LPS3组即达最高值（P＜0．05），LPS8组较LPS3组无明显变化（P＞0．05），而LPS24且则恢复至始水平；肺组织HO－1mRNA表达LPS3组开始升高（P＜0．05），LPS8组达到最大值（P＜0．01），LPS24组回到基础水平（P＞0．05）。结论 脂多糖可以明显促进大鼠胸主动脉和肺组织HO－1mRNA及蛋白表达，且两种组织表现出不同的时间依从性变化，可能与感染性休克体肺循环不同变化的病生理机制有关。     

异氟醚和七氟醚对人肺腺癌A549细胞迁移及细胞分裂周期蛋白42、成束蛋白表达的影响

目的 观察异氟醚和七氟醚对人肺腺癌A549细胞迁移及细胞分裂周期蛋白42(cell division cycle 42,Cdc42)和成束蛋白( Fascin)表达的影响.方法 人肺腺癌A549细胞接种于培养板,培养24 h后,按随机数字表法分为3组(每组6例):对照组(C组)、2.3％异氟醚组(Iso组)、3.4％七氟醚组(Sev组).Iso组和Sev组的A549细胞分别暴露于2.3％异氟醚或3.4％七氟醚2、4、6h.C组不接受异氟醚或七氟醚处理.3组处理结束后,继续培养24 h.于24 h时,采用Transwell法检测各组A549细胞处理2、4、6h后的迁移细胞数目,蛋白印迹法检测各组A549细胞处理4h的Cdc42和Fascin表达水平.结果 与C组和Iso组比较,Sev组的迁移细胞数目降低[(102±21)、(97±19)、(105±30)、(104±27)、(92±20)、(90±18) vs(81±16)、(65±11)、(42±9)](P＜0.05)；与C组和Iso组比较,Sev组的Cdc42表达下调[(75±l6)％,(79±13)％vs(31±7)％](P＜0.05)；与C组和Iso组比较,Sev组的Fascin表达下调[(71±13)％、(77±18)％vs(40±8)％](P＜0.05).结论 七氟醚能抑制人肺腺癌A549细胞的迁移,该效应可能与抑制Cdc42和Fascin表达有关.异氟醚无抑制A549细胞迁移的效应.     

休克期切痂对烫伤大鼠肝、肺组织高迁移率族蛋白B1表达及促炎/抗炎平衡的影响

目的 观察休克期切痂对烫伤大鼠组织早期和晚期炎症介质变化规律及相应器官功能的影响,探讨休克期切痂改善预后的分子机制。方法 Wistai大鼠30％Ⅲ度烫伤后随机分为24h切痂组和72h切痂组。分别检测肝、肺组织高迁移率族蛋白B1(HMGB1)、白介素-10(IL-10)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达。结果烫伤后2d,肝、肺组织HMGB1、TNF-α mRNA表达增强,而IL-10mRNA伤后8d增强;24h切痂大鼠伤后4d肝、肺组织HMGB1和TNF-α mRNA表达下调,伤后8d其IL-10 mRNA表达恢复正常;72h切痂大鼠伤后8d肝、肺IL-10mRNA仍维持较高水平。伤后2．8d肝组织内TNF-α蛋白水平呈双峰改变,4d时减少;24h和72h切痂组肝TNF-α维持在正常范围;伤后2、4d肝TNF-α／IL-10比例升高,24h切痂可降低TNF-α／IL-10。此外,24h切痂组4、8d血浆天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶含量及肺组织髓过氧化物酶活性显著降低。结论休克期切痂可阻断严重烫伤大鼠肝、肺组织早期和晚期炎症介质过度表达,维持促炎／抗炎介质平衡,改善多脏器功能。     

肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8-1在结肠癌组织的表达及临床意义

目的探究肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8-1(TNFAIP8L1, TIPE1)在结肠癌及癌旁正常组织的表达, 及其表达水平与结肠癌患者临床病理参数和预后生存的关系。方法收集青岛大学附属医院2013年1月至2014年12月间诊断为结肠癌的患者的癌和癌旁正常组织。采用免疫组织化学(IHC)染色法检测样本中TIPE1的表达以分析其与患者年龄、性别、肿瘤大小、TNM分期、淋巴结转移、远处转移、病理分期等的相关性。组间比较采用t检验, 患者预后生存采用Kaplan-Meier生存分析及单因素/多因素COX回归分析。结果 TIPE1在结肠癌组织中的表达低于正常结肠组织(57.2±31.1比86.9±35.6, t=8.304, P<0.01)。共纳入181例结肠癌患者, TIPE1高表达患者69例, 低表达112例。TIPE1高表达组患者平均生存期时间高于低表达组患者(80.9个月比59.0个月, Log-rank=14.615, P<0.01)。同时, COX回归分析提示, TIPE1表达水平为影响结肠癌患者预后的独立因素之一[风险比(HR)=0.538, 95%可信区间(CI):0.3...     

大肠腺癌中辅助蛋白同源的磷脂酶基因和缺氧诱导因子-1α的表达及与血管内皮生长因子的关系

目的研究大肠腺瘤和腺癌组织中与张力蛋白和辅助蛋白同源的磷脂酶mRNA(PTENmRNA)、缺氧诱导因子-1αmRNA(HIF-1αmRNA)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白的表达及其临床意义。方法PTENmRNA、HIF-1αmRNA检测采用原位杂交技术,应用免疫组织化学方法检测VEGF蛋白的表达。结果HIF-1αmRNA阳性表达为棕黄色杂交颗粒,主要定位于肿瘤组织坏死边缘区域的肿瘤细胞胞浆中。62例大肠腺癌标本中,PTENmRNA、HIF-1mRNA、VEGF蛋白阳性表达率分别为51.6%、67.7%、59.7%。18例大肠腺瘤标本中,PTENmRNA、HIF-1mR-NA、VEGF蛋白阳性表达率分别为77.8%、44.4%、33.3%。大肠腺癌VEGF蛋白阳性表达率显著高于大肠腺瘤(P<0.05),而PTENmRNA则相反。有局部复发、淋巴结转移、肝转移、Dukes分期高的大肠腺癌组织中HIF-1mRNA阳性表达率显著增高,而PTENmRNA表达则相反。HIF-1α与VEGF呈显著正相关(χ2=4.751,P<0.05);HIF-1αmRNA表达与PTENmRNA呈显著负相关(χ2=21.84,P<0.01);HIF-1αmRNA与VEGF无相关性(χ2=2.597,P>0.05)。结论抑癌基因PTEN的低表达或突变缺失诱导HIF-1α及其靶基因VEGF的过度表达在大肠腺瘤-腺癌发展过程中起重要作用。