白藜芦醇对豚鼠离体心房肌收缩力和心率的影响

目的：观察白藜芦醇(resvaratrol,Res)对豚鼠离体心肌收缩力(contraction force,CF)和窦房结功能的影响。方法：测定Res对离体豚鼠心房肌CF和心率(heart rate,HR)影响的量效曲线,并研究不同类型钾通道阻断剂在Res对心脏负性变时变力作用的影响。结果：Res可减慢心率(P<0.05),减弱心肌CF (P<0.05)；与Res组相比,ATP敏感性钾通道(K_ATP)阻断剂格列苯脲(Glibenclamide,Gli)、钙激活钾通道(K_Ca)阻断剂四乙胺(tetraethylammonium,TEA)可部分阻断Res的作用(P<0.05),电压依赖性钾通道(K_V)阻断剂4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)、内向整流钾通道(K_IR)阻断剂氯化钡(barium chloride,BaCl₂)、乙酰胆碱(ACh)调节钾通道(K_ACh)阻断剂阿托品(Atropine)不能阻断Res的作用。结论：Res可呈剂量依赖性减慢HR、减弱CF,其作用是通过开放K_ATP及K_Ca有关,与K_V,K_IR和K_ACh无关。     

茶多酚对豚鼠心肌细胞钙电流及动作电位的影响

 目的 观察茶多酚(tea polyphenols,TP)对豚鼠心肌细胞L型钙通道电流(I_Ca-L )及动作电位的影响。方法 采用常规微电极和全细胞膜片钳技术记录豚鼠心肌细胞I_Ca-L 和动作电位。结果 ①不同浓度的TP均能缩短复极50%和90%水平的动作电位时程 (APD₅₀,APD₉₀)。②不同浓度的TP明显抑制I_Ca-L, 5,10,15 mg·L-1的TP使I_Ca-L 的峰电流密度从(12.84±1.36) pA/pF减少到(10.24±1.47), (8.84±1.39),(6.65±0.56) pA/pF (n=6,P<0.01 )。结论 TP通过抑制心肌细胞钙内流使动作电位位时程缩短。     

溴化异丙托品对哮喘豚鼠气管平滑肌细胞钾通道的作用

 目的研究异丙托溴铵和沙丁胺醇对哮喘豚鼠气管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道［large conductance calcium activated potassium (BK_Ca) channel］的作用。方法建立哮喘豚鼠模型。急性分离单个的豚鼠气管平滑肌细胞，以膜片钳技术的内面向外式记录单通道电流。结果哮喘组豚鼠通道开放概率(P0)降低，和对照组相比差异有显著性(P＜0.01)。哮喘组通道开放时间常数(τ₀₁和τ₀₂)缩短，关闭时间常数(τ_c1和τ_c2)延长，与对照组相比差异有显著性(P＜0.01)。异丙托溴铵或沙丁胺醇对哮喘BK_Ca通道的增强作用主要表现为延长通道开放时间常数，缩短关闭时间常数。τ₀₁，τ₀₂，τ_c1和τ_c2与哮喘组相比差异有显著性(P＜0.01)。结论哮喘豚鼠BK_Ca通道的活动显著降低。BK_Ca通道活动的减弱表现为，通道开放时间常数缩短，关闭时间常数延长。异丙托溴铵与沙丁胺醇可逆转哮喘对BK_Ca通道的作用，提示它们对哮喘支气管平滑肌的舒张作用可能部分是通过激活BK_Ca通道而实现的。     

