舒芬太尼对胃癌SGC-7901细胞活力的影响

目的通过不同浓度的舒芬太尼作用于胃癌SGC-7901细胞,研究舒芬太尼对胃癌细胞活力的影响。方法将对数生长期的胃癌细胞随机均分为对照组(C组)、舒芬太尼0.5nmol/L组(0.5nM组)、5nmol/L(5nM组)、50nmol/L(50nM组)和500nmol/L(500nM组)。分别以0、0.5、5、50、500nmol/L浓度的舒芬太尼作用于胃癌细胞,FDA/PI荧光双染观察染毒后的胃癌SGC-7901细胞存活情况;CCK-8试剂盒检测细胞活力;AnnexinV-FITC流式细胞术检测胃癌细胞的凋亡情况;最后运用细胞周期检测试剂盒分析胃癌细胞的细胞周期。结果 FDA/PI双染观察显示,随着舒芬太尼染毒浓度的增高,死亡的胃癌SGC-7901细胞比例不断增加,存活的正常细胞比例下降;CCK-8分析表明药物作用后的胃癌细胞的活力呈下降趋势,与C组比较,12h时500nM组和24、48h时50、500nM组细胞活力明显下降(P0.05或P0.01)。与C组比较,5nM组、50nM组和500nM组细胞凋亡率明显升高(P0.05或P0.01)。运用AnnexinV-FITC/PI凋亡实验发现胃癌细胞凋亡和死亡的数量也随药物浓度的增加而不断增多;最后通过检测染毒后的胃癌细胞,发现与C组比较,5nM、50nM和500nM组G2/M期细胞比例明显升高,S期细胞比例明显降低(P0.01)。结论舒芬太尼可以使胃癌SGC-7901细胞的活力下降,促进胃癌细胞凋亡。     

茯苓对裸鼠SGC-7901胃癌细胞移植瘤的影响

目的研究中药茯苓对SGC-7901胃癌细胞株裸鼠体内移植瘤的影响。方法 1将10只裸鼠建立移植瘤模型后,随机分为空白对照组和茯苓组,每组5只,分别给予生理盐水和茯苓灌胃(0.5 mL),连续灌胃32 d。每间隔3 d计算移植瘤的体积,绘制移植瘤生长曲线。至第32天时处死裸鼠,称取瘤体重量,计算抑瘤率;同时采用免疫组化染色方法检测2组裸鼠移植瘤组织中B细胞淋巴瘤基因-2(B cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2 associated X protein,Bax)、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、胱天蛋白酶-9(Caspase-9)及血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达。2制备含茯苓血清。将SGC-7901胃癌细胞株分为2组,空白对照组加入含生理盐水血清,茯苓组加入含茯苓血清的培养液培养。分别于处理后24 h和48 h行Western-blot法检测胃癌细胞中Bcl-2及Bax的表达。结果第32天时,空白对照组〔(2 652.17±225.01)mm3和(2.48±0.21)g〕裸鼠的移植瘤体积和质量均大于茯苓组〔(1 247.56±277.23)mm~3和(1.28±0.28)g〕,差异均具有统计学意义(P0.050)。茯苓的抑瘤率为48.39%。免疫组化检测结果显示,茯苓组裸鼠移植瘤组织中Bcl-2〔(4.20±1.10)分和(8.00±1.20)分〕和VEGF〔(3.80±0.45)分和(7.80±1.10)分〕的表达均低于空白对照组(P0.050),而Bax〔(7.40±1.34)分和(3.00±0.71)分〕、Caspase-3〔(6.60±1.34)分和(2.60±0.55)分〕及Caspase-9〔(7.20±1.79)分和(4.00±1.22)分〕的表达均高于空白对照组(P0.050)。与空白对照组(1.72±0.03)比较,24 h(0.96±0.04)和48 h(0.77±0.04)时茯苓组Bcl-2的表达水平均较高(P0.050),且茯苓组48 h时Bcl-2的表达水平高于24 h时(P0.050);与空白对照组(0.15±0.01)比较,24 h时(0.19±0)茯苓组Bax的表达水平变化不明显(P0.050),但48 h时(0.55±0.01)Bax的表达水平高于空白对照组和24 h茯苓组(P0.050)。结论茯苓能够抑制裸鼠移植瘤的生长,其机理可能与线粒体凋亡通路及抑制VEGF的表达有关。     

