脑水肿相关因子及MRI研究进展

脑水肿是神经系统疾病常见并发症,对其进行评估和治疗具有重要的意义。其发病机制与多种因子如水通道蛋白-4、基质金植蛋白酶、巨噬细胞炎性蛋白-2等有关,扩散加权成像等磁共振成像技术的发展为其早期诊断提供了重要依据,其中水通道蛋白-4与磁共振成像的相关性研究已成为目前的研究热点。就脑水肿分子形成机制及磁其振成像上的相关研究进展加以综述。     

干预AQP4表达预防脑水肿及其DWI诊断的研究进展

脑水肿是缺血与出血性脑病、脑肿瘤和感染等疾病的严重并发症之一,近年来研究发现水通道蛋白4(AQP4)在脑水肿的形成过程及脑细胞内外水的平衡机制中起重要作用,AQP4表达上调与脑水肿的发生密切相关,干预AQP4的表达并用DWI检测可为脑水肿的临床诊断和治疗提供新的途径.     

干预AQP4表达预防脑水肿及其DWI诊断的研究进展

脑水肿是缺血与出血性脑病、脑肿瘤和感染等疾病的严重并发症之一,近年来研究发现水通道蛋白4(AQP4)在脑水肿的形成过程及脑细胞内外水的平衡机制中起重要作用,AQP4表达上调与脑水肿的发生密切相关,干预AQP4的表达并用DWI检测可为脑水肿的临床诊断和治疗提供新的途径。     

AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变

脑水肿的发生机制十分复杂,细胞内Ca2+超载、自由基损害、细胞膜Na+,K+-ATP酶活性降低等均与脑水肿的形成相关,但这些机制并不能很好地解释脑水肿的发生。近年来分子水平上水通道蛋白4(AQP4)的研究为探索脑水肿的发生机制带来了突破性进展。AQP4参与脑水肿的形成。AQP4基因沉默降低了AQP4的表达并能减轻脑水肿的程度。就AQP4基因沉默对脑水肿的影响及影像改变进行综述,以期为脑水肿的诊治提供有效的理论依据。     

低强度激光修复术对小型巴马猪退行性变椎间盘水通道蛋白-1表达影响

目的制备小型巴马猪椎间盘退行性变模型,观察低强度激光修复术对小型巴马猪退行性变椎间盘水通道蛋白-1表达的影响。方法选取小型巴马猪9只,随机分入对照组(Con组)、造模组(Mod组)及激光治疗组(Las组),每组3只。Con组不做任何处理,观察2个月;Mod组在C形臂X光机引导下,用16 G针刺入猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间盘进行破坏,建模后观察2个月;Las组建模方法与Mod组相同,建模后1个月,对已处理的椎间盘进行低强度激光修复术治疗1个月,再观察1个月。3组巴马猪均接受影像学MR、HE染色、免疫组化、Western Blot等检测,观察椎间盘影像学、组织形态学及水通道蛋白-1表达变化。结果 Con组椎间盘结构完整,Mod组椎间盘结构遭到破坏,Las组椎间盘结构较Mod组显著恢复。与Con组比较,Mod组、Las组的水通道蛋白-1表达水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05);与Mod组比较,Las组的水通道蛋白-1表达水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论低强度激光修复术对小型巴马猪退行性变椎间盘具有一定的治疗作用,其机制可能与上调椎间盘组织水通道蛋白-1表达有关。     

牛磺酸对急性重型颅脑创伤大鼠脑水肿的作用

创伤性脑水肿是重型颅脑创伤后最重要的继发性病理生理反应,其病理改变特点是过多的水分积聚在脑细胞内外间隙,脑体积增大,导致和加重颅内压增高,甚至引起脑移位和脑疝,是致死和致残的主要原因.水通道蛋白-4(aquaporin-4,AQP4)广泛存在于脑组织,与脑水肿关系密切,参与出血性、缺血性脑水肿的形成,并在脑水肿形成过程中起关键性作用[1].     