交泰丸浸膏粉溶液对豚鼠心室肌细胞膜电位的影响

目的 :观察交泰丸(JTW)浸膏粉溶液对豚鼠心室肌细胞膜电位的影响。 方法 :使用Langendorff灌流系统离体灌流心脏,急性酶解法分离获得单个心室肌细胞。全细胞膜片钳技术电流钳模式记录膜电位。 结果 :0.2%交泰丸浸膏粉使静息电位(RP)从用药前(-85.91±6.24)mV下移至(-99.64±6.62)mV(n=8,P＜0.01),0相除极幅度(APA)从用药前(128.91±1.39)mV上升至(139.74±2.67)mV(n=8,P＜0.01),复极至50%时动作电位时程(APD₅₀)从用药前(505.49±30.97)ms缩短至(329.94±44.32)ms(n=8,P＜0.01),复极至90%时动作电位时程(APD₉₀)从用药前(524.96±30.99)ms缩短至(358.41±43.51)ms(n=8,P＜0.01),复极至50%到复极至90%的动作电位时程(APD_50-90)从用药前(16.56±1.48)ms延长至(27.31±3.62)ms(n=8,P＜0.01),动作电位3相复极速率(V₃)从用药前(-2.93±0.33)V/s减慢至(-1.95±0.28)V/s(n=8,P＜0.01)。0.1%,0.4%交泰丸浸膏粉对各项指标的影响与0.2%交泰丸浸膏粉的变化趋势一致。 结论 :交泰丸浸膏粉引起心室肌细胞RP下移,APA上升,APD₅₀缩短,APD₉₀缩短,APD_50-90延长和V₃减慢。以上影响可能是其在临床上具有抗心律失常作用的电生理学机制。     

卡托普利对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙和钠钙交换电流的影响

 目的观察卡托普利预处理对缺氧复氧乳鼠心室肌细胞游离钙和钠钙交换电流(Na⁺/Ca²⁺exchange current,I_Na-Ca)的影响。方法建立培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤模型。Flou-3/AM负载染色,应用流式细胞分析技术,测定细胞内钙离子浓度([Ca²⁺]_i);利用全细胞膜片钳技术,观察I_Na-Ca的变化。结果与正常对照组比较,缺氧复氧可显著增加[Ca²⁺]_i和I_Na-Ca。与缺氧复氧组比较,卡托普利呈浓度依赖性抑制缺氧复氧时[Ca²⁺]_i增加,减少I_Na-Ca的增加。但[Ca²⁺]_i和I_Na-Ca仍高于正常对照组。结论心肌细胞缺氧复氧可引起[Ca²⁺]_i的异常升高,与I_Na-Ca的异常增加有关;卡托普利预处理可能通过轻度增加I_Na-Ca及其[Ca²⁺]_i而触发心脏延迟保护作用,抑制后续缺氧复氧引起的I_Na-Ca及其[Ca²⁺]_i的异常增加。     

前列地尔对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响

 目的 研究前列地尔（PGE₁对兔内皮细胞缺氧复氧损伤后抗栓功能的影响。方法 采用体外培养的兔内皮细胞建立缺氧复氧损伤模型, 实验分正常组、模型组、加入不同浓度（0.05,0.20,0.40 μg·mL^-1PGE₁的给药组,将PGE₁分别加入缺氧复氧液中调整至以上终浓度。测PGE₁（0.05,0.20,0.40 μg·mL^-1不同浓度组及模型组、对照组培养上清液中丙二醛（MDA含量、超氧化物歧化酶(SOD活力和一氧化氮（NO含量、细胞内血管假性血友病因子(vWF的表达。结果 与正常组比较,模型组丙二醛（MDA含量增加,SOD活性、NO含量下降, vWF表达下降（P<0. 05。PGE₁各浓度组与模型组比较,PGE₁各浓度组SOD活性及NO含量有所增加,丙二醛（MDA含量降低,vWF表达增强（P<0. 05。结论 PGE₁对缺氧/复氧损伤后血管内皮细胞的抗栓功能有保护作用。     

肿瘤病人静脉输注甲氨蝶呤的群体药动学研究

 目的建立甲氨蝶呤(MTX)在肿瘤病人静脉输注的群体药动学(PPK)模型,并考察模型的预测能力。方法收集61名接受MTX静脉输注的肿瘤病人的血清MTX浓度276个,利用PPK软件PKBugs,定量分析体重(WT)、身高(HT)、年龄(Age)、体表面积(BSA)、血清肌酐浓度(Scr)和肌酐清除率(CLcr)对PK参数的影响,并计算清除率(CL)、室间清除率(Q)、中央分布容积(V₁)和外周分布容积(V₂)。采用浓度预测误差为指标,评估PPK模型对验证组26名病人45个血清MTX浓度预测的准确性和精密度。结果MTX在肿瘤病人静脉输注的体内过程符合1级消除2室开放模型。PPK模型为:LnCL=1.98+0.0096×(WT-67.8)-0.72×(Scr-1.04),LnQ=-1.39,LnV₁=3.41,LnV₂= 1.93-0.013×(Age-42.4)。CL,Q,V₁和V₂及其个体间变异系数分别为(7.84±2.42)L·h^-1(37%),(0.36±0.40) L·h^-1(129%)、(31.46±11.03)L(51%)和(10.53±12.53)L(115%)。模型预测偏差为0.097 mg·L^-1,精密度为0.23 mg·L^-1,相对误差为136%;预测浓度与观察浓度的配对t检验P值为0.10,无显著差异。结论此PPK模型能够较准确地描述MTX在肿瘤病人静脉输注的PPK特征,其预测能力尚待进一步评估。     