槐耳颗粒对胃癌SGC-7901细胞的作用

目的 观察槐耳颗粒对胃癌SGC-7901细胞生长抑制的影响,探讨槐耳颗粒抗肿瘤的作用.方法 将不同浓度的槐耳颗粒作用于胃癌SGC-7901细胞;采用MTT法、流式细胞仪分析以及TUNEL法检测不同浓度的槐耳颗粒在不同时间对胃癌SGC-7901细胞增殖的影响.采用方差分析和X~2检验分析结果.结果 槐耳颗粒作用于胃癌SGC-7901细胞后,细胞生长明显受抑制,有明显的凋亡特征性改变;不同时间、不同浓度之间抑制率比较,差异有统计学意义(F=53.33,63.28,P<0.01),作用效果呈明显的时间-剂量依赖性.流式细胞仪分析显示加药组G_0/G_1期细胞比例减少,随着药物浓度的增加凋亡细胞数也增加.槐耳颗粒作用胃癌SGC-7901细胞1～3 d后,细胞凋亡水平显著性升高,4.0 g/L组在24、48、72 h时凋亡指数分别为15.8%、34.5%、52.5%,差异有统计学意义(X~2=299.02,P<0.01).结论 槐耳颗粒能抑制胃癌SGC-7901细胞增殖,抑制作用具有时间-剂量效应关系,可能是通过诱导胃癌细胞凋亡实现的.     

组织因子对大肠癌细胞肝转移能力的作用

目的探讨组织因子（TF）表达对大肠癌细胞血行转移能力的影响。方法利用构建有正义／反义组织因子cDNA（TFcDNA）的真核表达载体pcDNA3．1／Zeo，以脂质体法转染LoVo细胞。经验证转染成功的LoVo细胞采用Western blot检测组织因子的蛋白表达水平，再将24只裸鼠（BALB／C nu／nu）随机分成3组，分别将转染了正义／反义TFcDNA的LoVo细胞及未转染的LoVo细胞通过脾接种至裸鼠体内。6周后观察裸鼠发生肝表面转移灶的数目，以肝表面转移灶的数目反映LoVo细胞的转移能力。结果与LoVo细胞相比，转染了正义TFcDNA的LoVo细胞的TF表达水平升高，而转染了反义TFcDNA的LoVo细胞的TF表达水平则降低（F=33．9，P〈0．01），转染了正义TFcDNA的LoVo细胞组比LoVo组的肝转移灶的数目多，而转染了反义TFcDNA的LoVo细胞组则比LoVo组的肝转移灶的数目少（F=52．1，P〈0．01）。结论组织因子可以增加人类大肠癌细胞的体内血行转移能力。     

CO_2气腹对人胃癌细胞株SGC-7901增殖和转移能力的影响

目的探讨CO_2气腹与胃癌细胞在裸鼠腹腔增殖、转移及其机理。方法胃癌细胞株SGC-7901注射到30只裸鼠腹腔建立腹腔胃癌脱落细胞模型,随机分为麻醉组、开腹组、CO_2气腹0.5 h组和CO_2气腹1.0 h组。8周后观察肿瘤生长情况,反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和Western-Blot检测各瘤体组织中血管内皮生长因子(VEGF)、大鼠缺氧诱导因子-1a(HIF-1a)、天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)、BCL-2的mRNA及蛋白表达水平。结果 CO_2组肿瘤重量明显高于麻醉组及开腹组,CO_2气腹1 h组高于CO_2气腹0.5 h组,开腹组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);RT-PCR与Western blot检测结果显示,VEGF,HIF-1a,BCL-2在气腹组中的表达高于对照组及开腹组(P0.05),1 h组表达高于0.5 h组(P0.05),开腹组大于对照组(P0.05),气腹组Caspase-3表达低于对照组及开腹组(P0.05),1 h组表达高于0.5 h组(P0.05),开腹组与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);结论 CO_2气腹能增强并随着时间增加腹腔脱落胃癌细胞黏附、生长、增殖的能力。     

