细胞因子在慢性阻塞性肺疾病气道炎症中的作用

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是以气道不完全可逆性气流受限为特征的疾病.气流受限通常是渐进性的,并且伴有肺部对有毒颗粒或气体的异常炎症反应.慢性炎症是COPD发病过程中的重要特征,参与肺部炎症调节的细胞因子在COPD发病过程中起重要作用.因而,加强对COPD的气道炎症本质的研究,深入认识COPD气道炎症的规律,对COPD的进一步防治是十分必要的.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症与气道重塑研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种全球范围内的主要慢性疾病和死亡原因,目前已上升至全球致死原因的第四位。世界银行/世界卫生组织预计到2020年,COPD将成为世界范围内第五大负担疾病。慢性阻塞性肺疾病（COPD）的主要特征为气道炎症和气道重塑。在COPD患者中,支气管肺组织的炎症、损伤、修复和重塑是一个不断进展的病理基础。因此,研究其病理改变及发生机制对改善其防治效果及患者预后具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病气道炎症机制研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以慢性进行性气流阻塞为特征的疾病，主要包括慢性支气管炎和慢性阻塞性肺气肿。其主要的病因为吸烟和空气污染。COPD是严重危害我国人民健康的重要慢性呼吸系统疾病，近来对我国北部及中部地区农村1022．30名成年人群调查，COPD约占15岁以上人13的3％，患病率之高是十分惊人的。     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究现状

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。其主要特征为气道重构和气流阻塞,病理学显示气道管壁增厚变形,其中又以平滑肌增厚最显著,从而导致气道管腔狭窄和气道阻力增加,这一过程称气道重构。目前,气道重构的机制还未完全明确,但大量研究表明,炎症细胞、细胞因子、炎性介质、生长因子和酶等多种因素参与气道重构。现就COPD气道重构的形成过程做一综述。     

细菌感染在慢性阻塞性肺疾病急性加重中的作用研究

慢性阻塞性肺疾病(chironic obstructive pul-monary disease,COPD)的发病率、病死率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题.除吸烟、化学因素、空气污染等因素外,感染是COPD发展和加重的重要因素.无论在COPD的急性加重期或稳定期细菌感染都起着重要作用,本文拟对细菌感染在COPD急性加重中的作用研究进展作一综述.     

慢性阻塞性肺疾病气道重塑机制及其研究进展

【摘要】 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease, COPD）是全球性的健康问题,以不完全可逆且进行性加重的气流受限为特征。气流受限与结构上病变分不开,气道重塑是气道壁及肺实质的慢性炎症和结构破坏。支气管壁中成分的变化,引起气道腔变狭窄扭曲,肺气肿形成,导致的结果则是气流阻力增加、进行性加重的小气道气流受限,慢性的气流阻塞。本文就COPD气道重塑机制和研究现状进行综述。     

慢性阻塞性肺疾病气道重构的研究进展

慢性阻塞性肺疾病是老年人常见的呼吸系疾病,病死率极高,成为死亡的主要原因之一.而气道重构是COPD主要病理特点之一.文中对COPD气道重构的病理、影像学评估、与微生物的关系、发病机制、治疗等方面的研究进展进行综述.     

慢性阻塞性肺疾病发病机制研究进展

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是具有气流阻塞性特征的慢性支气管炎和 (或 )肺气肿 ,气流阻塞进行性发展 ,可伴有气道高反应性。近年来 ,由于工业的发展 ,环境的污染 ,COPD在全球发病率呈明显上升趋势 ,统计发现 ,在西方国家成年人中 ,发病率达 1 0 % ,并且 90 %病例与吸烟有关 ,这表明COPD发病与长期吸烟及吸入颗粒物质密切相关。COPD发病机制复杂 ,临床上要将之与哮喘鉴别有时存在一定困难 ,因为两者都是气道疾病 ,都是以气流阻塞为特征 ,且都存在不同程度的气道高反应性及不同程度的可逆性 ,但两者在病理改变及炎症细胞、炎症介质和酶…     

巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病发病机制中作用的研究进展

慢性阻塞性肺疾病(COPD)全球发病率高,但发病机制尚不完全明确。炎症机制在该疾病的发生中起主导地位,炎症导致气道重塑和肺气肿的形成,各种炎性细胞在COPD中发挥不同作用,近年来巨噬细胞在COPD中的作用逐渐被发掘,目前已有大量试验证实巨噬细胞在COPD炎症机制的发生中起核心作用。巨噬细胞参与该疾病的相关机制研究较多,如巨噬细胞使炎症反应放大、巨噬细胞清除能力下降、巨噬细胞使抗炎能力下降、巨噬细胞促进氧化应激增强等多种作用。巨噬细胞在COPD发病机制的研究可帮助发现此疾病发生、发展的关键点,对下一步探寻治愈或阻止该病的发展方式提供重要线索。     

气道炎症及氧化应激反应标记物在诊治慢性阻塞性肺疾病中的应用

气道炎症及氧化应激反应贯穿于COPD发病的全过程.多种炎性细胞、炎症介质、细胞因子、氧化物相互作用,共同参与了COPD的发生和发展.因此,通过检测COPD患者气道炎症及氧化应激反应标记物,不仅可分析其体内发生炎症及氧化应激的情况,还可对患者的病情作出评估,更好地指导其治疗和观察其疗效.     

慢性阻塞性肺疾病气道重构研究进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）目前居全球疾病死亡原因第4位，是当今危害人民健康主要疾病之一。气道重构（mrwayremodeling）是COPD主要病理特点之一，可引起气道阻塞和肺的弹性回缩力下降，在气流受限中起到非常重要的作用。     

慢性阻塞性肺疾病与哮喘气道炎症的研究

慢性阻塞性肺疾病(COPD)与支气管哮喘都是常见的慢性气道炎症性疾病，近年来因发病率与死亡率逐年增加而日益受到重视。COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸粒细胞，肥大细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎     

他汀类药物在慢性阻塞性肺疾病治疗中的抗炎作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是以气流不完全受限为特征的肺部疾病,其发病率和死亡率逐年上升,在全球导致死亡的疾病中排第四位.气道炎症尤其是小气道炎症是COPD主要的病变和发病原因.气道局部的中性粒细胞、炎症因子及炎症介质对COPD发生发展起着重要的作用.     

慢性阻塞性肺疾病与细胞因子水平研究的新进展

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种气流受限为特征的疾病，气流受限不能完全可逆，并进行性发展；多与肺部对有害颗粒与气体的炎症反应相关。由于工业的发展，环境的污染，COPD在全球发病率呈明显上升趋势，近年来的研究发现许多细胞因子参与了COPD的调节，并且从分子水平解释COPD的病理过程，大大推动了COPD的免疫治疗。现将COPD气道炎症与主要细胞因子的相关性分述如下。     

慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症与重塑的实验研究

目的：动态观察及评价慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠模型的气道炎症及重塑的特点.方法：雄性Wistar大鼠,随机分为正常组、模型组,在不同时间点分批处死,进行肺泡灌洗液（BALF）中炎细胞计数和分类;观察肺组织的病理形态学改变;半定量图像分析法测量小气道管壁和平滑肌层厚度.结果：（1）造模第20d左右,动物模型出现慢性支气管炎和肺气肿的病理形态学改变,第20～40d期间炎症反应最重,第40d之后炎症反应呈慢性过程.（2）模型组管壁及平滑肌层均较正常对照组显著增厚（P＜0.01）,模型组小气道管壁厚度与平滑肌层厚度成显著正相关（r=0.87813,P＜0.01）.（3）BALF中炎细胞总数：M20、M30组较正常对照组显著增多（P＜0.01,P＜0.01）;BALF中炎细胞分类：M20组中性粒细胞比例较正常对照组显著增高（P＜0.01）,巨噬细胞比例显著下降（P＜0.01）.结论：本实验所制备的COPD大鼠模型符合人类COPD的病理形态学特点.慢性气道炎症的发复刺激引起管壁纤维性增生增厚及平滑肌层增厚,即气道重塑,最终导致气流受限.     