胶束液相色谱中非甾体抗炎药"定量保留-活性关系"预测模型研究

 目的建立对非甾体类抗炎药的某些药动学和药效学性质具有预测和解释能力的“定量保留-活性关系”(QRAR)模型。方法用Brij35的浓度为0.02mol·L^-1胶束液相色谱对几种非甾体类抗炎药进行分析测定,根据实验所得的化合物的容量因子(logk)与文献所报道辛醇-水的分配系数的对数值(logP)、半数抑制浓度(IC₅₀)、清除率(CL)、半衰期(t_1/2)以及分布容积(V_d)进行相关回归分析。结果所建立的logP,CL,Vd的模型在置信度为95%的水平上有统计学意义(P<0.05),拟合模型预测能力较优;而t_1/2,IC₅₀在置信度为95%的水平上无统计学意义(P>0.05),拟合模型预测能力较差。结论使用表面活性剂Brij35的胶束色谱得到的化合物的保留能预测非甾体类抗炎药的药动学和药效学参数,QRAR模型是一种有效的预测新化合物药动学和药效学参数的体外模型。     

环维黄杨星D对大鼠心室乳头肌电生理作用

 目的 探讨环维黄杨星D(CVB-D)对大鼠离体右心室乳头肌的电生理作用。方法 采用标准玻璃微电极技术,观察记录大鼠离体右心室乳头肌跨膜电位。结果 CVB-D具有剂量依赖效应，在0.3?3.3μmol·L^-1,CVB-D对动作电位各参数无明显影响，但在13.3?63.3 μmol·L^-1呈剂量依赖性延长动作电位复极化时程，主要延长APD₅₀APD₇₀和APD₉₀;在33.3?63.3/μmiol?L¹呈剂量依赖性抑制静息电位(RP)、动作电位幅值(APA)和0期最大去极化速度(V_max)。研究结果还显示，CVB-D还具有时间依赖效应，当20μmio·L^-1灌流心室肌10 min后开始出现作用，随着药物作用时间的延长，APD₅₀APD₇₀和APD₉₀也逐渐增大，但是到30 min左右时作用达最高峰，而且至少可持续60 min。此外，CVB-D明显延长动作电位的有效不应期（ERP)、增大ERP 与心室肌细胞动作电位时程(APD)的比值。结论 CVB-D具有延长APD及ERP以及增大ERP与APD的比值的作用。     

参附益心颗粒通过线粒体KATP通道改善缺氧H2C9心肌细胞能量代谢的作用＊

目的 探索参附益心颗粒改善缺氧心肌细胞能量代谢的机制。方法 采用CCK-8法筛选出参附益心颗粒含药血清实验研究的药物浓度。H2C9心肌细胞随机分为正常组，缺氧组，缺氧 + 二氮嗪组，缺氧 + 参附益心颗粒组，缺氧 + 参附益心颗粒 + 5-羟基癸酸组.除正常组外，根据实验分组，缺氧处理前预先对细胞进行二氮嗪、5-羟基癸酸和参附益心颗粒含药血清处理，后将细胞置于缺氧的37℃的细胞培养箱中连续培养6 h。采用荧光素酶发光法检测细胞ATP的浓度，CCK-8检测细胞的增殖能力，流式细胞术检测细胞的凋亡水平，Western blot测定线粒体K_ATP（mitoK_ATP）的蛋白Kir6.2和SUR2A的表达。结果 根据CCK-8实验结果选择250 μM的参附益心颗粒含药血清作为实验药物浓度。与正常组相比，缺氧H2C9心肌细胞ATP水平显著降低，细胞的增殖能力降低，凋亡率增加，mitoK_ATP通道蛋白的Kir6.2和SUR2A的表达水平均显著降低（均P < 0.01）。与缺氧组相比，二氮嗪和参附益心颗粒组的ATP浓度，细胞增殖能力和Kir6.2，SUR2A蛋白表达水平均显著升高，细胞的凋亡率显著下降（均P < 0.01）。而参附益心颗粒经mitoK_ATP阻断剂5-羟基癸酸作用后，细胞的ATP浓度，增殖能力和Kir6.2，SUR2A的表达均显著下降（均P < 0.01），凋亡率明显升高（P < 0.01）。结论 参附益心颗粒可能通过mitoK_ATP通道改善缺氧心肌细胞的能量代谢。     