蛋白激酶B siRNA 转染对胃癌SGC-7901细胞生长增殖的影响

目的:探讨蛋白激酶B（PKB）基因沉默对人胃癌SGC-7901细胞增殖的作用。 方法:应用基因转染技术将蛋白激酶B家族的Akt2 siRNA转染至胃癌细胞中，采用Western blot、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞术MTT等方法观察和检测Akt2 siRNA转染后对转染组细胞生长和增殖的影响。结果:与对照组比较，转染Akt2 siRNA组的胃癌SGC-7901细胞生长、增殖速度明显减缓（P＜0.01）， Akt2 siRNA组较对照组细胞的Akt2蛋白表达水平显著下调（P＜0.01）;转染组出现梯状凋亡条带;细胞周期显示转染组细胞聚集在G2/M期。 结论:应用RNAi使蛋白激酶B基因沉默能使人胃癌SGC－7901细胞的生长受到抑制，胃癌细胞增殖速度减缓，其作用机理可能通过诱导细胞凋亡和抑制PI3/K信号传导通路而实现。Akt2有望成为胃癌基因治疗的新靶点。     

PTEN基因对人胃癌细胞SGC-7901的生物学效应

目的 研究PFEN基因对人胃癌细胞SGC-7901增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法 将携带有PTEN基因的真核表达载体pBabe-Puro-PTEN以及pBabe-Puro，以脂质体介导的基因转染方法转入SGC-7901细胞系中，嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞，通过细胞活力实验、流式细胞仪和DNA凝胶电泳，观察PTEN基因对SGC-7901细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果 稳定转染PTEN基因的SGC-7901细胞中PTEN蛋白稳定表达，转染PTEN基因的SGC-7901细胞生长速度较对照组明显减慢。流式细胞仪显示，细胞周期发生G1期阻滞。转染PTEN的细胞在透射电镜下可出现典型的凋亡形态学的改变；细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的“梯状”条带，而对照组没有出现。结论 外源性PTEN基因导入SGC-7901细胞后，可引起SGC-7901细胞G1期阻滞，抑制肿瘤细胞增殖，并促进凋亡的发生。     

PTEN基因对人胃癌细胞SGC-7901的生物学效应

目的　研究PTEN基因对人胃癌细胞SGC 790 1增殖、细胞周期及凋亡的影响。方法　将携带有PTEN基因的真核表达载体pBabe Puro PTEN以及pBabe Puro ,以脂质体介导的基因转染方法转入SGC 790 1细胞系中 ,嘌呤霉素筛选获得稳定表达PTEN基因的转染细胞 ,通过细胞活力实验、流式细胞仪和DNA凝胶电泳 ,观察PTEN基因对SGC 790 1细胞增殖、细胞周期及凋亡的影响。结果稳定转染PTEN基因的SGC 790 1细胞中PTEN蛋白稳定表达 ,转染PTEN基因的SGC 790 1细胞生长速度较对照组明显减慢。流式细胞仪显示 ,细胞周期发生G1期阻滞。转染PTEN的细胞在透射电镜下可出现典型的凋亡形态学的改变 ;细胞核DNA琼脂糖凝胶电泳显示凋亡细胞特有的“梯状”条带 ,而对照组没有出现。结论　外源性PTEN基因导入SGC 790 1细胞后 ,可引起SGC 790 1细胞G1期阻滞 ,抑制肿瘤细胞增殖 ,并促进凋亡的发生     

微囊化人胃癌细胞SGC-7901模型建立

目的 建立微囊化人胃癌细胞株SGC-7901培养模型.方法 微胶囊制备仪包裹SGC-7901细胞,培养至21 d,噻唑蓝(MTT)比色法观察隔日细胞的生长活性,生物传感分析仪检测隔日培养上清中葡萄糖和乳酸浓度;选取第7、14、21天的微囊化SGC-7901细胞,苏木素-伊红(HE)染色;免疫细胞化学法分别观察微囊前后SGC-7901细胞5-溴脱氧尿嘧啶核苷(5-BrdU)、细胞核抗原(PCNA)及血管内皮生长因子(VEGF)基因表达.结果 MTT结果示培养至第14天,细胞相对数不再增加,随后细胞相对数略下降;微囊化人胃癌细胞培养上清中葡萄糖含量逐渐降低,乳酸上升;至20d后分别为10、100 mmol/L.免疫细胞化学法检测SGC-7901细胞贴壁培养中表达PCNA和VEGF基因;第7和14天,微囊化人胃癌细胞可见PCNA、BrdU及VEGF基因表达;21 d,PCNA和BrdU主要在细胞团外层表达,内层细胞则表达少或不表达,而VEGF均见表达.结论 呈三维立体生长的微囊化胃癌细胞模型生长稳定,相关基因表达稳定.     

氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株生长的影响

目的观察氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞株体外增殖率的影响情况。方法噻唑蓝（MTT）比色测定法确定氧化苦参碱对胃癌SGC-7901细胞存活抑制作用。结果试验浓度下氧化苦参碱对SGC-7901细胞增殖抑制作用呈剂量依赖性，当浓度为12mg／ml时，对SGC-7901增殖的抑制率最大，达到87．63％。结论氧化苦参碱对人胃癌SGC-7901细胞的增殖具有明显的抑制作用。     

索拉菲尼对人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡和P-ERK表达的影响

目的：探讨多分子靶向药物索拉菲尼（sorafenib）对体外人胃癌细胞SGC-7901增殖、凋亡的影响及对癌细胞P-ERK表达的影响,并探讨其可能机制。 方法：以MTT法检测索拉菲尼对SGC-7901细胞的杀伤抑制作用;免疫细胞化学法检测胃癌细胞内P-ERK蛋白的表达;流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡的变化情况。 结果：索拉菲尼对胃癌细胞生长增殖具有抑制作用,随药物浓度的增加作用也增强,呈剂量—时间双效应关系(P<0.05);经索拉菲尼处理的SGC-7901细胞的P-ERK表达明显下降(P<0.05);细胞凋亡率增高(P<0.05)。 结论：sorafenib在体外对SGC-7901细胞具有明显的抑制作用,主要机制为抑制其P-ERK表达,从而抑制其增殖和促进凋亡。     

靶向环氧合酶-2的RNA干扰诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的探讨靶向环氧合酶-2(COX-2)的RNA干扰(RNAi)对胃癌SGC-7901细胞增生和凋亡的影响。方法设计并合成6条COX-2小分子干扰RNA(siRNA)和1条阴性对照siR- NA,用TOPtranfection介导转染胃癌SGC7901细胞,荧光定量聚合酶链反应(PCR)和Western blot检测胃癌SGC7901细胞中COX-2基因和蛋白的表达,用流式细胞仪检测胃癌细胞凋亡情况,并与对照组进行比较。结果TOPtranfection能够有效介导COX-2 siRNA和阴性对照siRNA转染胃癌SGC7901细胞；TOPtranfection介导的COX-2 siRNA有效抑制了胃癌细胞COX-2 mRNA表达,与对照组相比抑制效率90．0%以上,最高达98．3%,同时抑制胃癌SGC7901细胞COX-2蛋白表达,与阴性对照组及对照组相比,COX-2蛋白抑制率分别为72．0%和72．1%。试验组、阴性对照组及对照组胃癌细胞凋亡率分别为：22．28±3．62、1．23±0．27和1．03±0．14。试验组与阴性对照组(t= 14．214,P＜0．01)和对照组(t=14．378,P＜0．01)比较,差异均具有统计学意义,阴性对照组与对照组比较(t=1．635,P＞0．05)差异无统计学意义。结论靶向COX2的RNA干扰能有效抑制胃癌细胞中COX-2基因和蛋白的表达,同时能明显增加胃癌细胞凋亡、抑制胃癌细胞增生。     

抑癌基因WTX对胃癌SGC-7901细胞增殖、凋亡及细胞周期的影响

目的:探讨WTX基因对人胃癌SGC-7901细胞生物学行为的影响。方法:将WTX重组质粒或空载体质粒用Attractene法转染SGC-7901细胞,以无处理SGC-7901细胞为空白对照,检测不同时间e GFP标记的转染效率;RT-PCR法检测WTX m RNA水平;CCK-8法测定细胞增殖情况;流式细胞技术检测转染效率、凋亡及细胞周期的变化。结果:转染WTX基因48 h后,e GFP表达最强,转染效率达(33.10±4.16)%;与空白对照组和空载体组比较,WTX转染组WTX m RNA表达明显升高;细胞增殖能力明显降低,S期细胞明显增多,而G1期和G2/M期细胞减少(均P<0.05)。各组细胞均未见明显的细胞凋亡。结论:WTX可通过诱导S期阻滞抑制胃癌细胞SGC-7901生长,但不影响细胞凋亡。     