单核巨噬细胞在慢性阻塞性肺疾病中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统常见的慢性非特异性炎症,目前认为有包括单核巨噬细胞在内的多种炎性细胞的参与。单核巨噬细胞能够分泌、调节多种炎性介质和蛋白,并和其他炎性细胞相互作用,形成一个复杂的炎性网络,使COPD患者肺组织中大量炎性细胞聚集、浸润,肺内损伤与修复交替出现,引起肺泡壁破坏和肺纤维化。单核巨噬细胞在COPD的发病过程中发挥关键的作用。     

ICAM-1在慢性阻塞性肺疾病大鼠气道炎症中的作用

目的 :制备慢性阻塞性肺疾病 (COPD)大鼠模型 ,探讨细胞间粘附分子 - 1(ICAM - 1)在COPD气道炎症中的作用。方法 :采用两次气管内注入脂多糖 (LPS)和反复烟熏的方法制作COPD大鼠模型 (B组 ) ;采用免疫组化法检测ICAM - 1在COPD大鼠支气管肺组织中的表达。结果 :大鼠模型的病理及病理生理学改变基本符合人类COPD的特点 ;模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及支气管肺组织微小血管内皮细胞ICAM - 1表达强度显著高于对照组 (A组 ) (P <0 .0 1) ,且与支气管肺泡灌洗夜 (BALF)中白细胞总数及中性粒细胞数成显著正相关 (分别为 :r=0 .76 ,P <0 .0 1;r=0 .6 5 ,P <0 .0 5 )。结论 :ICAM - 1可能参与了COPD气道炎症过程。     

双气道正压通气在慢性阻塞性肺疾病中的应用

目的 研究无创双水平气道正压通气治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者的临床效果及安全性.方法 慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭(AECOPD)患者中随机分成观察组和对照组各49例.对照组按常规综合治疗应用抗感染、解痉平喘、止咳祛痰、通畅气道、呼吸兴奋剂、纠正水电解质紊乱、肾上腺皮质激素及持续低流量吸氧2L/min.观察组除了上述常规治疗外,加无创双水平气道正压通气(BiPAP)治疗,采用通气口鼻面罩,采用S/T(自主呼吸定时模式),氧流量1.6 ～3.0L/min.吸气压(IPAP)由6～8cmH2O逐渐增加到15～20cm H2O;呼气压(EPAP)设定为4～ 6cmH2O.通气时间为每次2.5小时,2～3次/天.治疗前及治疗后48小时,观察记录两组患者的动脉血气分析( pH、PaO2、PaCO2)、心率、呼吸频率;记录气管插管率及住院时间.结果 观察组与对照组比较,上机48小时后pH、PaO2均升高,PaCO2下降,心率及呼吸频率减慢,差异有显著性;与治疗前比较,差异有显著性.观察组与对照组比较气管插管率及住院时间均降低.结论 双气道正压通气是治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重合并呼吸衰竭患者的早期治疗经济、有效的方法.     

慢性阻塞性肺疾病气道管理的护理体会

目的:探讨气道管理在慢性阻塞性肺疾病临床护理中的应用。方法:选择呼吸内科收治的100例慢性阻塞性疾病患者,随机分组就常规方案护理(对照组)与加强气道管理护理(观察组)预后进行比较。结果:观察组患者喘憋不适缓解、咳嗽症状好转、肺部啰音消失、住院天数均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:加强慢性阻塞性肺疾病气道管理护理,可加快临床症状消除,稳定病情,具有非常重要的临床意义。     

调节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病中的免疫调节作用

慢性阻塞性肺疾病( chronic obstructive pulmonary disease, COPD)是呼吸系统最重要的慢性疾病之一,目前已成为世界第四大死亡疾病,每年因 COPD 死亡的人数在不断增加[1]。COPD的特点为气流持续受限,多种细胞如中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和上皮细胞以及炎症介质参与气道炎症反应,造成肺实质破坏。研究认为固有免疫和获得性免疫共同参与了COPD的发生、发展[2]。 CD4+T细胞是获得性免疫的一个关键成分,调节性T细胞( regulatory T cell,Treg)是CD4+T亚群中一类有免疫抑制功能的细胞,可避免自身或非自身抗原的活化,在调节机体免疫功能和预防自身免疫性疾病发挥重要作用,破坏Treg调节机制可能导致COPD的发展和持续炎症反应[3]。本文就Treg的特征及其在COPD中的可能作用机制做简要综述。