Effect of didrovaltrate on I-calcium current in rabbit ventricular myocytes

Objective

To investigate the effect of didrovaltrate on L-type calcium current (I_ca-L) in rabbit ventricular myocytes.

Methods

We used the whole cell patch clamp recording technique.

Results

Didrovaltrate at concentrations of 30 μg/L and 100 μg/L significantly decreased peak ICa-L (ICa-Lmax) from (6.01 ± 0.48) pA/pF to (3.45±0.27) pA/pF and (2.16 ± 0.19) pA/pF (42.6% and 64.1%, n=8, P<0.01), respectively. Didrovaltrate shifted upwards the current-voltage curves of ICa-L without changing their active, peak and reverse potentials. Didrovaltrate affected the steady-state inactivation of ICa-L. The half activation potential (V_1/2) was significantly shifted from (−26 ± 2) to (−36 ± 3) mV (n=6, P<0.05), with a significant change in the slope factor (k) (from 8.8 ± 0.8 to 11.1 ± 0.9, n=6, P<0.05). Didrovaltrate did not affect the activation curve.

Conclusion

Didrovaltrate blocks ICa-L in a concentration-dependent manner and probably inhibits ICa-L in its inactive state, which may contribute to its cardiovascular effect.     

大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的:探讨大蒜素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的作用.方法:用急性酶解法获得大鼠的单个心肌细胞,用标准的全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.结果:5、50、250和500μmol/L大蒜素分别抑制钙电流4.4%、26.91%、38.06%、72.90%.250μmol/L大蒜素能使心肌细胞钙电流-电压曲线明显上移,峰电流密度从(7.17±0.65)pA/pF减少至(4.44±0.52)pA/pF(n=15,P<0.05),但激活电位、峰电位和翻转电位无明显改变(P>0.05).大蒜素能使钙电流失活曲线明显左移(P<0.05).大蒜素对钙电流激活曲线、失活再复活曲线和频率依赖性无明显影响(P>0.05).结论:大蒜素呈浓度依赖性地抑制心肌细胞L-型钙通道.     

葛根素对大鼠心肌细胞L型钙离子通道的影响

目的 :观察葛根素对大鼠L型钙离子通道的作用。方法 :恒流Langendorff灌流 ,I型胶原酶解分离 ,全细胞膜片钳技术记录离子电流。结果 :2.4 mmol·L^-1葛根素可以抑制单个大鼠心室肌细胞L型钙离子通道电流 ,且成时间依赖性 ;葛根素可以促进L型钙通道电流 电压 (I-V)曲线的上移。结论 :葛根素可以抑制大鼠心室肌细胞的L型钙离子通道电流 ,并提示葛根素的抗心肌缺血和抗心律失常作用可能与抑制L型钙离子通道电流有关。     

Effects of Total Flavones from Acanthopanax senticosus on L‐type Calcium Channels,Calcium Transient and Contractility in Rat Ventricular Myocytes