3.0T MRI水通道蛋白分子成像在胰腺癌的应用价值

目的:探讨3.0T MRI水通道蛋白分子成像定量参数(ADCAQPs)在胰腺癌的应用价值.方法:采用GE Discovery MR750 3.0T磁共振扫描仪对临床或手术病理证实的37例胰腺癌患者行胰腺多b值DWI.应用水通道蛋白AQPs模型、非高斯IVIM双指数模型和拉伸指数模型分析多b值DWI,测量胰腺癌和非癌胰腺组织的水通道蛋白扩散系数(ADCAQPs)、纯扩散系数(ADCslow)和分布扩散系数(DDC),采用独立样本t检验进行统计学分析.结果:胰腺癌的ADCAQPs值和ADCslow值明显高于非癌胰腺组织(0.346 vs.0.202μm2/ms,P＜0.001;0.611 vs 0.521×10-3 mm2/s,P=0.037),胰腺癌的DDC值明显低于非癌胰腺组织(1.244 vs 1.679×10-3mm2/s,P=0.013),差异均有统计学意义.与ADCslow和DDC相比,ADCAQPs鉴别胰腺癌和非癌胰腺组织时的诊断效能更高(0.890＞0.699＞0.640).胰腺癌的ADCAQPs值和ADCslow值呈正相关(r=0.414,P=0.015).结论:水通道蛋白扩散系数ADCAQPs和非高斯模型DWI扩散系数(ADCsl、DDC)可以有效鉴别胰腺癌和非癌胰腺组织,ADCAQPs是鉴别胰腺癌和非癌胰腺组织的最佳参数,3.0T MRI水通道蛋白分子成像是无创性早期诊断和鉴别胰腺癌与非癌胰腺组织的理想方法之一.     

磁共振水通道蛋白分子成像机制及研究进展

【摘要】水通道蛋白（aquaporins,AQPs）是细胞膜上具有高度选择性的跨膜转运蛋白族,在调节细胞膜的通透性和维持细胞内外水平衡方面发挥着重要作用。MRI水通道蛋白分子成像是基于AQPs基础上的一种无创的功能性成像技术,通过超高b值DWI获得表观扩散系（apparent diffusion coefficient,ADC）来反映细胞膜上AQPs的表达及功能,为MR分子成像开辟了新的路径。笔者对水通道蛋白的理论基础进行了简要的概述,同时对水通道蛋白分子成像的原理、应用现状及面临的挑战进行综述,旨在为今后AQPS分子成像的研究奠定基础。     

早期高压氧暴露对大鼠脑外伤后脑组织水通道蛋白-4和半胱天冬酶-3表达的影响

目的观察早期高压氧（hyperbaric oxygen，HBO）暴露对实验大鼠脑外伤后水通道蛋白-4（aquaporin-4，AQP-4）和半胱天冬酶-3（caspase-3）的影响，探讨高压氧对脑外伤的治疗作用及脑保护的分子生物机制。方法采用Feeney自由落体法建立大鼠脑外伤模型，将大鼠随机分为假手术组、创伤组和HBO组，HBO组在损伤后1h内给予高压氧治疗，第4天用干湿重法测脑组织含水量、免疫组织化学法及图像分析技术检测AQP-4和caspase-3，用双重染色免疫组化法检测AQP-4与S100。结果与创伤组比较，大鼠脑外伤后早期给予高压氧能显著降低脑含水量及AQP-4和caspase-3的表达（P〈0．05）。结论早期高压氧治疗能减少大鼠脑外伤后AQP-4和caspase-3的表达，高压氧对创伤性脑损伤的脑保护机制可能与减轻神经胶质细胞介导的细胞性脑水肿、减少神经细胞凋亡有关。     

埃他卡林对急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的预防作用

目的探讨盐酸埃他卡林(iptakalim hydroch loride,Ipt)对模拟海拔8 000m急性低压缺氧所致大鼠脑水肿的影响及其机理。方法成年W istar大鼠随机分为常氧对照组、急性低压缺氧组和Ipt3个预防给药组[Ipt2、4和8m g/(kg.d)]。采用干湿重法分别测定各组的脑含水量;用原子吸收分光光度计检测皮层Na 、K 、Ca2 和M g2 含量;无机磷标定法判断脑皮质Na /K -ATPase、Ca2 -ATPase和M g2 -ATPase活性及用RT-PCR测定紧密连接蛋白occlud in和水通道蛋白-4(aquaporin4-,AQP4)基因表达。结果大鼠在模拟海拔8 000m高原,经受缺氧8h,皮层含水量明显增高;皮层电解质发生改变,Na 和Ca2 含量增高,K 和M g2 无明显变化;Na /K -ATPase、Ca2 -ATPase和M g2 -ATPase活性显著降低;同时紧密连接蛋白occlud in和AQP4的基因表达降低。预防给予Ipt上述改变明显好转。结论Ipt能减轻急性低压缺氧所致脑水肿,可能与对含水量、皮层电解质浓度、膜上ATP酶活性、及膜上水通道蛋白和紧密连接蛋白基因表达的影响有关。