冬凌草甲素诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡及机制

目的 探讨冬凌草甲素体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡和细胞周期阻滞的作用及其机制.方法 10～80 μmol/L冬凌草甲素分别处理SGC-7901细胞后,CCK8法检测冬凌草甲素体外对SGC-7901细胞抑制生长的作用;用流式细胞仪分别观察冬凌草甲素诱导凋亡及细胞周期阻滞.Western blot测定凋亡相关蛋白的表达.结果 冬凌草甲素对SGC-7901细胞有明显的生长抑制作用,并随着药物浓度的增加(10～80 μmol/L)而逐渐增强,呈浓度、时间依赖关系.此外,流式细胞术检测发现,冬凌草甲素浓度为0、10、40、60、80 μmol/L,作用24 h后,G_2/M期细胞数分别是(9.90±1.17)%、(9.94±0.27)%、(11.76±0.16)%、(15.64±1.48)%和(22.59±1.01)%;而S期细胞比例分别为(31.79±1.03)%、(30.90±0.47)%、(29.25±0.80)%、(21.46±1.61)%、(18.81±0.61)%,冬凌草甲素能够使得SGC-7901细胞周期呈剂量依赖性阻滞于G_2/M期;冬凌草甲素浓度为80 μmol/L,作用12、24 h后,凋亡率分别为(12.78±1.54)%、(20.62±2.39)%,明显高于对照组的(9.92±0.56)%,其能使SGC-7901细胞发生凋亡.随着冬凌草甲素作用时间延长,SGC-7901细胞的bel-2蛋白表达逐渐减弱,前体Caapase-3被激活.结论 冬凌草甲素能够诱导SGC-7901细胞产生凋亡,并使细胞周期阻滞在G_2/M期.其凋亡机制可能与下调bcl-2蛋白表达及Caspase-3的激活相关.     

塞来昔布联合顺铂对SGC-7901人胃癌细胞凋亡及Bcl-2表达的影响

目的:探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布联合顺铂对SGC-7901人胃癌细胞生长、凋亡及Bcl-2表达的影响.方法:终浓度为100、200及300 μmol/L的塞来昔布作用于SGC-7901入胃癌细胞24 h后加入顺铂(2.0 μg/mL),采用M开比色法测定细胞的生长抑制率,流式细胞仪检测细胞周期、细胞凋亡率及Bcl-2表达水平.结果:不同浓度的塞来昔布对SGC-7901人胃癌细胞均有抑制作用,抑制率与对照组相比.差异有统计学意义(P<0.05);流式细胞学检测到凋亡峰,细胞阻滞于G0/G1期.同时伴随Bcl-2表达水平下降,其抑制作用呈时间-剂量依赖性,且以上抑制作用与顺铂具有协同作用.结论:塞来昔布能促进顺铂诱导胃癌细胞凋亡,进而抑制胃癌细胞的增殖,这可能是COX-2抑制剂抗肿瘤的机制之一.     

抑制HO-1基因表达对人胃癌细胞系SGC-7901的影响

目的：通过构建shRNA沉默HO-1基因,研究抑制HO-1基因表达对胃癌细胞系SGC-7901的影响。方法：构建靶向HO-1基因的shRNA干扰质粒转染人胃癌细胞系SGC-7901,荧光共聚焦显微镜下观察转染效率;应用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）、细胞免疫化学法分别在基因、蛋白质水平检测HO-1基因的抑制效果;应用MTT法检测HO-1基因沉默后胃癌细胞的生长情况。结果：与对照组比较,shRNA在基因、蛋白质水平特异地抑制了胃癌细胞SGC-7901中HO-1的表达,抑制率分别为62.4%、67.6%;HO-1的表达被抑制后,胃癌细胞SGC-7901生长受抑制（P〈0.05）。结论：shRNA-HO-1可有效抑制胃癌细胞中HO-1的表达;HO-1的沉默表达可抑制肿瘤细胞生长。     