Acanthopanax senticosus (Rupr. et Maxim.) Harms (AS), a traditional herbal medicine, has been widely used to treat ischemic heart disease. However, the underlying cellular mechanisms of its benefits to cardiac function remain unclear. The present study examined the effects of total flavones from AS (TFAS) on L‐type Ca²⁺ channel currents (I_Ca‐L) using the whole cell patch‐clamp technique and on intracellular calcium ([Ca²⁺]_i) handling and cell contractility in rat ventricular myocytes with the aid of a video‐based edge‐detection system. Exposure to TFAS resulted in a concentration‐ and voltage‐dependent blockade of I_Ca‐L, with the half‐maximal inhibitory concentration (IC₅₀) of 283.12 µg/mL and the maximal inhibitory effect of 36.49 ± 1.95%. Moreover, TFAS not only increased the maximum current in the current–voltage relationship but also shifted the activation and inactivation curves of I_Ca‐L toward the hyperpolarizing direction. Meanwhile, TFAS significantly reduced amplitudes of myocyte shortening and [Ca²⁺]_i with an increase in the time to 10% of the peak (Tp) and a decrease in the time to 10% of the baseline (Tr). Thus, the cardioprotective effects of TFAS may be attributed mainly to the attenuation of [Ca²⁺]_i through the direct inhibition of I_Ca‐L in rat ventricular myocytes and consequent negative effect on myocardial contractility. Copyright © 2015 John Wiley & Sons, Ltd.     

三氧化二砷对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响

 目的研究三氧化二砷(arsen ic trioxide,As₂O₃)对豚鼠心室肌细胞钾电流的影响,旨在探讨As₂O₃诱导QT间期延长的离子靶点。方法酶解法分离豚鼠单个心室肌细胞,采用全细胞膜片钳技术深入研究As₂O₃对豚鼠单个心室肌细胞动作电位时程(APD)、延迟整流钾电流(IK)和内向整流钾电流(I_K1)的影响。结果As₂O₃50和100μmol·L^-1分别使APD50从对照组的(273±78)m s增加到(456±35)m s(P<0.01)和(513±41)m s(P<0.01),使APD90从对照组的(286±82)m s增加到(468±36)m s(P<0.01)和(524±40)m s(P<0.01);实验电压为+70 mV时,50和100μmol·L^-1As₂O₃分别使I_K从对照组的(6.7±1.7)pA/pF减少至(4.9±1.6)pA/pF(P<0.05)和(4.5±1.8)pA/pF(P<0.05);在实验电压为-120 mV时,As₂O₃50和100μmol·L^-1分别使IK1从对照组的(-20±5)pA/pF减少至(-13±3)pA/pF(P<0.05)和(-11±2)pA/pF(P<0.05)。结论As₂O₃诱导QT间期延长的离子机制可能与其扰乱了心肌细胞膜离子通道间的平衡,抑制I_K和I_K1,从而导致APD延长有关。     

Antiarrhythmic effects and ionic mechanisms of oxymatrine from Sophora flavescens

Accumulating evidence indicates that oxymatrine may exert protective effects on the cardiovascular system. This study was designed to evaluate the antiarrhythmic effects as well as the electrophysiological properties of oxymatrine. The antiarrhythmic activity of oxymatrine was observed in a rat model of arrhythmia induced by coronary ligation. Action potential duration (APD), L‐type calcium current (I_Ca‐L), transient outward potassium current (I_to) and inward rectifier potassium current (I_K1) in rat ventricular myocytes were recorded by utilizing the whole cell patch‐clamp technique. The results showed that administration of oxymatrine significantly delayed the onset of ventricular arrhythmia, decreased the duration of ventricular arrhythmia and reduced the arrhythmia score of arrhythmic rats. The beneficial effects of oxymatrine may be related to the shortening of APD through reduction of I_Ca‐L, enhancement of I_to and inhibition of I_K1. Copyright © 2010 John Wiley & Sons, Ltd.     

丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响

目的 观察单独及联合使用丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道的影响.方法 采用急性酶解分离法获得大鼠的单个心肌细胞,使用全细胞膜片钳技术记录钙通道电流.观察给药前后钙通道电流峰值(钙电流活化后峰值点与完全失活后电流轨迹的垂直距离)的变化.结果 单独使用丹酚酸B(1,10,100 μmol/L)对钙电流峰值的抑制率分别为:(25.3±16.4)％(n=4),(44.6±24.0)％(n=6),(86.0±20.4)％(n=4).单独使用延胡索乙素(10,30,100 μmol/L)对钙电流峰值的抑制率分别为:(22.2±6.4)％(n=5),(27.4±1.6)％(n=3),(51.0±23.0)％(n=9);联合使用丹酚酸B(1μmoL/L)和延胡索乙素(10 μmol/L)对钙通道电流峰值的抑制作用强于单独使用丹酚酸B(1 μmol/L)或延胡索乙素(10μmoL/L),差异有统计学意义(P＜0.05);盐酸阿托品(14 mmoL/L)能够逆转延胡索乙素对L-型钙通道的抑制作用,而加强丹酚酸B的抑制作用.结论 丹酚酸B和延胡索乙素对大鼠心室肌细胞L-型钙通道均有抑制作用,两者之间能够产生协同效应,并且这两种有效成分调控L-型钙通道的作用机制不同.     

滇黄芩总黄酮对豚鼠心肌细胞电压依赖性钠通道电流的影响

目的:研究滇黄芩总黄酮(totla flavonoid)对豚鼠心肌组织电压门控性钠通道的影响。方法:成年豚鼠,肝素抗凝后,腹腔麻醉,断头处死,迅速取其心脏,进行Langendorff灌流,先用无钙台式液灌流10 min,再以Ⅰ型胶原酶溶液灌流心脏,待心脏基本变软后剪取心室部分,制备单个心室肌细胞。分离出的豚鼠心肌单细胞,用全细胞电压钳技术记录电压依赖性钠电流进行研究。结果:滇黄芩总黄酮能可逆性抑制钠电流,其半数抑制浓度(IC50)为106 mg.L-1(95%的可信限是92～112 mg.L-1)。滇黄芩总黄酮并不影响钠通道激活开放的刺激电位阈值、最大激活电位值和反转电位值,但能使可激活开放的钠通道明显减少,钠离子电流明显衰减,可引出的钠电流在-40 mV处较正常组减少45.6%。细胞外给予滇黄芩总黄酮不影响钠通道激活曲线:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的半激活电压(V1/2)分别为(-50.4±1.7)mV和(-50.1±3.1)mV(n=6差异无统计学意义)。细胞外给予滇黄芩总黄酮可影响钠通道失活曲线,106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮对电压依赖性稳态失活钠电流会引起一个大约12 mV的负向漂移,延缓失活钠通道的恢复:对照组与106 mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的V1/2分别为(-69.4±1.6)mV和(-79.3±3.2)mV(n=7,P<0.05),两者间的差异有显著性意义,斜率分别为(-8.2±0.9)mV和(7.1±0.7)mV。细胞外给予滇黄芩总黄酮也可影响失活钠通道的恢复,使钠通道的复活时间常数显著延长:对照组和106mg.L-1的滇黄芩总黄酮组的时间常数分别为(15.6±6.3),(29.8±14.8)ms(n=6,P<0.05),差异有显著性意义。结论:滇黄芩总黄酮可阻滞豚鼠心肌细胞钠通道,是稳定的豚鼠心肌组织钠通道阻断剂。     

钾通道在MPP+诱导的α-synuclein转基因细胞凋亡中的作用

 目的帕金森氏病(PD)的主要病理表现为中脑黑质致密部多巴胺能神经元的进行性死亡,为了揭示帕金森氏病中多巴胺能神经元死亡的机制,我们研究了钾离子通道在MPP⁺(1-甲基-4-苯基吡啶)诱导的野生型及α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞死亡中的作用。方法MPP⁺孵育野生型及转染A53T突变型α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞,或提前孵育钾离子通道抑制剂,全细胞膜片钳技术观察钾电流的改变。结果①MPP⁺可以诱导野生型及转染α-synuclein基因的SH-SY5Y细胞中延迟整流钾电流[I_K(DR)]的增加,并且在α-synuclein转基因细胞中I_K(DR)的增加更显著;②MPP⁺孵育野生型及转染α-synuclein的SH-SY5Y细胞6h即可诱导Ik电流的增加,24～48h Ik电流增加加剧;③四乙铵(TEA)可以抑制MPP⁺诱导的野生型和α-synuclein转基因SH-SY5Y细胞中钾电流的增加。结论钾离子通道的开放及延迟整流钾电流的增加在MPP⁺诱导的帕金森氏病细胞模型中发挥重要作用,为揭示PD中多巴胺能神经元的凋亡提供了新的思路。