靶向沉默SPHK1基因诱导人胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的探讨用小干扰核酸（SmallinterferingRNA,siRNA）靶向沉默神经鞘氨酸激酶1（sDhingosinekinasel,SPHKl）基因敲除后对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响。方法人工化学合成SPHKlsiRNA和对照siRNA,分别转染胃癌SGC-7901细胞。Westernblot法检测SPHKl、Bcl-2和Bax蛋白的表达;流式细胞术（FlowCytometry,FCM）检测细胞凋亡的变化。结果SPHKlsiRNA转染胃癌SGC-7901细胞后,SPHKl蛋白表达明显下调;与对照组相比,SPHKlsiRNA转染组Bcl一2蛋白表达下调了55％（P〈0．01）,Bax蛋白表达差异无统计学意义,Bcl-2／Bax比值下调54％（P〈0．05）;SPHKlsiRNA转染组早期凋亡细胞明显增多（P〈0．01）,晚期凋亡细胞无明显变化。结论SPHKl特异性siRNA可阻断SGC-7901细胞SPHKl蛋白的表达,并通过影响Bcl-2通路诱导细胞凋亡。     

塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞凋亡与Fas/FasL表达的影响

目的 观察选择性环氧合酶2抑制剂塞来昔布体外诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的作用及其机制.方法 用吖啶橙/溴化乙啶染色结合荧光显微镜、流式细胞仪(FCM)技术观察不同浓度的塞来昔布对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,用流式细胞仪技术榆测Fas和FasL.蛋白表达.结果 荧光染色法显示塞来昔布在15～120 μmol/L时诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡,且呈浓度和时间依赖性.FCM显示不同浓度的塞来昔布作用SGC-7901细胞48 h后.凋亡率分别为8.02%～50.81%,呈浓度依赖性.塞来昔布上凋胃癌SGC-7901细胞Fas蛋白的表达,下调FasL蛋白的表达.结论 塞来昔布可诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡;Fas/FasL表达的改变可能是塞来昔布诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡的机制之一.     

arresten对人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的抑制作用的研究

目的探讨arresten抑制人胃癌细胞SGC-7901裸鼠移植瘤生长的作用。方法构建包含arrestenc DNA的分泌型真核表达质粒pcDNA3．1（＋）-ss-arresten,并以脂质体法将重组质粒转染至SGC-7901细胞。蛋白印迹法（Western blot）检测SGC-7901是否分泌表达arresten,同时,通过生长曲线绘制及生长周期测定的方法了解上述转基因措施本身对SGC-7901细胞的体外生物学特性的影响。将转基因的SGC-7901细胞株接种至裸鼠皮下,使其在接种局部表达arresten,观察肿瘤生长情况。结果成功构建了分泌型真核表达载体pcDNA3．1（＋）-ss-arresten,并获得了可分泌表达arresten的人胃癌SGC-7901细胞株。质粒转染对SGC-7901细胞增殖特性无影响。转基因SGC-7901细胞的裸鼠移植瘤生长缓慢。结论arresten抑制人胃癌SGC-7901移植瘤的生长,其途径可能是通过抑制其滋养血管的生长而实现。     

抗Fas单克隆抗体诱导人胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡的研究

目的 探讨抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡的规律及在胃癌治疗中的意义。方法 应用细胞形态观察、琼脂糖凝胶电泳、流式细胞光度术检测抗Fas单克隆抗体对胃癌细胞SGC-7901增殖周期的影响以及对细胞杀伤作用的方式，并检测了SGC-7901细胞表面bcb2的表达情况。结果 抗Fas单克隆抗体有阻滞细胞周期、通过诱发凋亡而抑制肿瘤细胞生长的作用。经抗Fas单克隆抗体处理后，SGC-7901细胞表面bcl-2蛋白表达无明显变化。结论 抗Fas单克隆抗体可以诱导胃癌细胞系SGC-7901细胞凋亡，抗Fas单克隆抗体诱导胃癌细胞凋亡与bcl-2表达无关。